肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹膜透析治疗终末期狼疮性肾炎的临床观察
目的:评估终末期狼疮性肾炎(LN)患者行维持性腹膜透析(PD)治疗的并发症及临床预后. 方法:本文为回顾性研究,选取2002年7月至2012年9月因LN合并肾功能不全行PD治疗的46例患者作为治疗组(LN组),同时随机抽取92例与LN组患者的年龄、性别、估算的肾小球滤过率(eGFR)水平相匹配的非糖尿病肾病患者作为对照组(肾炎组),随访均超过3个月.比较分析两组患者的血红蛋白和血白蛋白水平、PD相关并发症(包括导管并发症、感染并发症、非感染相关并发症)、退出原因及临床预后(患者生存率、技术生存率)等. 结果:LN组男性16例,女性30例,平均年龄35.5±13.2岁;肾炎组男性32例,女性60例,平均年龄36.5±10.7岁.LN组患者在透析前的血红蛋白水平[(81±19)g/L vs (89±16) g/L,P＜0.01]及血清白蛋白水平[(31.9±6.5) g/Lvs(38.4±5.2)g/L,P＜0.01]均明显低于肾炎组.两组患者的透析充分性、尿素清除指数(Kt/V)及肌酐清除率(Ccl)均无统计学差异.LN组患者的腹膜炎发生率明显高于肾炎组(26.1％ vs6.5％,P＜0.05),按照目前国际统一的诊断标准LN组与肾炎组腹膜炎发生频率分别为0.18次/年和0.03次/年.维持PD的治疗时间LN组患者明显低于肾炎组[(14.4±15.8)月vs (22.5±16.9)月,P＜0.05].LN组患者的死亡原因主要与感染相关,75％的LN患者死于感染(包括腹膜炎、肺部感染、败血症),且感染更加严重,预后更差,总的死亡率明显高于肾炎组;而两组患者导管并发症及非感染并发症无明显统计学差异. 结论:LN组患者的感染率发生率高,其患者生存率及技术生存率均明显低于肾炎组.究其原因可能与LN组患者的血清白蛋白水平明显低于肾炎组以及免疫抑制剂的应用有关.
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糖尿病肾病微量白蛋白尿患者肾脏组织损伤及病情变化的研究
目的:观察影响2型糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(MAU)进展和缓解的临床与病理因素,并分析其对肾小球滤过率(GFR)下降的影响. 方法:纳入尿白蛋白定量30～ 300 mg/24h,血清肌酐≤109.62μmol/L,并愿意接受肾活检的2型DN患者61例.记录患者一般情况(基线年龄、糖尿病病程等)、临床指标(eGFR、血脂、血糖、尿白蛋白定量等)及病理指标(肾小球体积、系膜区面积百分比、基膜厚度、足细胞足突宽度等). 结果:61例患者中失访7例,MAU进展组22例(40.74％),MAU稳定组25例(46.30％),MAU转阴组7例(12.96％).MAU转阴组患者基线尿白蛋白定量显著低于稳定组和进展组[(103.05±53.88) mg/24h vs(139.58±76.88) mg/24h vs(192.58±97.64) mg/24h,P=0.025],高密度脂蛋白水平显著高于稳定组和进展组[(1.38±0.34) mmol/L vs (0.94±0.23) mmol/L vs(1.04±0.37) mmol/L,P=0.006],足细胞裂孔膜分布密度显著高于稳定组和进展组[(1.01±0.21)个/μm vs(0.78±0.21)个/μm vs (0.58±0.30)个/μm,P=0.003].多因素COX回归分析,显示足细胞裂孔膜分布密度(HR=0.029,P＜0.001)和肾小球体积(HR=0.513,P=0.018)是MAU进展的独立影响因素;糖尿病病程(HR=0.925,P=0.012)、血尿酸(HR=1.012,P=0.034)、总胆固醇(HR=4.235,P=0.021)、ACEVARB使用(HR=311.451,P=0.006)是MAU转阴/缓解的独立影响因素.多因素Logistic回归分析显示,基线eGFR(HR=0.853,P=0.010)、血尿酸(HR=1.019,P=0.016)是eGFR下降的独立危险因素. 结论:临床表现MAU的2型DN患者基线临床病理指标能够预测MAU进展与缓解,基线eGFR和血尿酸能够预测eGFR下降.
