肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
来氟米特维持治疗狼疮性肾炎的临床疗效
目的:探讨来氟米特(LEF)在狼疮性肾炎(LN)维持治疗中的疗效及安全性,并与雷公藤多苷(TW)进行比较. 方法:2004年6月至2005年8月经诱导治疗获得临床完全缓解的122例LN患者(WHO分型Ⅱ型24例、Ⅲ型9例、Ⅳ型65例、Ⅴ型24例),女性116例,男性6例,平均年龄(29.6±8.3)岁,按病理类型随机分为LEF组(nL=61)和TW(n=61),LEF组治疗方案为泼尼松(10 mg/d)和LEF(20 mg/d),TW组治疗方案为泼尼松(10 mg/d)和TW(60 mg/d).两组患者的性别、年龄、病理类型分布、诱导治疗方案等尤差异.完成24个月随访期的患者进入疗效分析,观察两组的复发率和不良反应发生率. 结果:(1)LEF组14例(23.0%)退出,TW组5例(8.2%)退出,共103例(LEF组47例,TW组56例)完成24个月随访期.(2)LEF组7例(14.9%)在治疗(9.9±5.5)月时复发(4例肾脏复发,3例肾外复发);TW组9例(16.1%)在治疗(12.4±4.3)月时复发(6例肾脏复发,3例肾外复发).(3)LEF组血清抗-dsDNA抗体阳性率显著降低(46.8%vs 23.4%,P<0.05),Tw组下降但不显著(35.7%vs26.8%,P>0.05).尿蛋白、血清白蛋白和补体水平试验前后及组间均无显著差异.(4)不良反应:LEF组主要为脱发(13.1%)、皮疹(14.8%)、肝功能异常(6.6%)、停经(5.6%)、白细胞下降(4.9%)、腹泻(4.9%)、肌痛(3.3%)和感染(3.3%);TW组主要为停经(58.1%)、肝酶升高(6.6%)、感染(3.3%)和白细胞减少(1.6%). 结论:LEF维持治疗LN 24月的疗效与TW相当,抑制血清抗-dsDNA产生的作用强于TW,主要不良反应为皮疹而影响患者继续使用,但对女性月经影响明显小于TW.
-
弥漫增生型狼疮性肾炎的远期预后
目的:回顾性分析弥漫增生型狼疮性肾炎(DPLN)的远期预后及影响预后的因素. 方法:临床符合SLE,经肾活检存在弥漫增牛性病变的狼疮性肾炎(Ⅳ/Ⅳ+Ⅴ,ISN/RPS2003.肾脏病理分型标准)患者441例[女性377例,男性64例,平均年龄(29.6±9.85)岁].通过Kaplan-Meier法估算人肾存活牢,并建立COX风险模型,分析影响预后的危险冈素. 结果:(1)人、肾存活率:441例平均随访(60.8±43.3)个月(中们时间61个月).共15例(3.4%)死亡(感染11例,脑血管意外2例,肺出血1例,猝死1例),5年、10年人存活率分别为96.5%和92%;共28例(6%)在随访期间进展至终末期.肾病(end stage ranal disease,ESRD),5年、10年肾存活率分别为94.5%和86.4%.随访初SCr≥132.6umol/L(HR 6.54)、慢性化指数(CI)≥3(HR 3.52)、伴有血管病变(HR 10.37)及Ⅴ型病变(HR 2.80)、治疗未获缓解(HR 10.22)及复发(HR 6.13)是肾脏进入ESRD的独立危险因素.(2)1999至2003年DPLN患者5年人、肾存活率均高于1993至1998年(分别为96.3%vs93.6%;95.7%vs90%,P>0.05),但未达统计学差异;(3)复发及转型:323例(73.2%)在随访(7.6±8.5)月(中位时间5月)时达缓解,139例(31.5%)平均随访(35.4±28.2)月(中位时间26月)时复发,5年累积复发率达34.7%.71例因治疗未缓解或复发行重复肾活检,其中17例(23.9%)发生转型(Ⅳ型转为Ⅳ+Ⅴ型).(4)并发症:共发生并发症270例次(61.2%),主要包括感染(21.3%),月经紊乱(20.2%),股骨头坏死(5.4%),肝酶升高(4.5%)等,5年累积无并发症发生率56.7%. 结论:本组DPLN 5年人肾存活率可达90%,但复发率及并发症发生率高.随访初合并血管病变、肾功能不全、.肾组织慢性化损伤严重、治疗未缓解及复发进入ESRD风险增大.感染仍为主要死因.提高缓解率、降低复发率及减少并发症仍是重型LN临床研究重点.
