肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病肾病患者糖尿病慢性并发症合并情况的分析
目的:分析不同阶段2型糖尿病肾病(DN)患者合并糖尿病慢性并发症的发生率. 方法:临床或肾活检确诊的2型DN患者774例,根据尿蛋白及血清肌酐水平分为白蛋白尿期、临床蛋白尿期及血清肌酐升高期,分析不同时期患者并发症的发生率及代谢指标差异. 结果:774例DN患者平均年龄(56.6±11.3)岁,糖尿病病程中位时间为96个月,肾病病程中位时间为12个月.白蛋白尿者210例,蛋白尿者246例,肾功能不全者318例.DN患者视网膜病变的发生率随病程进展逐渐上升,肾功能不全者较肾功能正常者升高显著;周围神经病变占49.5%,以浅感觉障碍为主,自主神经病变以胃肠功能紊乱、性功能障碍多见,肾功能不全的患者大部分出现神经病变;各期DN患者心绞痛和心肌梗死的发生率无明显差异,肾功能不全者心肌缺血的发生率明显升高,达40.3%;DN患者随病程进展,心肌舒张功能逐渐下降;脑血管病变中以缺血性脑血管病变为主;糖尿病足的发生率较低(1.4%),间歇性跛行达7.5%;80.6%DN患者存在高血压,以肾功能不全者尤著;白蛋白尿组患者糖化血红蛋白达标率明显高于蛋白尿组及肾功能不全组,与蛋白尿组比较达统计学差异;白蛋白尿组患者的空腹及餐后血糖均较后两组患者控制更好;DN患者脂质代谢异常以三酰甘油和低密度脂蛋白升高为主. 结论:2型DN患者同时存在糖尿病其它大小血管并发症,肾功能损害严重者,并发症多且严重.视网膜病变不能作为DN早期诊断的必备条件;神经病变的发生率亦随病程进展呈明显上升趋势,并进一步促进疾病的进展;随着DN的进展,心肌缺血比例增加,心肌舒张功能下降,可能增加DN患者心血管的死亡率.我国DN患者代谢控制达标率低,因此,强调DN患者综合治疗是改善患者远期预后,减少并发症,提高患者生活质量的关键.
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迟发狼疮性肾炎的临床与病理分析
目的:分析迟发狼疮性肾炎(LN)患者的临床与病理特点. 方法:21例发病年龄≥50岁,有肾脏损害的临床表现并行肾活检病理检查的LN患者作为迟发组,随机选取同期发病年龄<50岁的132例LN患者作为对照组.肾活检病理按照2003年ISN/RPS分型方案.回顾性分析迟发LN患者的临床与病理特点.结果:迟发组平均年龄(54.8±5.4)岁,对照组平均(28.7±7.5)岁;迟发组男性比例相对增多,女性与男性比例为6∶1,对照组为7.3∶1;高血压、肾功能损害的比例高于对照组,肾脏病理类型分布与对照组无差异;面部红斑、脱发的发生率低于对照组,白细胞减少的比例升高;血清A-dsDNA、抗心磷脂抗体阳性率、低C3血症的发生率较对照组高. 结论:迟发LN临床表现与对照组存在一定差异.
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尿酸上调赖氨酸氧化酶增加肾小管上皮细胞纤维连接蛋白合成
目的:通过观察尿酸对肾小管上皮细胞赖氨酸氧化酶表达的影响,探讨尿酸在肾小管损伤中的作用及其可能的机制. 方法:以正常大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E细胞为研究对象,以不同浓度的尿酸作用于该细胞,采用免疫蛋白印迹和间接免疫荧光的方法检测赖氨酸氧化酶(LOX)的表达水平,以及细胞外基质蛋白纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的变化.观察用小干扰RNA下调LOX对尿酸诱导FN表达的影响. 结果:尿酸能够显著上调NRK-52E细胞LOX前体及成熟蛋白的合成,并呈现明显的剂量依赖关系;同时,FN的表达亦显著增加.LOX siRNA能够显著抑制尿酸诱导NRK-52E细胞表达成熟LOX的作用;同时LOX siRNA能够降低高尿酸导致的FN表达的增加. 结论:尿酸能够通过上调赖氨酸氧化酶增加FN的表达.