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不同亚型狼疮性肾炎患者临床病理特征和预后的比较
目的:比较Ⅲ型与Ⅲ+Ⅴ型、Ⅳ型与Ⅳ+Ⅴ型及Ⅳ-S亚型与Ⅳ-G亚型狼疮性肾炎(LN)患者的临床病理特点和肾脏远期预后. 方法:收集南京军区南京总医院肾脏科肾脏病登记系统中经肾活检明确诊断为增生型LN、随访时间≥1年的汉族成年患者肾活检时的临床和病理资料.观察终点为终末期肾病(ESRD).病理分型参照ISN/RPS 2003病理分型方案. 结果:Ⅲ型LN患者10年和20年肾脏生存率分别为92.1％和72.2％,Ⅲ+Ⅴ型分别为91.5％和88.9％,Ⅳ型分别为82.7％和60.3％(其中Ⅳ-S亚型分别为86.2％和69.6％;Ⅳ-G亚型分别为81.9％和58.9％),Ⅳ+Ⅴ型分别为82.7％和54.7％.Ⅲ+Ⅴ型和Ⅳ+Ⅴ型LN患者尿蛋白分别重于Ⅲ型和Ⅳ型患者;病理上慢性化病变分别重于Ⅲ型和Ⅳ型患者;急性病变分别轻于Ⅲ型和Ⅳ型患者.Ⅳ-S亚型LN患者抗中性粒细胞胞质抗体阳性率高于Ⅳ-G亚型患者;高血压、蛋白尿、低补体血症轻于Ⅳ-G亚型患者;病理上节段性袢坏死和新月体重于Ⅳ-G亚型患者;白金耳、毛细血管内增生轻于Ⅳ-G亚型患者. 结论:Ⅲ型与Ⅲ+Ⅴ型、Ⅳ型与Ⅳ+Ⅴ型、Ⅳ-S亚型与Ⅳ-G亚型LN患者之间虽然临床病理特点不同,但肾脏生存率均无差异.
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蛋白磷酸酶2Ac介导Smad3中间连接区去磷酸化促肾小管上皮细胞间充质转分化的研究
目的:通过蛋白磷酸酶2Ac(PP2Ac)过表达和小干扰RNA质粒转染人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)后予以转化生长因子β1(TGF-β1)刺激,观察PP2Ac对细胞外基质合成、肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)和Smad3中间连接区磷酸化的影响,探讨PP2Ac促肾间质纤维化的机制. 方法:常规培养HK-2细胞,分为对照组、TGF-β1组和质粒转染+TGF-β1组.采用RT-PCR和Western Blot法检测PP2Ac、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E选择素(E-cadherin)表达水平.采用Western blot法检测Smad3、Smad3中间连接区pSmad3-L(pSer204)和pSmad3-L(pSer208)表达情况. 结果:RT-PCR和Western Blot结果均显示:PP2Ac过表达质粒转染HK-2细胞再予TGF-β1刺激24h后,PP2Ac表达较TGF-β1组升高,同时FN、CoM和a-SMA表达明显上调,E-cadherin表达下调;而PP2Ac小干扰RNA转染HK-2细胞后再予TGF-β1刺激24h,较TGF-β1组,PP2Ac表达降低,FN、Col-Ⅰ和α-SMA表达减少,E-cadherin表达增高(P＜0.05).Western Blot结果显示:TGF-β1刺激HK-2细胞1h时PP2Ac和Smad3中间区磷酸化的蛋白表达均达到峰值;HK-2细胞转染PP2Ac过表达质粒再予TGF-β1刺激1h后,与单纯TGF-β1刺激组比较,核蛋白中pSmad3-L(pSer204)和pSmad3-L(pSer208)表达均下降;而PP2Ac小干扰RNA转染HK-2细胞再予TGF-β1刺激1h后,核蛋白中pSmad3-L(pSer204)和pSmad3-L(pSer208)蛋白表达均增加(P＜0.05). 结论:PP2Ac促进肾小管上皮细胞外基质的生成及EMT;PP2Ac介导肾小管上皮细胞Smad3中间连接区去磷酸化.