-
福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠Toll样受体4表达的影响
目的:研究福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)干预自发性高血压大鼠(SHR)后Toll样受体4(TLR-4)、NF-kB、IL-6、TNF-α等基因的表达,探讨其在治疗高血压肾损伤中的作用机制. 方法:20只22周龄雄性SHR,随机分为4组(5只/组):高血压组(SHR模型组),Fosinopril组[10 mg/(kg·d)],Losartan组[50 mg/(kg·d)],联合治疗组[fosinopril 10 mg/(kg·d)+iosartan 50 mg/(kg·d)];另22周龄雄性WKY大鼠5只为正常对照,共喂养8周.检测各组大鼠体重、尾动脉收缩压、24 h尿蛋白定量(Upro)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿工序氮(BUN)及血肌酐(SCr)等.HE染色观察大鼠肾脏病理改变,RT-PCR检测TLR-4、IL-6、TNF-α mRNA表达;Western Blot检测TLR-4蛋白及NF-kB核蛋白表达;ELISA检测血清IL-6及TNF-α水平. 结果:SHR肾脏出现高血压肾损伤的病理特征,并伴有小管间质的炎性细胞浸润.Fosinopril、Losartan干预8周后,肾脏病理改变减轻,SHR收缩压、Upro及尿NAG酶均明显降低(P<0.05).TLR-4 mRNA及蛋白表达均明显下调(P<0.05).NF-kB核蛋白表达显著受抑制(P<0.05).血清IL-6及TNF-α水平显著下降(与模型组比较均P<0.05).联合治疗组较单药组无明显协同作用(P>0.05). 结论:Fosinopril和Losanan可下调TLR-4基因及相关炎症介质的表达,可能是其治疗高血压肾损伤的作用机制之一.
-
银屑病相关性膜性肾病的临床与病理特点
目的:分析银屑病相关性膜性肾病的临床表现、免疫学和肾脏病理特点. 方法:回顾性分析解放军肾脏病研究所1998年2月至2008年6月行肾活检术诊断为银屑病相关性膜性肾病共17例患者,分析其临床表现、实验室指标、肾活检病理及免疫病理特点.应用免疫组化方法观察肾小球中IsG亚型的分布. 结果:(1)男性青壮年患者多见,男性12例,女性5例.平均年龄(41.7±13.5)岁.(2)17例患者均为寻常型银屑病.银屑病史为1～20年,平均8.1年.均先以银屑病起病,肾脏损害在银屑病发病后(86.1±62.2)月(10-179.5月)被发现.肾脏损害的平均病程为10.6月(0.5-48月).多数患者临床表现为典型的肾病综合征,尿蛋白平均(3.94±2.29)g/24 h(0.59-8.71 g/24 h).均无发作性肉眼血尿,仅2例存在少量镜下血尿.(3)肾小管功能明显受损,表现为尿NAG酶升高12例(71%),RBP升高8例(47%).尿渗透压低于正常值14例(82%).(4)肾组织光镜下多见节段系膜增生性病变,肾小球内皮细胞肿胀、成对,8例(47%)存在肾小球内中性粒细胞和单核细胞浸润.9例(53%)肾间质内可见小灶性单核细胞浸润.6例(35%)间质轻度纤维化.10例(59%)见数处间质小动脉透明变性,弹力层分层,1例(6%)可见血管壁炎细胞浸润.(5)免疫病理检查示5例患者同时伴随C4和Clq沉积.2例可见IgG、IgA、IgM、C3、C4、Clq均沉积.(6)肾组织IgG亚型染色肾小球IsOl、Isg4均有沉积,IgG1相对更强,无IgG3沉积.3例患者可见IgG亚型染色节段分布.另2例患者可见小管基膜、管周毛细血管IgGl和IgG4沉积.结论:银屑病相关性膜性肾病多见于男性青壮年.临床主要表现为肾病综合征,无明显镜下血尿.肾小管功能明显受损.肾组织光镜下多见节段系膜增生性病变,肾小球内皮细胞肿胀、成对,浸润细胞多见,肾间质小动脉血管壁也可见炎性细胞浸润.免疫荧光染色可见部分患者C4和Clq共同沉积.
