肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹膜透析患者心胸比例的变化及相关因素分析
目的:探讨腹膜透析(PD)患者心胸比例变化情况及相关影响因素. 方法:选取2010年6月至2011年12月于南京军区南京总医院全军肾脏病研究所行PD置管术的123例终末期肾病(ESRD)患者,观察PD治疗后心脏形态相关指标的变化.患者每3月随访一次,全面评估透析状况,包括血清白蛋白、血红蛋白(Hb)、收缩压、舒张压、体重、体质量指数(BMI)、尿量、超滤量、液体清除量、血钠、每周尿素氮总清除率(Kt/V total)、每周肌酐总清除率(Ccr)、残余肾肾小球滤过率(rGFR)水平,并通过心脏超声和胸部平片检查,每6月对PD患者的心脏形态学指标及功能进行评估,观察其动态变化. 结果:(1)随PD时间延长患者心胸比例逐渐增加,透析前、透析后6月、12月时分别为0.465±0.041、0.474±0.045、0.492±0.060(P＜0.01),射血分数呈下降趋势(P＞0.05).(2)20例(16.3％)患者出现胸闷、夜间不能平卧等心功能不全表现,分析这些患者临床特点发现,糖尿病肾病7例(35％),难治性高血压16例(80％),持续不卧床腹膜透析8例(40％)且rGFR下降快,贫血重.(3)相关回归分析发现,PD患者心胸比例与BMI(r=0.375,β =0.442)、收缩压(r=0.281,β=0.217)、血红蛋白(r=-0.283,β=-0.199)、液体清除量(r=-0.231,β=-0.851)独立相关.(4)不同rGFR状态下心胸比例不同,rGFR水平为＜3 ml/(min·1.73m2)、3～6 ml/(min· 1.73m2)、＞6 ml/(min·1.73m2),心胸比分别为0.493±0.062、0.468±0.043、0.456±0.042(P ＜0.05). 结论:随着透析时间的延长,PD患者心脏结构及功能发生改变,除与透析本身导致机体容量负荷持续增高外,与残余肾功能、BMI、Hb、液体清除量及血压状态亦密切相关.
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法舒地尔对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的影响
目的:观察Rho激酶(Rho-kinase)抑制剂法舒地尔对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的影响.方法:通过每日腹腔注射4.25％腹膜透析液建立腹膜透析大鼠模型.大鼠随机分为4组:正常对照组；腹膜透析模型组；法舒地尔5 mg组；法舒地尔10 mg组.4周后杀检大鼠,取脏层腹膜组织,分别用RT-PCR、Western杂交或免疫荧光方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,同时用Western杂交检测Rho-kinase活性. 结果:法舒地尔呈剂量依赖模式显著抑制Rho-kinase活性.与正常组比较,腹膜透析模型组TGF-β1蛋白及mRNA表达显著上调,转分化指标α-SMA蛋白及mRNA表达明显上调(P＜0.01),E-cadherin蛋白及mRNA显著下调(P＜0.01),腹膜超滤量显著降低.法舒地尔干预后,TGF-β1蛋白及mRNA表达呈剂量依赖模式下调,α-SMA蛋白及mRNA表达呈剂量依赖模式下调,E-cadherin蛋白及mRNA表达呈剂量依赖模式上调,腹膜超滤量显著改善. 结论:Rho-kinase激活在腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化中起重要作用.法舒地尔可通过抑制TGF-β1信号通路,阻止腹膜间皮细胞转分化,从而改善腹膜透析大鼠模型腹膜结构和功能.