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利用肾小球全基因组表达数据筛选治疗糖尿病肾病的药物
目的:利用2型糖尿病肾病(T2DN)患者微分离的肾小球全基因组表达数据,借助关联性图谱(CMAP)数据库和生物信息学方法,探寻具有T2DN治疗作用的潜在药物. 方法:选取中国汉族T2DN患者23例和正常对照6例,微分离肾小球,利用Affymetrix U133 Plus 2.0全基因组表达谱芯片检测获得基因表达数据,获得T2DN患者不同分期之间的差异表达基因后,进一步通过2种不同的生物信息学方法寻找T2DN的潜在治疗药物,并阐明其可能的分子作用机制. 结果:利用T2DN晚期和早期相比的差异表达基因和CMAP数据库,筛选出小白菊内酯(parthenolide)、荜茇酰胺(piperlongumine)、15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和LY-294002(PI3K抑制剂)等候选药物.上述药物能够逆转T2DN患者在疾病进展过程中肾小球基因表达的变化,提示这些药物可能具有治疗T2DN的潜能.既往研究证实这些药物对T2DN有一定的治疗作用,验证了该药物筛选方法的可靠性. 结论:利用T2DN患者肾小球全基因组表达谱和CMAP数据库能够快速筛选出具有T2DN治疗潜能的药物,候选药物可进行下一步的动物实验和临床试验以证实其治疗的安全性和有效性,应用前景广阔.
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维持性血液透析患者亚临床甲状腺功能异常与心脏结构的关系
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者亚临床甲状腺功能异常和心脏结构的变化及其之间的关系.方法:选择MHD患者100例,透析时间＞3个月且病情稳定.排除临床甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退.电化学发光仪检测甲状腺功能,包括游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH),并测定同型半胱氨酸(Hcy)和C反应蛋白(CRP).收集患者临床资料和血清生化指标.根据甲状腺功能分为亚临床甲状腺功能异常组和正常组.并应用心脏超声心动图测定患者左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室质量指数(LVMI)、LVEF和相对室壁厚度(RWT)等.分析甲状腺功能和心脏结构的关系. 结果:100例MHD患者中检出甲状腺功能异常者49例(49％).甲状腺功能异常组Hcy、CRP高于正常组(P＜0.05),甲状腺功能异常组患者LAD,LVEDd,LVEDs,LVPWT,IVST,LVMI、RWT均高于甲状腺功能正常组(P＜0.05),而LVEF低于正常组(P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示FT3与左心室肥厚的发生呈负相关. 结论:MHD患者常伴甲状腺功能异常,主要表现为FT3下降.FT3下降与左心室肥厚密切相关.
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糖尿病肾病患者心血管钙化的发生率及特点
目的:观察糖尿病肾病患者心血管钙化的发生情况,并分析其影响因素. 方法:选取慢性肾脏病(CKD)2～5期非透析糖尿病肾病患者270例(2期40例、3期121例、4期63例、5期46例),完善心血管钙化的相关实验室检查,选用螺旋CT评分冠状动脉钙化,腹部侧位平片评分腹主动脉钙化,心脏彩超观察心脏瓣膜钙化情况,并采用Logistic回归分析心血管钙化的相关危险因素. 结果:CKD 2～5期患者血磷逐渐升高,血钙逐渐降低,全段甲状旁腺激素逐渐升高,25羟维生素D逐渐下降(P＜0.01).所有患者心血管钙化发生率为70.3％,其中冠状动脉钙化、腹主动脉钙化和瓣膜钙化发生率分别为55.1％、43.4％和23.9％.CKD 2～5期心血管钙化的总发生率分别为72.5％、73.6％、66.7％和63.0％.心血管钙化与年龄、糖尿病病程、高血压病程、心血管疾病史、颈部血管粥样斑块等相关,而与性别、血脂异常、血钙、血磷、全段甲状旁腺激素及CKD分期无关.其中年龄、心脑血管疾病史和颈部血管粥样斑块是冠状动脉和腹主动脉钙化的独立危险因素,年龄是心脏瓣膜钙化的独立危险因素.结论:糖尿病肾病患者心血管钙化发生率高,在CKD2期钙磷代谢紊乱不明显时即已出现明显钙化.心血管钙化发生率与传统心血管疾病危险因素相关,而与钙磷代谢指标及CKD分期无显著相关.
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腹膜透析患者血清可溶性Klotho蛋白与腹主动脉钙化关联性的研究
目的:了解腹膜透析(PD)患者腹主动脉钙化情况,并分析该人群血清可溶性Klotho蛋白(sKL)水平与腹主动脉钙化的关联性. 方法:选取持续不卧床腹膜透析(CAPD)＞3个月的患者80例,收集其临床资料,应用侧位腹平片评价腹主动脉钙化情况,并计算腹主动脉钙化积分(AAC),采用ELISA法检测血清sKL及成纤维细胞生长因子23(FGF23)浓度.Logistic回归分析法分析PD患者发生腹主动脉钙化的危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)评价sKL预测腹主动脉钙化的准确性与特异性. 结果:80例PD患者中,发生腹主动脉钙化患者41例(51.3％),钙化主要发生在第4腰椎节段,并随着节段的上升逐渐减少.血清sKL与AAC负相关,与FGF23无相关性.Logistic回归分析结果显示血清sKL浓度较低(OR=0.969,95％CI 0.947～0.991,P＜0.01)和高龄(0R=1.115,95％CI 1.044～1.191,P＜O.01)是PD患者发生腹主动脉中、重度钙化的独立危险因素.ROC曲线下面积(AUC)显示sKL预测腹主动脉中、重度钙化的AUC为0.800(截点为361.50 pg/mL,其准确性为71.4％,特异性为84.6％). 结论:PD患者血清sKL浓度降低与发生腹主动脉钙化显著相关,血清sKL浓度可能在腹主动脉钙化机制中起重要作用.
