肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血液透析和腹膜透析患者死亡原因分析及比较
目的:分析血液净化患者的死亡原因,并比较血液透析(HD)和腹膜透析(PD)患者的死因差异.方法:纳入2005-01-01至2008-12-31期间新进入透析的患者,随访至2009-03-31.结果:460例透析患者中,247例起始采用HD治疗,213例起始采用PD治疗.HD组男性比例和血肌酐显著较高,而PD组基础疾病为高血压肾病比例显著较高,其余基线资料包括透始年龄、体重指数、透析前已知的肾功能不全病程、首次透析治疗前eGFR、平均动脉压、心脑血管事件、Charlson并发症指数等两组间均无明显统计学差异.共87例死亡患者,其中HD患者40例,PD患者47例.HD总体死亡率低于PD患者(0.102和0.171/患者年,P＜0.01).HD 1年死亡率与PD患者无显著差异(0.133和0.196/患者年,P＞0.05),HD 2年死亡率低于PD患者(0.101和0.170/患者年,P＜0.05),HD 3年死亡率低于PD患者(0.101和0.165/患者年,P＜0.05).透析患者的主要死亡原因为心血管疾病(31.0%)、脑血管疾病(21.8%)、感染(16.1%).PD患者心血管病因死亡率显著高于HD患者(0.064和0.022/患者年,P＜0.01),而两组的脑血管疾病、感染、多脏器衰竭和恶性肿瘤导致的死亡率均无显著差异.年龄＜65岁患者中,HD总体死亡率与PD无显著差异,两组患者的心血管疾病、脑血管疾病、感染、多脏器衰竭和恶性肿瘤死亡率均无显著差异.年龄≥65岁患者中,HD总体死亡率低于PD(0.179和0.378/患者年,P＜0.05),PD患者心血管疾病死亡率高于HD患者(0.164和0.004/患者年,P＜0.05),两组患者的脑血管疾病、感染、多脏器衰竭和恶性肿瘤死亡率均尤显著差异.透析龄≤1年患者中,HD总体死亡率与PD患者无显著差异;PD患者多脏器衰竭导致的死亡率显著高于HD患者(0.082和0.000/患者年,P＜0.05),而两组的心血管疾病、脑血管疾病、感染和恶性肿瘤导致的死亡率均无显著差异.透析龄＞1年患者中,HD总体死亡率与PD患者无显著差异;PD患者心血管病因死亡率高于HD患者(0.026和0.006/患者年,P＜0.05),感染导致的死亡率显著高于HD患者(0.013和0.000/患者年,P＜0.05),两组的脑血管疾病、多脏器衰竭、恶性肿瘤导致的死亡率均无显著差异.结论:透析患者主要的死因为心、脑血管疾病和感染.HD总体死亡率可能低于PD,尤其是心血管疾病和感染导致的死亡率.应该强调透析患者的心脑血管并发症和感染的防治,以提高透析质量,改善长期预后.
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肾移植术后并发卡氏肺孢子虫肺炎
目的:讨论肾移植术后并发卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的早期诊断和治疗.方法:对6例肾移植术后并发PCP患者的临床资料进行分析和总结.结果:6例患者经支气管镜肺泡穿刺活检和支气管肺泡灌洗确诊.PCP发病于术后95～172d,一经确诊,根据肾功能及耐受情况予以复方新诺明[SMZco(SMZ 50～70 ms/(kg·d)TMP 10～14 mg/(kg·d)治疗3周,同时根据患者外周血CD4~+计数及CD4~+/CD8~+比值调整免疫抑制方案,6例患者均治愈.结论:PCP确诊有赖于肺组织活检或肺泡灌洗找到病原体,必要时诊断性治疗不失为有效方法.治疗首选SMZco,但剂量应结合患者肾功能和耐受情况,并根据患者免疫状态调整免疫抑制方案.