-
大黄酸对人肾小管上皮细胞血小板反应蛋白1和转化生长因子β1表达的影响
目的:探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞(HK-2)血小板反应蛋白1(TSP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响. 方法:体外培养HK-2细胞,观察AngⅡ(1×10-7mol/L)诱导下低、中和高浓度的大黄酸(10ug/ml、20ug/ml和40ug/ml)对HK-2 TSP-1、TGF-β1的mRNA和蛋白表达的影响.采用Real Time PCR检测细胞TSP-1、TGF-β1 mRNA表达,采用Western blot检测TSP-1、TGF-β1蛋白表达.培养上清液中TGF-β1和活性TGF-β1检测采用ELISA法. 结果:与空白对照组比较,AngⅡ(1×10-7mol/L)明显上调了HK-2 TSP-1的mRNA表达(3.84±0.48 vs 1.32±0.19;P<0.05)、伴有TGF-β1的mRNA表达增加(3.68±0.46 vs 1.18±0.13;P<0.05).同时AngⅡ(1×10-7mol/L)也上调TSP-1蛋白表达(0.5246±0.0936 vs 0.1015±0.0768;P<0.01),伴有TGF-β1蛋白表达的增加(0.5948±0.0624 vs 0.1264±0.0811;P<0.01).与AngⅡ阳性对照组比较,中浓度和高浓度大黄酸明显抑制了AngⅡ(1×10-7mol/L)诱导的TSP-1、TGF-β1的mRNA(P(0.05,P<0.01)和蛋白表达(P<0.05,P<0.01).中浓度大黄酸干预组总的TGF-β1含量和活性TGF-β1含量均减少,(P<0.05);高浓度大黄酸干预组总的TGF-β1含量和活性TGF-β1含量均明显减少(P<0.01). 结论:大黄酸能抑制人肾小管上皮细胞TSP-1、TGF-β1的mRNA和蛋白表达,抑制TGF-β分泌.
-
血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞Klotho基因表达的影响
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)后Klotho、p53、p21mRNA及蛋白的表达和细胞凋亡情况,探讨高血压肾损害肾小管上皮细胞凋亡的相关机制. 方法:AngⅡ按浓度梯度0(对照组)、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L分组培养NRK-52E 24 h,确定适宜干预浓度后.按时间梯度0h、6 h、12 h、18 h、24 h分组培养确定佳干预时间.分别用 RT-PCR和Western印迹法检测Klotho、p53、p21 mRNA及蛋白的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性;AnnexinV-FITC双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率. 结果:随着AngⅡ干预NRK-52E浓度增高(10-10mol/L～10-6mol/L)及作用时间延长(6 h～24 h),Caspage-3活性逐渐增高,凋亡率逐渐增加(P<0.01).与对照组比较,AngⅡ组Klotho表达明显下调.p53和p21表达上调,Caspase-3活性增高,凋亡率增加(P<0.01). 结论:AngⅡ可通过抑制Klotho表达,增加p53和p21的表达,活化caspase-3,从而诱导.肾小管上皮细胞发牛凋亡,这可能是其在高血压肾损害肾小管细胞凋亡中的作用机制之一.