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姜黄素对脂多糖刺激的肾小管近端上皮细胞分泌的相关炎症因子的影响
目的:本研究旨在观察姜黄素对脂多糖(LPS)刺激下的人肾小管近端上皮细胞分泌的单核细胞趋化因子(MCP-1)及白细胞介素8(IL-8)的表达水平变化,并初步探讨其作用机制. 方法:将肾小管上皮细胞(HK-2细胞)培养于KSF培养液中,设正常对照组给予正常培养液,LPS刺激组(1 ng/ml,100 ng/ml和10μg/ml),姜黄素干预组(LPS 100 ng/ml+姜黄素5 μM或50μM),分别培养4～24h后收集细胞,应用Real-time PCR检测各组细胞MCP.-及IL-8的表达.ELISA检测细胞培养上清液中MCP-1及IL-8的表达. 结果:在不同浓度的LPS刺激HK-2细胞24h后即可明显升高MCP-1及IL-8的mRNA表达水平,随着LPS浓度(1 ng/ml,100 ng/ml和10 μg/ml)增加,MCP-1 mRNA表达分别上升为对照组的1.74、2.15和14.7倍(P<0.01);IL-8 mRNA表达上升为对照组的2.74、5.4和16.45倍(P<0.01).而以100 ng/ml的LPS刺激HK-2细胞4～24h,观察姜黄素的干预作用,可见不同浓度的姜黄素(5μM和50 μM)均可显著抑制LPS所诱导的HK-2细胞MCP-1及IL-8 mRNA的表达,且以50μM姜黄素干预组为明显.同时ELISA检测细胞上清液中MCP-1蛋白水平,可见5μM姜黄素组在24h时较相应对照组下降9.5%(P<0.05),而50 μM姜黄素组在8h时即较相应对照组下降19.5%(P<0.01).而在4h和12h时,5μM的姜黄素干预组较相应对照组IL-8的表达下降的11..2%(P<0.05)和7.58%(P<0.01),在50 μM姜黄素干预组则为32.90%和18.79%(P<0.01). 结论:姜黄素可抑制LPS所诱导的肾小管上皮细胞MCP-1及IL-8的表达,提示姜黄素在肾脏炎症过程中具有抑制肾小管上皮细胞炎症因子分泌及潜在抗纤维化作用.
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腔内血管成型术治疗动静脉内瘘狭窄
目的:探讨经皮穿刺腔内血管成型术治疗血液透析用动静脉内瘘狭窄的效果. 方法:经血管造影或CT血管造影检查,慢性维持血液透析患者的动静脉内瘘狭窄超过50%,或狭窄部位血管内径<2.5mm作为治疗对象.按扩张后的目标血管内径与球囊直径1∶1.1的比例,选用相应直径的扩张球囊.局麻下,经皮穿刺建立血管通道,在放射监测下将扩张球囊置于狭窄部位,缓慢充气至目标值后,保留30s后缓慢放气.21例符合上述条件的患者共进行46例次治疗. 结果:技术和临床成功率均为100%.狭窄部位血管内径均扩张至与之相连的正常血管内径.近动脉吻合处狭窄的患者,血流量由扩张前的(157.46 ±26.43)ml/min增加至(353.26 ±16.73)ml/min.静脉吻合口狭窄的患者,在血流量为250 ml/min时,静脉压由扩张前的(211.33±14.18)mmHg降至扩张后的(102.12±12.42)mmHg.无血管破裂、出血和血栓形成并发症出现. 结论:用扩张球囊经皮穿刺腔内血管成型术是治疗动静脉内瘘狭窄安全、有效的方法,它的临床应用将会显著提高血液透析用动静脉内瘘开通率.
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肥胖的2型糖尿病肾病患者临床及病理特点分析
目的:探讨肥胖的2型糖尿病肾病(type 2 diabetic nephropathy,T2DN)患者临床及病理特征.方法:回顾性分析经肾活检明确诊断为T2DN的142例患者的临床、实验室指标和肾脏病理特征. 结果:肥胖组患者60例.占42.25%,平均BMI为(30.29±1.9)kg/m2,平均腰围为(101.8±7.8)cm,腰臀比为0.95±0.06,其中腹型肥胖占85%,女性更多见.肥胖组合并严重代谢紊乱,TG、HDL、C肽、空腹胰岛素、脂肪肝发生率均高于正常体重组(P<0.05).肥胖组糖尿病病程显著短于正常体重组(P<0.01),糖尿病至肾损害时间更短(P<0.01),少量蛋白尿发生率更高(<1 g/24h,P<0.05),眼底及心脏并发症相对较少.肥胖组肾脏体积、eGFR显著高于正常体重组(P<0.01),肾脏病理表现为肾小球直径和面积显著增大,仅出、入球小动脉透明变性发生率高(P<0.05),而正常体重组肾功能不全发生率显著增高,病理以晚期硬化性改变为主. 结论:伴肥胖的T2DN患者不但存在严重的代谢紊乱,而且肾小球高灌注、高滤过状态更明显,且蛋白尿出现更早,早期积极减肥有望延缓T2DM肾损害发生以及T2DN的发展.