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糖尿病肾病肾小球滤过膜结构与肾功能及代谢指标的关系
目的:观察2型糖尿病肾病(T2DN)患者肾小球滤过膜超微结构改变与肾功能及代谢指标的关系.方法:将明确诊断的T2DN 75例患者分为:微量白蛋白尿组(尿白蛋白/24h 30～300 mg);蛋白尿组(尿蛋白0.5～2.0g/24h)和大量蛋白尿组(尿蛋白＞3.5g/24h).收集三组患者临床指标,并分别使用Cockcroft-Gault公式、简化的肾脏疾病饮食控制(MDRD)公式等计算患者的肾小球滤过率(eGFR);采用形态学计量分析方法分别测算肾小球体积、肾小球足细胞和内皮细胞的相对密度、绝对数目和足细胞足突宽度及肾小球基膜(GBM)厚度.结果:(1)肾小球滤过膜结构与GFR的关系:微量白蛋白尿组Ccr与肾小球足细胞密度及数日均负相关(分别为r=-0.480,P＜=0.05;r=-0.478,P＜0.05);大量蛋白尿组以SCr估算的eGFR与肾小球足细胞密度正相关(r=0.462,P＜0.05);余均未见明显相关.(2)多元回归分析结果:微量白蛋白尿组中肾小球足细胞密度、糖化血红蛋白、三酰甘油、尿酸与Ccr相关(R~2=0.616,P＜0.01);大量蛋白尿组肾小球足细胞密度、尿酸与以SCr估算的eGFR相关(R~2=0.613,P＜0.01).(3)肾小球滤过膜结构及肾小球体积与糖、脂质代谢指标的关系:①肾小球体积与血糖的关系:微量白蛋白尿组中肾小球体积和糖化血红蛋白正相关(r=0.425,P＜0.05);而在蛋白尿组则为负相关(r=-0.427,P＜0.05).②GBM厚度与血糖、血脂代谢指标的关系:微量白蛋白尿组中,以GBM厚度为因变量,糖及脂质代谢水平为自变量,可见空腹血糖水平和总胆固醇与基膜厚度相关(R~2=0.247,P＜0.05).结论:肾小球滤过膜结构与GFR及糖、脂质代谢水平间存在着密切联系,且与DN发展的不同阶段相关.
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家族性局灶节段肾小球硬化症一家系临床与基因调查
目的:分析一个局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)家系的临床特征,并对已知致病基因进行筛查.方法:调杳1个中同汉族人FSGS家系,筛查其中78名成员后对可疑成员进行仔细临床检查.采集家系中67名成员的外周血样抽提基因组DNA,采用PCR扩增先证者NPHS2,ACTN4和TRPC6基因的所有外显子,寻找突变的方法对已知的家族件FSGS致病基因进行筛查.结果:该家系共有4代,103名成员,遗传方式为常染色体显性遗传.78名被调查家系成员中有11例患者和3例疑似患者迟发起病,平均发病年龄35.9岁.两例患者经肾活检证实为FSGS,其余患者均有不同程度蛋白尿,部分伴镜下血尿.家系先证者基因组DNA进行PCR逐个外显子扩增测序,未发现NPHS2、ACTN4、TRPC6三个已知的敛病基因存在突变,发现SNP 7个.结论:本家系是已报道大的一个中国汉族人FSGS家系,符合常染色体显性遗传迟发起病型,家系内患者间临床表现存在明显差异.已知基因NPHS2、ACTN4、TRPC6不是该家系的致病基因.
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膜性肾病患者足细胞钙神经蛋白表达的检测及其临床意义
目的:足细胞上钙神经蛋白(calcineurin,CaN)的表达增加可直接破坏细胞骨架结构,导致足细胞损伤、蛋白尿产生.本研究通过观察膜性肾病(membranous nephropathy,MN)患者肾小球足细胞CaN的表达情况及其经钙神经蛋白抑制剂(calcineurin inhibitor,CNI)治疗后的变化,探讨其在指导治疗及发病机制研究中的意义.方法:选取经肾活检确诊的成人特发性MN 49例,利用免疫组化方法对肾组织钙神经蛋白A亚基α亚型(CnAα)及足细胞骨架蛋白synaptopodin进行检测,并对2例经他克莫司治疗蛋白尿完全缓解的病例,比较治疗前后肾组织CnAα的表达情况.此外,选取Ⅴ型狼疮性肾炎(LN)28例及乙肝相关性MN 15例,与特发性MN进行比较.结果:49例特发性MN患者中20例肾小球足细胞CnAα表达增加(40.8%),足细胞CnAα表达增加的同时伴synaptopodin表达减弱及分布异常.2例足细胞CnAα表达阳性的特发性MN患者采用他克莫司治疗获临床完全缓解后行重复肾活检,发现足细胞CnAα表达显著减弱,同时,synaptopodin表达强度明显增加,分布恢复正常.观察发现15例乙肝相关性MN患者中无一例足细胞CnAα阳性,而28例Ⅴ型LN中11例足细胞CnAα阳性(37.9%),其阳性率与特发性MN无明显差异.结论:本研究首次发现部分特发性MN患者存在足细胞CnAα表达增加及足细胞骨架结构的破坏.经CNI治疗蛋白尿完全缓解后,足细胞CnAα表达明显减少,同时synaptopodin的表达增加.部分Ⅴ型LN患者也存在足细胞CnAα表达的增加,其阳性率与特发性MN相比无明显差异,而乙肝相关性MN患者中无一例阳性.上述发现不仅为指导MN患者的个体化治疗开启了一个新的方向,也为进一步阐明特殊病因导致肾小球膜性病变及足细胞损伤的机制提供了新的途径.