-
连续性血液净化在地震致挤压综合征伴多器官功能障碍综合征救治中的应用
目的:急性肾功能衰竭是挤压综合征常见的严重并发症,本文报道了连续性血液净化(CBP)辅助治疗3例挤压综合征伴多器官功能障碍综合征患者获得成功的救治过程. 方法:3例患者均在2008-05-12中国四川省汶川大地震中受伤,分别在受伤后11、11和18天时被送到我院.患者受压的时间分别为5.5、22.5和28 h,均合并少尿性急性肾功能衰竭,在当地均接受了输液、清创、筋膜切开和肾脏替代治疗.转来我院时,例1和例2仍持续无尿,血肌红蛋白分别为765和829 ng/ml;例3已进入多尿期(早期即行CBP治疗),血肌红蛋白正常.来院后患者均给予扩大清创、清除坏死肌肉组织、引流、换药和抗感染等治疗,并给予连续件高容量血液滤过治疗(置换4 000 ml/h),采用枸橼酸置换液或联合低分子量肝素抗凝,AV600滤器(聚砜膜,面积1.6 m2),开始为持续24 h不间断,在病情稳定后改为日间间歇性治疗8～12 h/d治疗,连续监测中心静脉压(CVP)以调控容量状况.同时给予输注全血、红细胞悬液以提升Hb,新鲜冰冻血浆以补充胶体;予胰岛素泵控制血糖;大剂量促红细胞生成素、虫草制剂促进肾小管修复,并给予肠内营养支持治疗. 结果:治疗过程中患者血流动力学稳定,无出血等与抗凝剂相关的并发症,患者体温和WBC趋于正常,Hb、血浆白蛋白回升.血、尿肌红蛋白、磷酸肌酸激酶均恢复正常.在少尿期分别持续20和22天后.例1和例2尿量逐渐增多,肾功能逐渐恢复,且未出现明显的多尿期;例3(少尿期仅10天)则在经历16天多尿期后尿量逐渐恢复正常.3例患者的.肾小管功能亦基本恢复正常.在设定置换量4 L/h和2 L/h的条件下,计算对肌红蛋白的清除率分别为9.5 ml/min和5.9 ml/min.3例患者伤口均愈合良好,无一例需要截肢. 结论:CBP可有效辅助治疗挤压综合征多器官功能障碍综合征患者,保持容量平衡、清除肌红蛋白、避免出血并发症和感染是保证CBP成功治疗挤压综合征的关键.
-
继发性膜性肾病的病因诊断
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一个病理诊断名词,包括一组临床和病理表现相似的疾病.病变的主要特点是免疫复合物在肾小球基膜外侧上皮细胞下沉积,引起肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚,可形成"钉突".足成年人肾病综合征常见的病因.MN病因可分为特发性(idiopathy MN)和继发性膜性肾病(secondary MN)两大类.
-
继发性膜性肾病的病因和诊断
膜性肾病(MN)是肾病综合征(NS)常见的病理类刑之一,约占我同原发性NS的20%.MN依据病因可分原发性MN和继发性MN,所谓原发性系指无明确病因,而继发性系指有明确的系统性疾病中累及肾脏、病理改变为MN的肾小球疾病.在MN中原发性者约占2/3,继发性约占1/3.儿童和中老年(>60岁)随着年龄增加继发性MN的比例增加.本文着重介绍继发性膜性肾病的病因和诊断.
-
膜性肾病的诊断:知其然,知其所以然
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是导致成人肾病综合征的一个常见病因.根据我们对解放军肾脏病研究所13 519例肾活检资料分析,MN占原发性肾小球肾炎的9.89%.MN是一个病理形态学诊断名词.其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢卜皮侧可见大量免疫复合物沉积.很多疾病可以导致肾小球出现上述膜性病变(继发性MN),还有部分病闪尚不明确者被称为特发性MN.
