肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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激素联合吗替麦考酚酯治疗抗中性粒细胞胞质抗体相关血管炎肾脏损害患者的远期预后
目的:回顾性分析激素联合吗替麦考酚酯(MMF)治疗抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关血管炎(AAV)肾脏损害患者的远期预后. 方法:2000年1月至2012年6月确诊AAV伴活动性肾脏损害的患者51例(男21例,女30例),平均年龄46.4± 15.8岁,中位伯明翰系统性血管炎活动评分(BVAS) 13分,血清肌酐61.9～433.2 μmol/L(平均203.3±106.1 μmol/L).所有患者均采用激素联合MMF(1～2.0 g/d)诱导治疗(其中14例予联合葡萄球菌A蛋白免疫吸附或双重血浆置换),缓解后采用激素联合MMF(0.5～0.75 g/d)维持治疗.观察MMF治疗对AAV的临床疗效及远期人肾存活率. 结果:51例AAV患者随访3～ 155月(中位时间56月),MMF治疗时间3～ 120月(中位时间23月).诱导期1例死于肺部感染,1例进入终末期肾病(ESRD),3例未缓解.46例(90.2％)获得缓解者进入维持治疗.随访期间3例因肺部感染死亡,3年和5年的人存活率均为93.2％.7例进入ESRD,3年和5年的肾存活率分别为91.8％和83.0％.共13例(28.3％)复发(中位复发时间43月),其中10例肾脏复发,3例肾外复发.3年和5年的累积复发率分别为13.2％和25.6％.21例(41.2％)患者共发生不良反应29例次,包括感染27例次(肺部感染16例次)及血糖升高2例. 结论:激素联合MMF是AAV伴肾脏损害患者的有效治疗方法,肺部感染是该疗法的常见并发症及主要死亡原因,应加强肺部感染的预防.MMF治疗AAV的远期疗效仍需多中心、大样本临床对照试验来进一步验证.
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肾科重症监护病房的局灶节段性肾小球硬化患者原因分析
目的:探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者入住肾科重症监护病房(RICU)的原因及其临床特征. 方法:选取2009年7月至2012年12月南京军区南京总医院RICU收治的FSGS患者,回顾性分析其临床特征、既往治疗情况、并发症. 结果:2009年7月至2012年12月共48例FSGS患者入住RICU,占所有RICU患者的2.95％,占肾病综合征(NS)患者的31.37％.感染、急性肾损伤(AKI)、电解质紊乱是入住RICU的FSGS患者常见并发症.初发初治患者以AKI的发生率高,接受激素或免疫抑制剂的患者感染发生率高.感染、单纯AKI、感染合并AKI患者分别有11、19、12例.31例次AKI患者中,12例次合并感染,19例次合并低血容量,4例患者为药源性因素所致AKI. 结论:FSGS是RICU患者NS的主要病理类型之一,感染、AKI、电解质紊乱是RICU FSGS患者入住RICU的主要原因,三者常重叠存在;感染的发生与激素及免疫抑制剂的使用关系密切,FSGS发生AKI主要与低血容量、感染和药源性因素相关.
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局灶节段性肾小球硬化患者肾组织microRNAs表达分析
目的:比较局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者与正常对照肾组织中差异表达的microRNAs(miRNAs),探讨miRNAs在FSGS发病中的作用. 方法:选取年龄、性别匹配的FSGS患者6例及正常对照3例,留取肾组织标本,提取总RNA.将6个FSGS及3个正常对照样品分别混合后,采用TaqMan低密度芯片(TaqMan Low Density Array)进行miRNAs表达谱分析,筛选出在FSGS患者肾组织中表达丰富并上调的miRNAs分子;选取14例FSGS患者和15例正常对照,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)方法对筛选出的miRNAs分子进行验证;采用Pearson相关分析FSGS患者肾组织中miRNAs表达水平与临床病理指标之间的相关性. 结果:芯片结果显示正常对照组检测到358个miRNAs,FSGS组检测到427个miRNAs,其中109个miRNAs在FSGS肾组织中表达上调.qRT-PCR结果显示与正常对照相比,FSGS患者肾组织中miRNA-155、miRNA-194和miRNA-215表达显著上调(P＜0.05).相关性分析显示,FSGS患者肾组织miRNA-215表达与肾小球硬化比例、总胆固醇水平正相关. 结论:FSGS患者肾组织miRNA-155,miRNA-194和miRNA-215表达上调,它们与FSGS发生和发展之间的联系值得进一步研究阐明.