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成人特发性局灶节段性肾小球硬化的预后分析
目的:探讨成人特发性局灶节段性肾小球硬化的远期预后以及相关因素.方法:回顾性分析77例成人特发性局灶节段性肾小球硬化,估算Kaplan-Meier生存曲线,并就预后因素进行单因素和多因素COX回归分析.结果:77例患者平均随访(64.66±25.72)月.终末期肾病患者共17例,无人死亡.25例活检时合并急性肾衰竭的患者中7例进入终末期肾病.5年人、肾存活率分别为100%、83.8%,中位肾生存时间为(116±15.34)月(95%CI 85.93,146.07).单因素分析得出尿蛋白(HR 1.147,P＜0.01)、血肌酐(HR 3.233,P＜0.05)、小管间质慢性损伤(HR 1.684,P＜0.05)、治疗反应(HR 5.607,P＜0.01)与预后相关.多因素分析得出大量蛋白尿(HR1.327,P＜0.01)、小管间质慢性损伤(HR 2.161,P＜0.01)、治疗反应(HR 39.796,P＜0.01)为预后的独立危险因素.结论:中国成人特发性局灶节段性肾小球硬化的5年肾存活率为83.8%.大量蛋白尿、小管间质慢性损伤、治疗无效为预后的独立危险因素.
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肾损伤分子1在低渗造影剂肾病模型大鼠肾组织的表达及缺氧诱导因子1α对其的影响
目的:观察低渗造影剂碘必乐诱导的造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤情况和肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达以及缺氧诱导因子1α上调对其的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠45只,分为对照组(CON组,n=15),造影剂肾病模型组(CM组,n=15)及氯化钴预处理组(Cocl_2+CM组,n=15).为建立造影剂肾病大鼠模型,应用碘必乐(3 gI/kg)前,依次尾静脉注射吲哚美辛(INDO,10 mg/kg)和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10 mg/kg).分别于造模后第2h、12h、24h、48h、72h处死动物,并检测血肌酐值,HE染色评估肾小管损伤程度,免疫组化、Western Blot及Real time-PCR方法测定肾组织中KIM-1蛋白及mRNA表达水平.结果:(1)与对照组相比,CM组造模后第2h、12h血清肌酐值无显著性差异(P＞0.05),24h、48h、72h均显著升高(P值均＜0.01),显示造模成功,Cocl_2+CM组较同一时间点CM组血清肌酐值显著下降(P＜0.01);(2)HE染色可见CM组24h、48h、72h均出现不同程度的急性肾小管损伤,伴有上皮细胞刷状缘脱落、空泡变性、细胞脱落及再生,部分肾小管结构破坏,髓质区病变较皮质病变更严蕈;Cocl_2+CM组较同一时间点的CM组肾损伤评分显著降低(P＜0.05);(3)免疫组化、Western Blot和Real time-PCR结果表明,自造模后2h始,CM组较阴性对照组大鼠肾组织KIM-1蛋白及mRNA表达水平均显著增加(P＜0.05),而Cocl_2+CM组较同一时间点的CM组KIM-1表达水平显著减少(P＜0.05).结论:低渗造影剂碘必乐诱导的急性肾小管上皮细胞损伤大鼠肾组织KIM=1表达水平显著增加,较血肌酐更早的反映.肾损伤,上调肾组织HIF-1α表达可以减轻肾小管上皮细胞损伤,KIM-1表达亦相应降低.