-
急性肾损伤与急性肺损伤
多器官功能衰竭患者损伤脏器之间的关系复杂,单一器官的损伤可对不相邻器官如肺、消化道和肾脏产生明显影响.越来越多的临床事件证实急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)常合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI).本文就两者之间的双向作用(ALI和机械通气对.肾脏的影响、AKI导致的肺脏结局以及肺肾之间的不利交叉干扰)作一综述.
-
延缓肾纤维化进展的机制
慢性肾脏病(CKD)患者约占世界总人口10%[1].全球人口老龄化以及糖尿病、高血压、肥胖等疾病发病率增高导致CKD发病率逐年上升.
-
交感神经活性对肾脏功能的影响
高血压是慢性肾脏病的常见并发症,以往认为容量过多和肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活是导致高血压的主要原因.然而,交感神经系统过度兴奋与血压升高有关.目前许多研究证实,慢性肾脏疾病患者的交感神经兴奋性过度增高[1-3].肾脏缺血是肌肉交感神经活性(MSNA)增高的重要原因[4,5].交感神经过度兴奋是慢性肾脏病患者出现心血管并发症的重要因素,并且可以预测心血管疾病的死亡率.
-
恶性肿瘤相关性膜性肾病
病历摘要例1男性,56岁,因水肿、大量蛋白尿2月,于2007-11-06入院.缘于2007年9月初患者发现双下肢水肿,未予重视及诊治.9月24日来我院门诊,查尿蛋白定量7.62 g/24,尿沉渣RBC 4万/ml,多形性,血浆白蛋白26.8 g/L,总胆固醇7.97 mmol/L,血肌酐正常,双肾B超(LK/RK):106 mm/101 mm.予"雷公藤多甙片"、"保肾片"、"洛汀新"及"益肾丸"治疗.
-
醇类中毒的临床表现、诊断和治疗
醇类中毒并不少见,但临床表现特殊,死亡率较高.常见的甲醇、乙醇、乙二醇、二乙二醇和丙二醇中毒可表现为血清渗透压间隙升高和血清阴离子间隙增大性代谢性酸中毒(high anion gape metabolicacidosis,HAGA);而异丙醇中毒仅表现为渗透压间隙升高[1,2].这主要是因为血液中醇类物质浓度升高会提高血清渗透压,而其代谢产物的增加又会扩大血清阴离子间隙(serum anion gap,SAG)的缘故.
-
肾移植受者心血管疾病的危险因素及其防治对策
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是肾移植受者带肾功能死亡的主要原因,也是影响受者长期生存的重要因素[1>.据统计,移植后3年内,近40%的患者经历过心血管事件[2>,CVD已成为肾移植受者的一个重要问题.肾移植术后CVD的高危因素造成了肾移植受者的CVD发病率和死亡率增高,因此对肾移植受者CVD的防治主要集中在危险因素的处理上.本文主要综述肾移植受者CVD的相关危险因素及防治策略.
-
残余肾功能在腹膜透析中的地位及其保护策略
近年来透析技术有了显著进步,但现有的透析技术与肾功能有本质的不同.行透析治疗的终末期肾病(ESRD)患者[尤其是腹膜透析(PD)患者]残余肾功能(Residual renal function,RRF)与其生存质量和生存率密切相关.本文简述了RRF对腹膜透析(PD)患者预后的影响及其保护策略.
-
膜性肾病伴新月体形成
病史摘要病史患者女性,65岁,"尿检异常、水肿9月"入院.2006年4月,患者无诱因地自觉胸痛不适,胸片提示左侧少量胸腔积液,检查发现尿蛋白7.3g/24 h,低蛋白血症(17g/L),SCr正常.同年6月逐渐出现双下肢水肿,虽对症治疗;但水肿加重,伴恶心、呕吐,检查证实24 h尿蛋白高达10 g/d、严重低蛋白血症(Alb 12 g/L)、高脂血症、SCr 180umol/L,同时伴胸腔、腹腔积液及轻度贫血;血压波动于140～170/60～100 mmHg之间,入院诊治.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