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Gordon综合征患者WNK基因突变研究
目的:通过对Gordon综合征(PHA 2)患者的WNK 4和WNK 1基因外显子扩增测序,研究我国PHA2患者WNK基因的突变特点. 方法:通过查阅住院病史,收集不明原因高血压伴高血钾而肾功能正常的患者,进行临床和实验室检查,确诊PHA 2.采集患病者及患病/非患病亲属的外周血,抽提DNA,设计17对引物扩增WNK4的19个外显子,27对引物扩增WNK 1的28个外显子,纯化后送测序,测序结果进行序列比对. 结果:发现PHA 2患者4例,其中2例表现为家族遗传性,另2例为散发.先证者及所有患病家系成员共8人,年龄6～79岁,均表现为不明原因的高血压、高血钾,肾功能正常.8例中的5例伴有肾小管酸中毒,6例伴有高氯血症.DNA扩增后测序比对发现,其中1例散发患者为WNK 4基因的杂合错义突变,位于17号外显子,造成氨基酸序列的改变,赖氨酸突变为谷氨酸(K1169E).对其2个非患病女儿以及200个正常对照的WNK 4基因检测均未发现该突变.其它2个患病家系及1个散发患者未发现WNK 4基因突变,所有患者和健康者均未发现WNK 1外显子突变. 结论:PHA 2是一种少见的单基因遗传疾病,漏误诊率很高.已报道的WNK 4致病位点均位于螺旋-螺旋结构域附近.我们发现的K1169E为HGMD未收录的新突变,也位于螺旋-螺旋结构域,该位点氨基酸在不同物种高度保守,而且该位点氨基酸的变化伴有电荷的改变,可能导致蛋白质构象的改变.
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多靶点诱导治疗增殖性和膜性狼疮性肾炎前瞻对照性临床研究
目的:狼疮性肾炎(LN)尤其是重型LN的诱导疗效迄今仍不令人满意.我们的研究已表明,多靶点疗法[霉酚酸酯(MMF)+他克莫司(FK506)+激素]能够有效治疗Ⅴ+Ⅳ型LN.在此我们开展另一项研究,前瞻性比较多靶点疗法与传统环磷酰胺(CTX)疗法诱导治疗增殖性和膜性LN(包括Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅴ+Ⅲ和Ⅴ+Ⅳ型)的疗效差异. 方法:120例患者被随机分为多靶点治疗组和静脉环磷酰胺组(IVCY)组.诱导期初定6个月;若6个月内未达完全缓解,诱导期延长至9个月.两组患者均采用静脉甲基泼尼松龙冲击后口服泼尼松治疗.多靶点组诱导期采用FKS06、MMF及激素三联治疗,FK506起始剂量4 mg/d(体重<50 Kg,剂量为3 mg/d);MMF起始剂量1.0 g/d(体重<50 Kg,剂量为0.75 g/d).IVCY组采用静脉CTX冲击治疗,CTX首次剂量0.75 g/m2 BSA,此后根据情况调整在0.5～1.0 g/m2BSA,每月1次. 结果:多靶点治疗组6个月和9个月完全缓解率分别51.7%和63.3%,显著高于IVCY治疗组(26.7%,P<0.01;35.0%,P<0.01).多靶点治疗组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅴ+Ⅲ和Ⅴ+Ⅳ型LN诱导9个月后完全缓解率分别为75.0%、60.0%、57.1%、66.7%和66.7%,而对照组完全缓解率分别为33.3%、51.9%、28.6%、20.0%和16.7%.多靶点治疗组主要不良反应包括高血压(10.0%)、胃肠道不适(10.0%)、上感(8.3%)、脱发(6.7%)和高血糖(5.0%).仅有1例患者出现一过性血肌酐增高,2例患者发生肺部感染. 结论:多靶点诱导治疗增殖性和膜性LN的疗效优于传统IVCY,且患者耐受性好.多靶点疗法为LN的诱导治疗提供了一种新理念.
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高尿酸血症及其肾损害的治疗
近年来随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,特别是富含蛋白质和嘌呤食物摄入的增加,高尿酸血症(HUA)和痛风的发病率逐年上升.研究发现血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素,其危险性甚至高过蛋白尿.因而,重新认识HUA与肾脏疾病的关系具有重要的临床意义.