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高龄患者血液透析治疗的临床管理
近年来我国老年人口激增,尤其是高龄(＞75岁)老人明显增多.高龄人群中因慢性肾脏病和其他疾病导致的慢性.肾衰竭(CRF)病例越来越多,对血液透析(HD)治疗的需求也越来越高.以往关于CRF高龄老人HD治疗的争议较大,主要是医疗资源分配和"HD不耐受"问题.
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老年患者的血液透析及其血管通路
随着老年化社会的来临,65岁及65岁以上的老年ESRD患者逐渐增加.2006年美国新增ESRD患者约50%为老年患者,我国与其类似.老年ESRD患者增多的病因主要是高血压、糖尿病等疾病,同时,药物引起的肾损害在老年人中也越来越突出;此外老年人生存期延长,慢性肾脏病发生的概率也上升.
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老年患者血液透析相关低血压的预防及处理
随着人口的老龄化及透析患者存活时间延长,透析人群中老龄患者的比例逐年增加.由于老年患者自理能力差,这些患者多数以血液透析(HD)为主.以我院肾脏病研究所为例,在长期HD人群中,65岁以上患者占27.5%,70岁以上患者占19.8%,80岁以上患者占6.4%.老年患者一大特点是HD中急性并发症发生率高.我院有症状性透析70%以上发生于老年患者.这些症状主要包括透析中低血压、晕厥、心律失常,其他少见症状包括出血、中风梗塞等.其中低血压是常见急性并发症.
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肺孢子虫肺炎与巨细胞病毒肺炎影像学特点
免疫抑制是由各种原发性和(或)继发性病因所导致的机体免疫低反应状态,临床以后者更为常见,多表现为以感染为主的临床综合征.当机体外周血CD4~+细胞计数＜200个/μl时,极易发生机会性感染~([1]),常见于HIV感染和继发于免疫抑制治疗的免疫缺陷患者.耶氏肺孢子虫(pneumocystis jiroveci)和巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是免疫抑制状态下常见的两种机会性感染病原体,由其导致的肺孢子虫肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)和巨细胞病毒肺炎(cytomegalovirus pneumonia,CMP)临床表现极为相似,且均存在病原体获取困难、血清学检验阳性率偏低及病原体无法体外培养等诊断难点,如未予及时明确诊治,死亡率均较高.因此,二者的早期诊断极其重要.
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肺孢子虫肺炎的发病机制和药物治疗
耶氏肺孢子虫(pneumocystis jiroveci,简称肺孢子虫)是常见于免疫功能低下患者的机会性感染病原体,多在人免疫缺陷病毒(HIV)感染、恶性肿瘤、器官移植、自身免疫及血液系统疾病患者中发病.一旦发生肺孢子虫肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP),病情进展迅速,病死率极高,若不经治疗,33至4周内几乎100%患者死亡;倘若治疗,不同人群的死亡率不同,HIV感染者死亡率为5%～10%,免疫缺陷的肿瘤患者死亡率高达20%～25%,需要机械通气者死亡率则更高,达60%～90%~([1,2]).PCP的病情严重性与免疫功能和炎症反应程度密切相关,而与病原体数量无关.本文拟就PCP发病机制、临床特征和药物治疗的新进展作一简述.
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p66Shc的生物学效应及其在肾脏疾病中的作用
p66shc蛋白是ShcA基因编码的三种亚型蛋白之一,另两种亚型p46shc,p52shc作为典型的接头蛋白在传递受体型酪氨酸蛋白激酶信号中有重要作用,但已有的大量研究证实p66shc具有与之不同的功能,它参与了氧化应激,细胞凋亡及衰老等过程的调控.随着研究的深入和研究范围的扩大发现,p66shc在肾脏疾病的发生发展中亦具有重要意义.本文对近年来p66shc及其在肾脏疾病中的研究结果作一综述.
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免疫缺陷伴发热、肺部感染
病史摘要现病史患者男性,37岁,因"发现血小板减少5年,尿检异常2月,咳嗽、咳痰半月,胸闷、气促8天"于2009-10-20急诊入院.患者2004年底无明显诱因出现双手手指遇冷发白发紫,反复低热(自述体温不超过38 ℃),伴颈部淋巴结肿大及双肩关节肿痛,活动受限,但无明显晨僵现象.无脱发、皮疹、鼻衄、牙龈出血、口腔溃疡、消瘦、盗汗、咳嗽、咳痰、胸痛等症状,在当地医院就诊,血常规示血小板减少,血生化未见明显异常(未见化验单),未行尿检.