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双重血浆置换联合他汀治疗肾病综合征严重高胆固醇血症的疗效
目的:观察双重血浆置换(DFPP)联合他汀类降脂药治疗肾病综合征(NS)严重高胆固醇血症的作用,并分别与单独使用DFPP与他汀类药物进行对比. 方法:选取南京军区南京总医院全军肾脏病研究所门诊患者12例,住院患者10例,临床表现为肾病综合征合并严重高胆固醇血症[总胆固醇(TC)＞ 10 mmol/L].门诊患者入选后在原有治疗基础上服阿托代他汀20 mg/d(他汀组)；住院患者入选后在原有治疗基础上,2例接受单纯DFPP治疗一次(DFPP组)；8例接受DFPP一次治疗,同时在DFPP前3～4d开始服阿托代他汀20 mg/d(联合组).所有患者随访观察4周. 结果:三组患者尿蛋白定量、血脂、血清肌酐(SCr)基线值比较无差异.DFPP单次治疗对血清白蛋白及IgG无明显影响,而IgA,IgM及纤维蛋白原显著下降(P＜0.01).各种脂蛋白TC,三酰甘油,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,载脂蛋白A1、B及E下降率分别为85.8％±7.2％,80.1％±6.2％,86.9％±11.4％,66.4％±9％,54.1％±6.3％,86.4％±9.4％,70.3％±6.9％(P＜0.01).三组患者随访4周后尿蛋白定量、SCr、血清白蛋白水平与治疗前无明显变化.DFPP组随访1周时TC水平为基线值85.9％,两周时恢复至基线水平,4周时略高于基线值；联合组患者随访1、2周时TC水平低于基线50％以下(显著低于另两组水平,P＜0.05),4周时为基线值70.2％；他汀组患者随访两周及4周TC水平保持在基线81％左右.随访期间三组患者TG水平较基线值无明显差别. 结论:单次DFPP联合他汀药物虽不能改善NS患者对原发病治疗的反应性,但较两种方法单用能更有效地降低其高胆固醇血症.
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CXCR4基因修饰对骨髓间充质干细胞向急性肾损伤微环境定向迁移的放大效应及机制
目的:低氧/复氧预处理肾小管上皮细胞(HR-RTECs)体外模拟急性肾损伤(AKI),与CXCR4基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养,观察该共培养环境下CXCR4基因修饰对BMSCs定向迁移力的影响,探讨其可能机制,并以动物模型进一步验证. 方法:Gateway技术构建含CXCR4目的基因的质粒[绿色荧光蛋白(eGFP)为示踪基因)],同时构建仅含eGFP的对照载体,以携带上述质粒的慢病毒为载体转染BMSCs合成CXCR4-BMSCs和null-BMSCs,检测转染细胞活力、分化潜能及CXCR4在转染细胞中的表达.RTECs于HR环境中各培养12h获得HR-RETCs.实验共分四组,将BMSCs、CXCR4-BMSCs、null-BMSCs分别与HR-RTECs共培养,BMSCs与RTECs共培养作为对照.培养48h后检测各组BMSCs的定向迁移能力,ELISA检测RTECs培养上清中基质细胞衍生因子1(SDF-1)浓度,Western印迹检测BMSCs内pAKT、pMAPK水平.构建AKI小鼠模型,随机分为BMSCs移植组、CXCR4-BMSCs移植组和null-BMSCs移植组,移植细胞均采用5溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记,移植7d后处死,免疫组化法检测移植细胞在肾组织的分布. 结果:成功转染的BMSCs活力及分化潜能均无变化,CXCR4表达在CXCR4-BMSCs中明显增加.HR-RTECs模拟的AKI共培养环境可增强BMSCs的迁移能力,空载体转染对BMSCs的迁移能力并无额外影响,但CXCR4修饰的BMSCs向AKI微环境的迁移细胞数进一步显著增加.HR-RTECs培养上清中的SDF-1浓度增加,与其共培养的三种BMSCs内的pAKT、pMAPK水平也均增加,且以CXCR4-BMSCs的pAKT、pMAPK水平强.CXCR4基因修饰可显著增加AKI肾组织中BrdU+细胞(BMSCs)的比例. 结论:AKI微环境对BMSCs有明显趋化作用,CXCR4基因修饰可进一步增强BMSCs的定向迁移能力,SDF-1/CXCR4轴为发挥作用的主要趋化因子/受体,其下游的AKT和MAPK通路为发挥作用的可能信号机制.CXCR4-BMSCs移植有望成为修复AKI的一种新的有效方法.
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TCF7L2基因多态性与肾移植后糖尿病的相关性
目的:探讨转录因子7样2基因(TCF7 L2)多态性与肾移植后糖尿病(PTDM)的相关性. 方法:采用实时荧光定量PCR法检测97例PTDM患者(PTDM组)和301例未发生PTDM的肾移植受者(对照组)的TCF7 L2基因rs290487的基因型,采用Logistic回归分析该基因多态性与PTDM的相关性. 结果:PTDM组和对照组患者rs290487的基因型分布差异具有统计学意义.用性别、移植时年龄、体重和体质量指数等危险因素进行校正后,rs290487的CC基因型携带者在肾移植术后发生PTDM的风险是TT基因型携带者的2.300倍(OR =2.300,95％ CI:1.196～4.425,P=0.013)；CC+ CT基因型携带者在肾移植术后发生PTDM的风险是TT基因型携带者的1.935倍(OR=1.935,95％ CI:1.141～3.281,P=0.014). 结论:TCF7L2基因rs290487的多态性是中国肾移植受者发生PTDM的独立危险因素.