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基于蛋白质组学的尿液中肾脏疾病相关蛋白的筛选
目的:通过对正常人血浆、尿液、肾组织及肾脏疾病患者尿液蛋白质组学获取的数据进行比较分析,寻找尿液中与肾脏疾病及肾脏损伤相关的生物标志物. 方法:肾脏疾病患者尿液蛋白质组数据来自表现为肾病综合征的膜性肾病(MN)和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者尿液蛋白质组谱图,从PeptideAtlas 2013数据库获得正常人血浆、尿液和肾组织蛋白质组数据.寻找肾脏疾病患者尿液蛋白质组相对正常人尿液蛋白质组富集蛋白,将筛选到的蛋白定义为肾脏疾病相关蛋白.寻找正常人血浆和尿液蛋白质组中不出现,同时在肾脏疾病患者尿液和肾组织蛋白质组中出现,且相对正常人尿液蛋白质组富集的蛋白,将筛选到的蛋白定义为肾损伤相关蛋白.结果:筛选到40种肾脏疾病相关蛋白.发现4种与肾损伤相关的蛋白,分别为泛素-60s核糖体蛋白L40、S相激酶相关蛋白1、转化生长因子βⅡ型受体、谷胱甘肽S转移酶A3. 结论:通过对肾脏疾病患者尿液蛋白质组学数据与正常人血浆、尿液和肾组织的蛋白质组学数据进行比较分析,从患者尿液中获得了40种与肾脏疾病相关的蛋白和4种肾脏组织损伤相关的蛋白.上述蛋白成分在肾脏疾病诊断及病情判断中的意义有待进一步研究阐明.
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不同血液透析技术在纠正高磷血症中的作用
约50％的终末期肾病(ESRD)患者死亡的首要原因是心血管疾病(CVD).研究表明,血磷升高是ESRD患者诱发CVD的沉默杀手,血磷每上升1 mg/dl,心血管钙化风险增加61％,因此纠正磷代谢紊乱对防治血液透析(HD)患者CVD高发病率和高死亡率十分重要.
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血液透析技术改善高磷血症的体会
高磷血症是长期透析患者重要的并发症之一,其不仅是肾性骨代谢异常的主要原因,更是患者心血管事件增加的独立危险因素.全球透析预后和实践模式研究(DOPPS)显示,世界各国透析患者高磷血症发生率均较高,血磷＞ 1.78 mmol/L的患者约占34.2％.而我国透析患者中高磷血症的控制情况更不理想,中国DOPPS研究显示,我国透析患者血磷平均值为2.01mmol/L,是所有参加DOPPS研究国家中高的.高磷血症的治疗主要包括饮食限磷、加强透析清除、使用降磷药物及切除甲状旁腺等.缺乏饮食指导、降磷药物使用不足固然是导致我国透析患者血磷控制不佳的原因之一,但更重要的可能还是我国患者透析充分性较差、透析时间和效率均不足,致使血磷清除不佳.
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血液透析技术治疗高磷血症的体会
高磷血症是终末期肾病(ESRD)患者突出的临床特征之一.既往研究发现,存在持续高磷血症不仅可导致继发性甲状旁腺功能亢进、慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),还可诱发血管损伤.临床表现为骨痛、瘙痒、广泛的血管和心脏瓣膜的钙化.近来流行病学研究证实,高磷血症是ESRD患者死亡的独立危险因素;降低血磷可显著减低ESRD患者死亡风险.我们的研究发现,高血磷对血管内皮细胞有直接的致凋亡作用.这些证据提示,血磷的增高是CKD患者特异性心血管高死亡率的原因之一.由于越来越多的ESRD患者死于心血管并发症;更重要的是来自中国透析预后和实践模式研究(DOPPS)的数据显示,血液透析患者血磷的达标率(K/DOQI指南3.5～ 5.5 mg/dl的标准)为32.5％,故探讨如何控制血磷对于ESRD患者的预后有重要的现实意义.