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提高高尿酸血症肾脏损害的认识
随着人们生活水平的提高和生活方式、饮食结构及人口的老龄化,我国高尿酸血症患病人群直线上升,且发病渐呈年轻化趋势.资料显示,目前我国高尿酸血症患者已突破1亿,其中20岁以下的人群中约2.4%～5.7%存在血尿酸过高.由此可见,以往在我国被认为相对罕见的疾病--高尿酸血症(HUA)已成为常见病,并严重威胁着人类的健康.
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自身免疫性淋巴增生综合征
自身免疫性淋巴增生综合征(autoimmune lymphoproliferative syndrome,ALPS):又称Canale-Smith综合征,是一种少见遗传性疾病,因Fas-FasL信号转导途径相关基因发生突变,引起T细胞凋亡不足,导致非恶性淋巴官肿大和自身免疫紊乱.
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高尿酸血症与肾脏损伤
尿酸(uric acid)是人类嘌呤代谢的终产物,早在19世纪70年代Frederick Mohamed就发现血尿酸水平与血压升高有关,经过多年的临床与实验室研究人们已逐渐认识到尿酸是高血压、心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征的独立危险因素,长久以来人们总是将尿酸作为肾功能减退的指标,而非肾脏病进展的危险因素,然而近临床及动物实验均证实在肾脏疾病进展中尿酸同样发挥着重要作用.
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肾小球疾病与肾间质损伤
不同病因导致的肾小球疾病多数存在肾小管上皮细胞损伤和间质纤维化,尤其是进展性肾小球疾病均以肾小管间质病变为终归宿[1,2].
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活性维生素D的再认识——多种生物学功能
活性维生素D是一种前类固醇激素,在生理浓度时发挥经典的调节钙磷代谢的作用,而当其浓度达到1010mol/L(超过生理浓度100～1 000倍)时可调控细胞有丝分裂,抑制多种组织细胞增殖、分化和改变细胞生物学功能,发挥免疫调节、改善糖代谢、调控肾素血管紧张素系统(RAS)等多种生物学功能.维生素D生物学效应由细胞内特异性的维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)介导.
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发热、贫血、血小板减少伴脾肿大
病例摘要病史患者女性,14岁,因"反复发热、关节痛4年,进行性贫血1月"入院.患者于2003年5月出现多关节肿痛,以肘关节为主,伴面颊部红斑,发热,高体温达39.5℃,至当地医院查血白细胞减少(具体不详),ANA、抗ds-DNA阳性,血沉升高,尿检阴性,当地医院诊断为"系统性红斑狼疮(SLE)",予泼尼松40mg/d及羟氯喹治疗.
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急性肺栓塞
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍导致的临床和病理生理综合征.PE大多来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT),临床上可以无任何症状,或偶然发现血栓,也可因严重栓塞引起猝死[1].急性PE发生迅速、多无预兆,漏诊误诊率高,病死率高,及时诊断、积极治疗可减少死亡率.
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MICA抗体的检测在肾移植中的意义
近年来越来越多的研究显示体液性因素在肾移植术后排斥反应的发生中起着非常重要的作用.一般认为针对人类组织相容性抗原(HLA)的抗体,尤其是识别供体相关抗原的HLA抗体可以严重损伤移植物功能.
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B型钠尿肽及其氨基末端前体对终末期肾病患者心功能及容量负荷的诊断价值
B型钠尿肽(bmin natriuretic peptide,BNP)是心室分泌的一种调节心血管功能,维持血容量稳态的多肽类激素,有利钠、利尿、舒血管,拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Fenin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)和交感神经系统(sympathetic nervoussystem,SNS),抑制血管内皮增殖以及抗心脏纤维化等生物学效应.
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腹膜透析患者脂质代谢异常特点及治疗
脂质代谢异常与心血管事件的因果关系早已被临床所认同,有效地降脂治疗可以预防心血管疾病、降低其死亡率也成为临床共识.慢性肾衰合并的心血管事件中以缺血性心脏病、充血性心衰、动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular dis-ease,ASCVD)为常见,目前临床上多将这类疾病统称为动脉粥样硬化性心血管疾病[1].
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高尿酸血症与肾损害
病历摘要病史患者男性,44岁,"发现血压波动,血肌酐升高5年".患者于2004年1月无明显诱因出现头晕,测血压160/?mmHg,对症处理后好转,但未坚持服降压药,亦未进一步检查.同年3月上述症状再发(血压160/96 mmHg)查尿检仍阴性,然BUN 8.87mmoL/L,SCr 151 μmol/L,UA 576 μmol/L,予降压、降尿酸等对症治疗.血压控制尚好.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
