肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞因子基因多态性对肾移植急性排斥的影响
目的:研究肾移植受者的细胞因子和细胞因子受体基因多态性对术后早期发生急性排斥反应的影响.方法:①126名肾移植受者分为急性排斥组和无排斥组(6个月内),比较两组患者中可能影响肾移植急性排斥发生的可能因素、13种细胞因子及受体的22个位点基因型分布情况;②根据HLA-DR配型情况分成0～1个HLA-DR位点错配组、HLA-DR完全错配组,分别比较阳性基因多态性的各种基因型在排斥和无排斥患者中的分布情况.结果:①急性排斥患者中,HLA-DR错配数明显高于无排斥患者;白介素-1(IL-1)α-889C/C、IL-4Rα+1902 A/A、IL-12-1188C/C、IL-10(-1082-819--592)ATA/ATA、IL-10-819T/T、IL-10-592A/A及IL-10纯合子低表达型的频率明显高于无排斥的患者,IL-2+166T/T频率明显低于无排斥患者;②0～1个HLA-DR位点错配时,两组患者中IL-10的基因型频率明显不同,而在HLA-DR完全错配时,IL-4Rα+1902 A/G、IL-12-1188C/A、IL-2+166G/T基因型频率明显不同,所有差别均有统计学意义.结论:HLA-DR错配是肾移植术后发生急性排斥的危险因素,肾移植受者的IL-1α-889C/C、IL-4Rα+1902A/A、IL-12-1188C/C、IL-10(-1082-819--592)ATA/ATA、IL-10-819 T/T、IL-10-592 A/A、IL-10纯合子低表达型是发生排斥的遗传学危险因素,而IL-2+166T/T则是不发生排斥的一个安全指标;HLA-DR位点错配情况干扰这些细胞因子基因多态性对急性排斥的影响作用.
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低钙透析液对血甲状旁腺素及钙磷代谢的影响
目的:研究应用钙离子1.25 mmol/L透析液进行透析3个月对患者iPTH及钙磷水平的影响.方法:维持性血液透析患者6例,试验前用钙离子1.5 mmol/L透析液每周透析3次,每次透析4h,均使用F6透析器(聚砜膜,面积1.3 m2).使用钙离子1.25 mmol/L透析液透析3个月,此期患者饮食中钙磷的摄入量稳定,用药不变.使用钙离子1.25 mmol/L透析液之前检测透析前血iPTH,透析前后血钙和血磷浓度.3个月后复查透析前血iPTH,透析前后血钙和血磷浓度,并检测使用钙离子1.25 mmol/L透析液单次透析前、透析后及下一次透析前的血iPTH和血钙、血磷浓度.结果:单次透析使用钙离子浓度1.25 mmol/L的透析液透析4h,透后血钙浓度下降,透后血iPTH[(219.2±143.3)ng/L]较透前[(157.5±107.1)ng/L]明显升高(P＜0.05),至下次透析前血钙浓度及血iPTH(157.7±125.3 ng/L)基本恢复至上次透析前水平.使用钙离子1.25 mmol/L透析液透析3个月后,iPTH水平较未使用时明显上升[(157.5±107.1)ng/Lvs(82.5±43.7)ng/L,P＜0.05].结论:单次应用钙离子1.25mmol/L透析液进行透析,透后血iPTH升高,但是至下一次透前血iPTH基本恢复至上次透前水平.长期应用(3个月)钙离子1.25 mmol/L透析液进行透析,钙负荷减轻,血iPTH水平升高.
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移植肾组织C4d阳性急性排斥21例临床观察
目的:观察中国肾移植受者移植肾组织肾小管周围毛细血管(PTC)C4d阳性的急性排斥反应(AR)患者的临床过程及其转归,为此类患者的救治提供借鉴.方法:1999年4月～2004年6月间发生AR的肾移植受者,利用间接免疫荧光法检测移植肾组织C4d的沉积,对阳性者观察临床、病理特点、治疗反应以及临床转归.结果:21例C4d阳性AR患者,主要发生在年轻男性(33.5±7.2岁)与中年女性(40.9±6.7岁)中;7例术前群体反应性抗体(PRA)高,66.7%的AR发生在术后2周内(14/21),6个月后仍然有3例发生,其中2例与免疫抑制剂的撤换有关;62%的患者需透析治疗,仅4例对冲击治疗有反应,4例接受免疫吸附联合FK506+霉酚酸酯(MMF)治疗者有3例完全逆转,1例移植肾丢失,1例受者主要因消化道反应未能成功切换FK506而单独应用IA,终未能逆转;12例单纯应用FK506+MMF治疗者(1例加用抗胸腺球蛋白)有6例完全逆转,4例部分缓解.所有需要透析的患者均接受连续性血液净化(CBP)治疗,1例单独应用长时间CBP治疗的受者也成功逆转.患者性别和发生AR的时间与移植肾转归有关,后期发生的AR以及女性受者预后较差.结论:C4d阳性的AR多发生在术后早期;传统上的AR高危人群发生率高,晚期也可发生,但预后较差;组织学上多伴PTC部位中性粒细胞浸润和(或)小球炎,对激素的疗效差.FK506联合MMF能够有效的逆转或控制大部分中国人C4d阳性AR,CBP在治疗中可能起了一定的作用.