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利妥昔单抗在抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎治疗中的应用
抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎(AAV)常累及多个系统,典型的病理改变为寡免疫复合物坏死性血管炎,免疫抑制剂治疗有效,但易复发,长期预后差.利妥昔单抗(RTX)能特异性地清除B淋巴细胞,临床研究显示RTX能有效治疗和预防AAV复发.本文就RTX治疗AAV的作用机制和临床研究进展作一简述.
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终末期肾病患者甲状旁腺激素水平目标值的设定
甲状旁腺激素(PTH)由甲状旁腺分泌,是反映慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)的重要指标.PTH值受个体差异、饮食、采血时间及不同检测方法的影响存在变异性.终末期肾病(ESRD)患者PTH目标值范围主要根据骨折发生率和死亡率划定,但尚无确凿证据说明PTH与死亡率的因果关系.用PTH的变化趋势而非单次检测结果来指导临床,结合其他影响因素综合理解CKD-MBD是目前的研究热点.2009年,KDIGO指南制定ESRD患者的PTH目标值范围较2003年K/DOQI指南放宽,带来PTH均值呈升高趋势.规范检测方法、探索有益生存的目标值范围是今后研究的方向.
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肌肉萎缩盒F蛋白和肌肉特异性环指蛋白1对慢性肾脏病患者骨骼肌萎缩的调控机制
胰岛素抵抗、酸中毒、炎症状态等可导致慢性肾脏病患者骨骼肌萎缩,其主要原因可能与泛素溶酶体系统活性亢进有关.泛素溶酶体系统发挥作用需要3种成分:(1)E1连接酶,起活化泛素的作用;(2)E2连接酶,将活化的泛素转运到需要降解的蛋白质分子上;(3)E3连接酶,发挥将泛素准确转运到靶蛋白的调节作用.肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)和肌肉萎缩盒F蛋白(MAFbx/atrogin-1)是两种重要的骨骼肌特异性E3连接酶,其作用可受多种因子影响.探讨MuRF1、MAFbx/atrogin-1与其调控因子之间的相互作用可为骨骼肌萎缩的防治提供很好的思路.
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流行性出血热、腺垂体功能减退、肾功能不全
51岁男性患者,流行性出血热后肾功能不全6年,肾活检示肾小球系膜增生性病变,免疫荧光染色阴性,完善检查发现甲状腺功能降低(甲减),考虑肾功能不全为甲减所致,进一步寻找甲减的原因,腺垂体功能减退,后诊断为腺垂体功能减退症(继发于流行性出血热)、继发性甲状腺功能减退、甲状腺功能减退相关性肾损害,经补充激素后肾功能改善.
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模拟医学教育:医学教学发展的必然趋势
模拟医学教育顺应世界医学教育发展趋势,是近年来医学教育模式的转变和创新.模拟医学教育能明显减少医疗差错,有效提高临床技能,保障患者和医疗安全,符合医学伦理,已成为评估医学生和医师能力的重要依据.模拟医学教育以其安全性、可重复性、训练相对真实、内容规范、手段丰富等优势已广泛应用于临床教学.
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肾移植术后糖尿病的诊治进展
移植后糖尿病是肾移植术后一种常见的严重并发症,其危险因素包括高龄、种族、免疫抑制方案等.目前亟须安全有效措施来减少移植后糖尿病的发病率.
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急性肾损伤的治疗新途径:免疫细胞及细胞干预性治疗
免疫应答的炎症反应在急性肾损伤(AKI)中扮演着重要角色,其中,中性粒细胞、树突状细胞和调节T细胞是参与AKI炎症反应的重要免疫细胞.以免疫细胞为治疗靶点,通过药物干预和体外循环干预,有望从源头调节病理状态下的炎症反应,从而给AKI的治疗带来突破.本文就参与AKI的重要免疫细胞的功能及细胞干预性治疗进展做一综述.
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遗传性载脂蛋白A-Ⅰ型淀粉样变性
中青年男性患者,慢性病程,临床表现蛋白尿、轻度低白蛋白血症及高血压,肾功能正常,有肾脏疾病家族史.肾活检组织学改变为肾淀粉样变性,淀粉样物质仅沉积于肾小球,肾小管间质及血管不受累,免疫荧光肾小球载脂蛋白A-Ⅰ染色强阳性.终该患者诊断为遗传性载脂蛋白A-Ⅰ型淀粉样变性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