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内皮素-1诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的可能机制
目的:探讨内皮素-1(ET-1)是否可诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化(TEMT)及可能的分子机制.方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)并进行分组；倒置显微镜观察细胞的形态变化；Western印迹法检测细胞E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达；逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞E-cadherin及α-SMA mRNA的表达. 结果:ET-1可诱导细胞由鹅卵石样变为梭形,下调E-cadherin表达,上调α-SMA、p38 MAPK及p-p38MAPK表达,增强p38MAPK活性(P＜0.05),而内皮素A受体拮抗剂BQ123能明显抑制这些变化(P＜0.05).p38MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制ET-1诱导的细胞梭形性变,ET-1诱导的E-cadherin、α-SMA及p-p38MAPK表达改变及p38MAPK活性改变(P＜0.05),但对p38MAPK表达无明显影响(P＞0.05). 结论:ET-1可能通过激活肾小管上皮细胞p38 MAPK通路,下调E-cadherin的表达,同时上调d-SMA的表达,从而诱导肾小管上皮细胞转分化.
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亲属肾移植供者术后早期肾功能变化的影响因素
目的:观察亲属肾移植供者所保留肾脏在手术前后肾小球滤过率(GFR)的变化及其影响因素.方法:共入组34例活体亲属肾移植供者,每例供者术前用MDRD公式计算总体GFR(eGFR).观察供者肾切除后其保留肾脏4月内eGFR变化规律,并观察每例供者术后保留肾脏的代偿率,同时观察性别、年龄、体质量指数(BMI)和术前eGFR水平等因素对代偿率的影响,以术后1月作为观察终点. 结果:所有供者肾切除术后保留肾脏的eGFR均逐渐增加,于术后第4天达到高峰,由术前的平均72.40 ml/(min·1.73m2)增至平均88.05ml/(min· 1.73m2),平均代偿率为21.60％.其中男性供者平均eGFR由术前的64.49 mL/(min· 1.73m2)增至80.48 ml/(min·1.73m2),代偿率为24.79％,女性供者平均eGFR由术前的76.72 ml/(min· 1.73m2)增加至92.18ml/(min· 1.73m2),代偿率为20.15％；≥50岁供者平均eGFR由术前的72.82 ml/(min·1.73m2)增加至81.66ml/(min· 1.73m2),代偿率为12.14％,＜50岁供者平均的eGFR由术前的72.18 ml/(min· 1.73m2)增加至91.54ml/min,代偿率为26.82％；术前eGFR 60 ml/(min· 1.73m2)供者平均由术前81.95 mL/(min-1.73m2)增至95.42ml/(min· 1.73m2),代偿率为16.44％,术前eGFR ＜60 mL/(min-1.73m2)供者平均由术前54.90 ml/(min· 1.73m2)增至74.55 ml/(min·1.73m2),代偿率为35.79％；BMI≥23.0 kg/m2供者平均eGFR由术前的67.21ml/(min· 1.73m2)增至84.39 ml/(min· 1.73m2),代偿率为25.56％,BMI＜ 23.0 kg/m2供者平均eGFR由术前的76.50 ml/(min· 1.73m2)增加至90.94 ml/min,代偿率为18.88％. 结论:肾切除术后所有供者保留肾脏的eGFR均明显增加；性别、年龄和术前eGFR水平严重影响肾脏切除术后供者的肾功能恢复；男性和女性供者在肾脏切除术后其保留肾脏的代偿率相似,但男性作为亲属肾移植供者与同龄女性相比术前eGFR水平较低；＞50岁供者在术后肾脏的代偿率较低；术前GFR较小和BMI较大的供者,术后其代偿率更高.