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血液透析患者前臂贵要静脉转位内瘘与标准内瘘应用的比较
目的:比较前臂贵要静脉转位内瘘与标准内瘘作为血管通路的透析充分性及并发症,探讨前臂贵要静脉转位内瘘在血液透析中的意义. 方法:选择徐州市中心医院肾脏内科2010年10月至2012年9月新建立贵要静脉转位内瘘的患者13例(A组),新建立标准内瘘的患者73例(B组),随访13～37月,比较两组患者年龄、透析血流量、观察终点前1月心脏射血分数(EF)、尿素清除指数(Kt/V)、内瘘成熟时间、内瘘使用时间、内瘘静脉可穿刺长度及观察期两组血栓等并发症、死亡发生情况.A组采用微创手术方式将前臂贵要静脉转位与桡动脉端侧吻合. 结果:两组患者在年龄、透析血流量、术前及术后EF、内瘘血管可穿刺长度、Kt/V、通路使用时间、并发症、病死率方面均无统计学差异.A组手术时间、内瘘成熟时间、抗凝比例高于B组,差异有统计学意义.未发生肿胀手综合征、窃血综合征和肢体缺血等并发症,对患者的心功能未造成不良影响. 结论:前臂贵要静脉转位内瘘与标准内瘘均可达到充分透析且并发症少,前臂贵要静脉转位内瘘是无法建立标准内瘘时的一种良好替代.
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新月体比例在Ⅳ型狼疮性肾炎患者中的临床意义
目的:探讨新月体比例在Ⅳ型狼疮性肾炎(LN)患者中的临床意义. 方法:回顾性分析南京军区南京总医院肾脏科2000年1月至2010年12月经肾活检证实新月体比例≥10％的Ⅳ型LN患者520例,根据光镜下肾小球中新月体形成的百分比将患者分为三组,组1:新月体比例≥10％且＜25％(n=240);组2:新月体比例≥25％且＜50％(n=160);组3:新月体比例≥50％(n=120),以100例无新月体形成的Ⅳ型LN患者为对照组比较四组间临床、实验室检查和病理特点. 结果:520例患者中男性70例(13.4％),女性450例(86.6％),其平均年龄31.6±11.3岁,平均发病年龄28.8±11.1岁,SLE病程34.5±42.9月,LN病程20.7±34.1月.与对照组相比,新月体组患者病程更短,临床主要表现急进性肾炎综合征(21.8％)、肾病综合征(23.4％)、发作性肉眼血尿(26.7％)和慢性肾衰(7.9％),蛋白尿,镜下血尿和小管损伤指标更重,低蛋白血症,高胆固醇血症更常见,补体水平、ANA、ds-DNA滴度更低,狼疮抗凝物(LA)和抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)阳性率更高.新月体组患者,免疫荧光可见肾小球免疫复合物沉积较弱.光镜下球性废弃及袢坏死比例高,白金耳和毛细血管袢微血栓较少见,肾小管间质(急性/慢性病变)和血管病变重,间质广泛炎细胞浸润.肾外表现如贫血和高血压发生率高,而血小板减低、白细胞减少和肾外器官受累发生率低.新月体比例与浆膜炎发生率、高血压比例、贫血、肉眼血尿发生率、ANCA阳性率、袢坏死比例、尿素氮、肌酐水平、补体C3及C4水平、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、视黄醇结合蛋白、活动指数(AI)和慢性指数(CI)评分成正相关,与年龄、LN病程、SLE病程和白金耳比例成负相关. 结论:Ⅳ型LN合并新月体形成的患者多起病急、病程短,肾脏表现较重,肾外器官受累较轻,免疫学活动性较低,病理上肾小球毛细血管袢坏死、肾小管萎缩、间质炎细胞浸润、纤维化突出,肾小球免疫复合物沉积较少.