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Cyr 61基因过表达对人肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的:观察Cyr61基因过表达对人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响,探讨Cyr61在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)发病中的作用及机制.方法:RT-PCR扩增Cyr61基因全长,构建pcDNA3.1+Cyr61重组质粒,转染并筛选获得稳定转染pcDNA3.1+Cyr61的HKC细胞.经RT-PCR、Northern、Western blot鉴定转染细胞系基因的整合及表达.对空白HKC、空质粒pcDNA3.1转染的HKC、Cyr61转染的HKC和囊肿衬里上皮细胞去血清培养72 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡指数,Western blot检测磷酸化Akt和Bad含量.结果:构建了pcDNA3.1+Cyr61重组质粒并获得稳定转染该质粒的HKC细胞.空白HKC与质粒pcDNA3.1转染组之间上述指标无显著差异(P＞0.05),Cyr61基因转染组与空白组、pcDNA3.1转染组相比,凋亡指数显著降低(P＜0.01),磷酸化Akt和磷酸化Bad含量显著增高(P＜0.01),Cyr61基因转染组与囊肿衬里上皮细胞之间上述指标无显著差异(P＞0.05);在Cyr61抗体存在下,Cyr61基因转染组的上述指标与空白组无显著差异(P＞0.05).结论:过表达Cyr61的HKC对去血清诱导的凋亡特性与囊肿衬里上皮细胞相似,过表达的Cyr61可能通过自分泌途径,促进Akt和Bad磷酸化,抑制细胞凋亡,参与ADPKD囊肿形成和发展.
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血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性移植肾肾病的疗效观察
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利(enalapril)能否改善早期慢性移植肾肾病(CAN)患者的肾功能及其机制.方法:对病理诊断为CAN I级的23例患者(A组)于肾功能不全2个月内开始服用依那普利(10 mg/d),持续1年以上,与同期内未服用ACEI的25例CAN I级患者(B组)进行对比,比较两组患者1年后肾功能、血和尿转化生长因子β1(TGF-β1)水平(ELISA法测定);及治疗后移植肾组织中TGF-β1mRNA表达量的变化(RT-PCR法).结果:治疗1年后,A组15例(65.2%)患者移植肾功能好转或稳定,B组中4例(16.0%)移植肾功能稳定,两组相比差异显著(P＜0.05).观察终点时,A组肌酐清除率(Ccr)减损量[(6.6±5.6)vs(16.3±9.3)ml/min,P＜0.01]、尿TGF-β1浓度(268.2±82.2 vs 458.9±78.8 pg/mg·Cr,P＜0.01)均明显低于B组;两组患者血TGF-β1浓度无明显差异.A组治疗后移植肾TGF-β1mRNA表达量由1.58±0.33降至0.96±0.28(P＜0.01).结论:依那普利能改善早期CAN患者的肾功能,抑制移植肾内TGF-β1的表达.