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动静脉内瘘血栓的诊断和处理
血栓形成是引起动静脉内瘘闭塞、丧失功能的常见并发症,可以分为内瘘早期血栓形成和晚期血栓形成.自体动静脉内瘘血栓形成率为移植血管的1/6,但血栓形成仍是自体内瘘功能丧失常见的原因.溶栓疗效主要取决于血栓形成时间、部位和通路类型;及时溶栓可避免插管透析,并且时间越长血栓与静脉壁黏附越紧,增加治疗难度.动静脉内瘘血栓形成早期血栓形成原因 发生在瘘管建立1月内,一般与全身因素、解剖学、原发病和手术因素有关.
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自体动静脉内瘘血栓的处理
自1966年Brescia和Cimino等首次创建上肢动静脉内瘘以来,自体动静脉内瘘是临床上为常用的永久性透析血管通路,也被K/DOQI等指南推荐为首选的血管通路,据估算在我国透析患者的永久性血管通路中,自体动静脉内瘘比例达85％ ～90％.内瘘血栓形成是导致自体动静脉内瘘功能障碍的首要原因,维持性血液透析患者多存在高龄、糖尿病、高凝状态等血栓形成的危险因素,加之透析相关低血压、穿刺部位压迫不当及反复穿刺造成内瘘狭窄等原因,易导致内瘘血栓形成.随着血液透析患者生存期的延长,糖尿病肾病和肥胖患者逐年增加,如何保护自体血管及平衡患者疗效、费用和治疗风险的问题日益突出.因此,自体动静脉内瘘的功能维护和内瘘血栓的处理显得尤为重要.
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动静脉内瘘堵塞是否首选溶栓或介入治疗
血管通路是血液透析患者的"生命线",目前理想的血管通路仍为自体动静脉内瘘.但动静脉内瘘长期通畅率有限,据文献报道其5年通畅率仅30％～ 50％,且血管条件较差的患者,其可利用的血管资源非常有限,因此如何充分利用自身血管资源十分重要.目前,多项研究发现血栓形成是动静脉内瘘失功的主要原因.血栓形成主要由于血管狭窄、血管内膜增生、低血压、高凝状态、过度压迫、过度脱水、感染、糖尿病、肥胖、高龄及穿刺而破坏血管壁等.另外,尿毒症患者的高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进等使血管钙化、血管顺应性降低,易导致血栓形成.
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早期纠正慢性肾脏病患者酸碱失衡的临床意义
对动物模型的研究显示,代谢性酸中毒和(或)饮食中产酸食物可通过肾内机制介导肾脏损伤和肾小球滤过率进行性下降.新近研究证实,在慢性肾脏病患者出现代谢性酸中毒前已有酸潴留,此时,减少饮食中产酸食物,代之以Na+碱基或产碱食物,是一项新的肾脏保护措施.
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常染色体显性多囊肾病的新认识
常染色体显性多囊肾病(ADPKD)是一种常见的单基因遗传性肾病,以肾脏囊肿及一系列肾外表现为临床特点,由于高发病率及预后不良,近年来成为肾脏病学领域的研究热点.其发病机制尚未明确,一般认为,ADPKD是由于基因突变导致突变基因PKD1、PKD2异常而发病,纤毛致病学说是目前研究的热点.近年来,国内外进行了很多相关的基础与临床研究,发病机制、诊断及治疗方面都有很大进步,包括新提出的发病机制,如炎症在ADPKD发病中起的作用；评估各种诊断方法,如应用生物标志物；发现新的治疗靶点等.本文就其研究现状及新进展做一综述.
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慢性肾脏病诱导骨骼肌萎缩的发病机制
慢性肾脏病(CKD)患者常伴难纠正的进行性蛋白-能量消耗(PEW),临床主要表现骨骼肌萎缩.肌萎缩的发病机制很复杂,常由多因素共同作用所致.既往研究认为食欲减退、泛素-蛋白酶体系活化及细胞内胰岛素/胰岛素样生长因子l/磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路受损是导致肌萎缩的主要原因.然而随着近年大量深入研究,发现炎症反应、代谢性酸中毒、激素代谢紊乱和肌抑素表达增加等因素在肌萎缩发生发展中也起着不可忽视的作用,但其中部分作用机制尚未完全阐明,需深入探索,以寻找切实有效的干预靶点,改善CKD患者临床预后.
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活化蛋白C的研究进展
蛋白C是一种存在于血液中的维生素K依赖性糖蛋白酶,在凝血酶-血栓调节蛋白(T-TM)复合物作用下活化为活化蛋白C(APC).APC是重要的抗凝因子之一,具有抗炎、抗凋亡及保护内皮屏障等作用.研究证实,APC与多种疾病相关,本文重点阐述APC与糖尿病肾病之间的关系.