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常染色体显性遗传性多囊肾家系PKD1、PKD2基因突变分析
目的:分析常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)家系基因突变位置及遗传特征. 方法:应用二代测序外显子序列捕获技术,对ADPKD家系先证者PKD1、PKD2基因测序,并对8个家系成员针对突变位点进行Sanger测序筛查.并经SIF和Polyphen软件对基因突变进行蛋白功能预测. 结果:发现PKD1基因1个框移突变c.2085_2086insC(p.Ala696Argfs 17X)为杂合子,造成PKD1氨基酸编码提前终止,很可能影响其蛋白功能;还发现2个错义突变杂合子(p.Ala1447Val和P.Arg739Gln,经蛋白功能预测为无害)及2个同义变异(p.Leu373Leu、p.Asn890Asn).PKD2基因未发现框移、无义、剪切、错义或同义变异位点.其他患病的家系成员中发现p.Ala696Argfs17X突变,而正常成员中未查出此突变. 结论:推测PKD1基因的框移突变(p.Ala696Argfs 17X)为此家系的可疑致病性突变.
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不同钙调神经蛋白抑制剂治疗肾移植受者的疗效比较
目的:比较成人肾移植受者不同钙调神经蛋白抑制剂(CNI)治疗5年疗效与并发症的差异. 方法:进行前瞻性实验设计,收集2005年3月至2009年3月四川省人民医院完成的187例肾移植受者的资料,按免疫抑制方案分为环孢素A(CsA)组(n=67)及他克莫司(FK506)组(n=120),所有患者随访5年,比较两组受者肾移植术后5年内CNI药物转化率及各种临床症状、体征,如多毛症、牙龈增生、排斥反应、感染、术后高血压、神经精神症状、术后新发肿瘤及术后糖尿病发病率,观察两组受者血浆胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、肾移植术后估算的肾小球滤过率(eGFR)及术后血压情况,分析患者1、3、5年人/肾存活率等差异. 结果:术后随访5年结果显示,FK506组药物转换率低于CsA组(11.6％ vs 23.9％,P＜0.05),FK506组糖尿病发生率高于CsA组(35.8％ vs 19.4％,P＜0.05),FK506组神经精神症状发生率高于CsA组(15％ vs 4.5％,P＜0.05),多毛症比例(3.3％ vs 11.9％,P＜0.05)、高血压发病率(72.6％ vs 87.3％,P＜0.05)及舒张压(80.3± 13.5 mmHg vs 85.1±15.7mmHg,P＜0.05)均显著低于CsA组.FK506组的高脂血症发病率低于CsA组(36.7％ vs 64.2％,P＜0.05),FK506组的胆固醇(3.85±2.36 vs4.73±2.71,P＜0.05)及低密度脂蛋白(2.74±2.04 vs 3.36±1.97,P＜0.05)显著低于CsA组,eGFR显著高于于CsA组[92.5±28.8 ml/(min· 1.73m2) vs 89.7±33.1 ml/(min· 1.73m2),P＜0.05].其余方面无显著性差异. 结论:与CsA比较,FK506更高效,毒副作用相对较少,两组药物疗效及毒副作用各有侧重,临床可根据患者的具体情况个体化用药.