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冷球蛋白血症的肾脏损害
冷球蛋白是一种含有类风湿因子(RF)和单克隆或多克隆的免疫球蛋白,由B淋巴细胞增殖所致,在低温时沉淀的免疫复合物.冷球蛋白血症是由于冷球蛋白沉积于血管内皮,导致皮肤、肾脏、周围神经等病变,产生皮肤血管炎、肾小球肾炎和神经系统症状等主要累及中小动脉的系统性血管炎.冷球蛋白血症导致的肾脏损害常见的是膜增生性肾小球肾炎(MPGN)~([1]).
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肾移植患者感染乙肝病毒的抗病毒治疗
我国有很高的乙型肝炎病毒(HBV)感染率.在终末期肾病(ESRD)患者中,世界各国及地区ESRD进行血液透析(HD)的患者中HBsAg阳性率为:美国0.9%,日本1.6%,巴西10%,中国香港10%,沙特阿拉伯11.8%~([2]).我国内地尚无大规模的调查报告,部分HD中心报道发病率为27.1%～55.6%~([3]).
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血液透析患者容量负荷与动脉硬化的关系
慢性肾脏病不断进展终导致终末期肾脏病(ESRD),需依赖透析或肾移植维持生命.心血管疾病(CVD)是透析患者死亡的主要原因~([1]),ESRD患者有50%以上死于CVD,而动脉硬化是CVD发病率和死亡率的主要独立危险因素~([2]).血液透析(HD)患者,由于残余肾功能下降,未进行水盐控制,易出现容量超负荷,容量超负荷形成后可引起高血压、左心室肥厚甚至充血性心力衰竭~([3]).越来越多的证据表明,容量负荷与透析患者CVD的发病率及死亡率密切相关~([4]).近Volker Wizemann等~([5])研究发现,在HD患者中容量负荷是决定患者预后的第二位影响因素,仅次于糖尿病.其中可能的机制就是容量负荷加重了动脉硬化的程度.
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尿毒症相关毒素研究进展
自21世纪70年代提出"中分子学说"至今,对尿毒症毒素的含义及尿毒症发病机制的研究仍有许多争议,目前临床仍然以水溶性小分子物质作为尿毒症判定及肾脏替代治疗疗效的指标,但ESRD患者预后不佳~([1-3])促使人们深入尿毒症毒素的研究,这将有助于提高临床对尿毒症的诊治水平,本文就近年来尿毒症毒素作用的新观点进行简要综述.
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足细胞病的治疗:免疫抑制剂,还是足细胞保护
蛋白尿,不仅是临床上肾脏损伤显著的标志,大量蛋白尿的持续存在,也是导致肾组织损伤进行性加重的重要原因.因此,减少蛋白尿成为肾脏病治疗和对疗效进行判断的重要指标之一.随着对肾小球滤过屏障结构和功能研究的深入,人们不再将其简单地理解为一个电荷屏障和机械屏障,现在认为肾小球滤过屏障至少由五层结构组成:内皮细胞表面膜结构,内皮细胞及内皮细胞窗孔,肾小球基底膜(GBM),足细胞下间隙和足细胞.
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丙型肝炎相关性肾炎
病史摘要病史男性,52岁,因"水肿2年,血压升高10月,尿检异常1月"入院.2007年患者晨起颜面、午后双下肢水肿,未予重视.2009年1月突发口歪、吐字不清,测血压180/100 mmHg,诊为"脑梗塞"、"高血压",服降压药治疗.同时查尿蛋白2～3+,隐血3+,尿蛋白定量4.1g/24h,血白蛋白29.9 g/L,SCr 161.2μmol/L,Hb 80 g/L,WBC 2.8～3.2×10~9/L、血小板93×10~9/L.血清补体C3 0.6 g/L、C4 0.03 g/L,多次检查自身抗体、血抗体谱均阴性,血抗肾小球基膜(GBM)抗体及抗中性粒细胞浆抗体(ANCA)阴性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