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糖原合酶激酶3β与肾脏病变的关系
糖原合酶激酶3(GSK-3)尤其是GSK-3β亚型广泛参与真核细胞有丝分裂、细胞分化、细胞骨架组装及上皮细胞存活等重要生命活动.长期使用锂制剂(GSK-3抑制剂)的患者会出现尿崩症,提示GSK-3β在肾脏尿液浓缩功能中发挥重要作用.肾移植受者应用雷帕霉素后GSK-3β活性被抑制,导致足细胞损伤发生蛋白尿.GSK-3β对于肾小管浓缩功能及足细胞构成完整有效的滤过屏障有重要作用.
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肾移植后复发的单克隆IgG沉积肾小球肾炎
中年男性,6年前发现肾病综合征,虽经治疗但肾功能仍进行性恶化；自体肾肾活检符合单克隆IgG沉积肾小球肾炎.发病后3年因慢性肾功能不全行肾移植术,肾移植术后1年蛋白尿再现,行移植肾活检证实单克隆IgG沉积肾小球肾炎复发.
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系统性红斑狼疮诊断标准的发展
系统性红斑狼疮(SLE)是常见的自身免疫性疾病,临床表现及免疫学指标变异性很大,不典型患者的诊断是临床工作难题.SLE诊断标准经过多次修订,目前应用多的是1997年美国风湿病学会修订版,但其在实际应用中仍存在一些不足,因此系统性狼疮国际协作组重新制订了SLE诊断标准.本文就SLE诊断标准发展史及新标准的制订作一综述.
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活体肾移植供者的心理状态及影响因素分析
肾移植是目前治疗终末期肾病的理想方法之一,但供肾短缺制约了肾移植的发展.活体肾移植在一定程度上解决了供肾短缺的问题,极大地缩短了肾移植受者等待供肾的时间.目前,对活体肾移植的大量研究和临床指南均聚焦于肾移植受者移植肾的预后和潜在供者的筛查,近年来开始提倡对活体供者进行术后随访,但仍缺乏对活体供者的心理状态的关注,本文将就此问题做一综述.
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维持性血液透析与血红蛋白波动
众多研究提示维持性血液透析(MHD)患者普遍存在血红蛋白波动,且血红蛋白波动可明显增加MHD患者住院率、心血管事件发生率及猝死等并发症.血红蛋白波动由年龄、性别、EPO及铁剂等药物、住院、感染及透析等多因素所致.本文综述了血红蛋白波动的定义、影响因素及与患者预后的关系.
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普通变异型免疫缺陷病相关性间质性肾炎
青年女性患者,因肾功能不全、血红蛋白和血小板减少、脾肿大、多处淋巴结肿大及免疫球蛋白和补体减低入院,肾活检组织学为肾间质弥漫浸润细胞伴肾小管损伤,结合临床及实验室检查诊断普通变异型免疫缺陷病相关性间质性肾炎.
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腹膜透析联合血液透析治疗终末期肾病:一种新的治疗模式
残余肾功能(RRF)对持续不卧床腹膜透析(CAPD)治疗患者(RRF)生存质量及生存率至关重要.随着透析时间的延长,腹膜透析(PD)患者的RRF逐渐下降或丢失使患者出现透析不充分的临床症状.此外,腹膜超滤功能衰竭也是导致患者退出PD的主要原因之一.此时,如选择每日PD联合1次/周血液透析(HD)的治疗方案,既可达到清除毒素和水分的目的,也能提高患者生活质量、减少医疗费用.本文就PD联合HD治疗终末期肾病这一新疗法作一简述.
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高效液相色谱法与荧光偏振免疫法测定人全血环孢素A浓度的比较
目的:研究高效液相色谱(HPLC)法和荧光偏振免疫(TDx)法测定人全血环孢素A(CsA)浓度的相关性. 方法:分别用HPLC法和TDx法测定92例肾移植受者的CsA血药浓度,测定值用t检验和线性回归方法进行分析. 结果:TDX法和HPLC法测定全血CsA浓度具有相关性,线性回归方程为:Y=0.826X +8.318(r=0.967,n=92,P＜0.01),TDx测定值比HPLC测定值平均高25.44％. 结论:TDx测定值明显高于HPLC测定值,两种测定方法所得结果存在显著性差异.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