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线粒体DNA拷贝数检测方法的建立及在肾脏疾病诊断中的应用
目的:建立基于实时定量PCR的线粒体DNA(mtDNA)拷贝数的检测方法,并利用所建立的方法初步检测和探讨mtDNA在肾脏疾病诊断中的应用. 方法:设计mtDNA PCR扩增引物,PCR扩增获得mtDNA片段,与T载体质粒连接,构建mtDNA定量标准品.采用SYBR Green-Ⅰ染料法实时定量PCR方法建立mtDNA定量的标准曲线,检验定量方法的重复性与特异性.利用所建立的方法检测局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者血清mtDNA和尿液微囊泡(MV) mtDNA的变化;此外,还对体外嘌呤霉素氨基核苷(PAN)刺激的足细胞所分泌的MV中mtDNA进行了检测. 结果:(1)选取mtDNA特异性引物,通过SYBRGreen-Ⅰ实时定量PCR建立mtDNA拷贝数绝对定量的检测方法具有良好的特异度、灵敏度和重复性;(2)检测10例FSGS患者和6例正常对照血清mtDNA水平发现,FSGS患者血清mtDNA水平明显低于正常对照(P＜0.05);(3)检测5例FSGS患者与5例健康对照一定体积尿液中MV mtDNA含量发现,FSGS患者高于健康对照,但FSGS患者尿液MV的含量也显著高于健康对照;(4)受PAN刺激的足细胞,其分泌的MV中mtDNA含量下降,与足细胞内mtDNA含量变化相一致. 结论:本方法为探索mtDNA作为肾脏疾病诊断的生物标志物的可能性提供了有效的实验手段.
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慢性肾脏病患者冠状动脉钙化的发生机制和防治
近年发表的横断面流行病学调查研究发现,以估算的肾小球滤过率(eGFR)＜60 ml/(min·1.73m2)和尿白蛋白升高为诊断标准,我国成年人慢性肾脏病(CKD)患病率已达10.8％.与普通人群相比,CKD患者心血管疾病(CVD)、心血管事件及其全因病死率增加.CKD时可通过多种危险因素导致CVD,包括高血压、白蛋白尿、同型半胱氨酸血症、脂蛋白A、载脂蛋白A、贫血、钙磷代谢紊乱、容量超负荷、电解质紊乱、氧化应激、炎症反应、营养不良、血栓及一氧化氮/内皮素失衡等.
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慢性肾脏病并发急性心肌梗死的危险因素及对策
慢性肾脏病(CKD)的主要死亡原因之一为心血管疾病(CVD),包括心力衰竭、心肌梗死和心律失常等.我国CKD 2、3期患者CVD发生率分别为30.4％和46.3％,在透析患者中CVD发病率更高,占全因病死率的43％,其中18％为急性心肌梗死.透析患者心肌梗死发病率是非CKD患者的16～19倍.血液透析患者发生心肌梗死的预后差,1年死亡率为60％,5年死亡率为90％.因此,CKD与急性心肌梗死的关系密切,必须引起高度重视.
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慢性肾脏病与急性心肌梗死
长期奋斗在临床一线的肾内科医师可能深有感触,自己已然成为半个心血管内科医师.这是为什么?因为平时接触到的慢性肾脏病(CKD)患者伴发心血管疾病(CVD)的概率太高了,CVD已成为CKD患者死亡的主要原因之一.以CKD 5期的透析患者为例,据统计,他们合并急性心肌梗死后1年和5年的死亡率分别达59％和90％,远高于合并脑卒中的死亡率.因此,提高临床医师对CKD合并急性心肌梗死的认识,加强对该疾病的防治显得尤为重要.
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局灶节段性肾小球硬化的治疗现状
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是常见的肾小球疾病,临床主要表现肾病综合征.对治疗的反应与疾病预后密切相关,蛋白尿缓解的患者预后良好.糖皮质激素和神经钙蛋白抑制剂(CNI)是目前治疗特发性FSGS的主要药物,部分患者疗效好,但部分患者对激素及CNI治疗抵抗,肾功能迅速恶化;对于这些难治性患者的治疗目前还寄望于新型药物的研发.随着人们对FSGS发病机制的研究深入,研发出了针对更多治疗靶点的药物,但其疗效仍待临床进一步验证.本文将对FSGS的治疗现状进行综述.
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遗传性肾间质疾病的发病机制
遗传性肾间质疾病的发病率低,通常起病隐匿,患者可无特异性临床表现,部分患者可有肾小管浓缩功能减退,终进展为慢性肾衰竭.该病的诊断主要依靠临床表现和明确的家族史,依赖临床医师对疾病的认识,及对基因连锁、变异进行相关检测是确诊的依据.无确切的诊断手段,因此,易误诊、漏诊.
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巨噬细胞与肾脏疾病
巨噬细胞浸润是多种肾脏疾病的常见病理表现.根据其表面标志及功能的不同,巨噬细胞可以被分为不同的亚型.研究发现肾组织中巨噬细胞的亚型与肾脏损伤、修复或纤维化的关系非常密切.本文对近年来有关巨噬细胞的生物学特性、功能及与肾脏疾病的关系作一综述.
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肉眼血尿、肾功能不全、高钙血症伴补体C3降低
64岁女性患者,病程3月,以肉眼血尿起病,尿常规示大量镜下血尿及中等量蛋白尿,短期内血清肌酐升高、一过性高钙血症,中度贫血,骨髓浆细胞占45.5％,血清游离轻链比例明显异常,免疫固定电泳见λ型IgG单克隆免疫球蛋白.肾活检病理免疫荧光仅见C3呈颗粒状弥漫分布于肾小球系膜区及毛细血管袢,组织学见肾小球节段内皮系膜增生伴系膜区、内皮下及基膜内嗜复红物沉积.后诊断多发性骨髓瘤相关C3肾小球肾炎.
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原发性局灶节段性肾小球硬化的转录组学研究
转录组学是从RNA水平研究基因表达情况的学科.目前用于转录组数据获得和分析的方法主要有基于杂交技术的生物芯片技术和基于测序的RNA测序技术,这些方法的出现使得对细胞、组织表达谱的高通量分析成为可能,通过这些方法可以获得许多与疾病相关信息.原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是导致成人及儿童激素抵抗肾病综合征和肾衰竭的常见原因之一,其病理生理机制至今仍不清楚.因此,有必要对其发病机制进行深入研究.近年来,数项FSGS的转录组学研究结果相继发表,进一步了解FSGS的致病机制提供了重要信息,本文就其在FSGS中的发现做一综述.
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肾脏配对捐献系统
肾脏配对捐献(KPD)是近年来兴起的用于解决活体肾移植领域供受者不匹配问题的新方法.KPD早于1986年提出,但直至2000年美国才开展第1例KPD.然而,近十年KPD数量明显增加、配对模式更加多样化且配对理论趋于完善,在移植领域发展为迅速,为解决器官短缺问题发挥重要作用.本文就KPD的历史、理念及发展模式进行综述.
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应用生物电阻抗测量评估患者的容量状况
生物电阻抗测量作为一种简便、无创、低成本且重复性好的容量评估手段,其准确性及临床意义得到越来越多的证实,目前临床应用日益广泛.本文就生物电阻抗测量的基本原理、临床常用方法及不同人群(包括透析患者及危重症患者)中的应用及其局限性,探讨生物电阻抗测量在临床容量评估中的应用.
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套细胞淋巴瘤导致的肾损害
50岁男性,2011年6月始出现皮肤瘙痒、皮疹,半年后发现淋巴结肿大及尿检异常,2013年8月发现血清肌酐升高.淋巴结及骨髓组织活检结果为套细胞淋巴瘤,肾活检组织学见间质片状分布的浸润细胞,以B淋巴细胞为主,肾小球病变轻.后诊断套细胞淋巴瘤导致的肾损害.
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腹膜透析与腹膜纤维化
近年来,腹膜透析因其对患者残存肾功能的独特保护优势已成为终末期肾病的重要替代治疗之一.由于腹膜透析液的生物不相容性,腹膜透析相关腹膜纤维化的发生大大制约了腹膜透析的发展,但其有效的防治方法仍然在探索中.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