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环孢素A切换成他克莫司对慢性移植肾肾病患者血脂的影响
目的:探讨以他克莫司(FK506)切换环孢素A(CsA)对慢性移植肾肾病(CAN)患者血脂和移植肾功能的影响.方法:选择我院接受尸肾移植、移植时间在1年以上,经临床和移植肾活检证实为CAN的患者50例,男41例,女9例,平均年龄(36.7±12.7)岁,均采用CsA+硫唑嘌呤(Aza)或霉酚酸酯(MMF)+强的松免疫抑制方案治疗.根据是否将CsA切换为FK506将入选病例分为两组:一组继续采用原方案治疗(CsA组,n=28);另一组切换为FK506+Aza/MMF+强的松方案治疗(FK506组,n=22).观察两组12个月时的血脂[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]和肾功能的变化.结果:观察12个月时:①FK506组血TC、TG、LDL均显著低于CsA组[分别为(5.2±0.75)mmol/L vs(6.6±1.4)mmol/L,P＜0.01;(1.9±0.86)mmol/Lvs(3.0±1.4)mmol/L,P＜0.01;(3.0±0.72)mmol/Lvs(3.7±0.93)mmol/L,P＜0.01];②FK506组平均血肌酐水平显著低于CsA组[(210.2±65.02)μmol/Lvs(150.8±54.56)μmol/L,P＜0.01],FK506的移植肾失功率显著低于CsA组(P＜0.05);③FK506组尿蛋白水平显著低于CsA组[(0.9±0.6)g/24hvs(1.1±0.8)g/24h,P＜0.01)],血清白蛋白水平高于CsA组[(49±10.2)g/Lvs(41±7.9)g/L,P＜0.05)].结论:FK506能显著改善CAN患者脂质代谢异常;延缓CAN患者肾功能的减退,有助于提高肾移植的长期存活率.
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肾小球基膜Ⅳ型胶原亚链定量分析在Alport综合征诊断中的意义
目的:通过对肾组织Ⅳ型胶原亚链免疫组化染色未见异常的Alport综合征(AS)患者进行Ⅳ型胶原亚链构成比的定量分析,探讨不典型AS的发病机制,提高AS的诊断水平.方法:选取临床、病理及电镜符合AS、但肾组织Ⅳ型胶原亚链染色未见异常的患者14例,运用免疫荧光双套色法,通过激光共聚焦荧光显微镜定量分析肾小球基膜(GBM)Ⅳ型胶原中α3链、α5链的含量.并选取4例薄基膜肾病及10例肾活检病理诊断为轻度系膜增生性病变(MsPGN)患者的组织切片作为对照.结果:入选的14例患者在电镜下皆以GBM病变为主.通过定量分析GBMⅣ型胶原亚链构成比,我们发现,AS患者GBM α3链和α5链在Ⅳ型胶原总体分布中所占的比例明显减少(P＜0.05,P＜0.01 vsMsPGN).根据肾组织Ⅳ型胶原亚链构成比的不同,可以将这14例患者分为三组:①2例患者α5链/Ⅳ型胶原比值降低,α3链/Ⅳ型胶原比值正常.这组患者男女各1例,无明确家族史;②9例患者α3/Ⅳ及α5/Ⅳ比值同时降低.这组患者女性发病明显多于男性,家系分析显示遗传方式为X性连锁显性遗传.③3例患者α3/Ⅳ及α5/Ⅳ比值皆正常.这组患者男性2例,女性1例.家系分析显示遗传方式亦为X性连锁显性遗传.我们还发现,蛋白尿的发生与α5链/Ⅳ型胶原比值的降低程度密切相关,存在蛋白尿的患者其α5链/Ⅳ型胶原比值(0.72±0.11)明显低于无蛋白尿的患者(0.96±0.094)(P＜0.01).与AS患者不同的是,4例薄基膜肾病患者无一例出现α3链/Ⅳ型胶原和α5链/Ⅳ型胶原比值的降低.结论:对于部分AS患者,虽然肾组织Ⅳ型胶原亚链染色未见异常,但Ⅳ型胶原各亚链的构成比已发生变化,表现为Ⅳ型胶原α3链和(或)α5链在Ⅳ型胶原总体分布中的比例降低.该发现不仅加深了我们对AS患者发病机制的认识,同时也表明对肾小球基膜Ⅳ型胶原亚链构成比进行定量分析是诊断不典型AS的一个重要手段.
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弥漫硬化型和结节型糖尿病肾病患者临床特征与预后比较
目的:回顾性分析并比较弥漫硬化型(DIF)和结节型(NOD)糖尿病肾病患者的临床特征与预后.万法:1985年11月至2004年4月在我院肾脏病研究所住院并行肾活检,病理符合DIF或NOD的表现且随访的糖尿病肾病患者124例,男性85例,女性39例;DIF 58例,NOD 66例.分析并比较以下指标:糖尿病病程,高血压病程,体重指数,眼底病变,糖化血红蛋白,血浆白蛋白,血脂水平,24h尿蛋白定量,NAG酶,尿渗量,肌酐清除率.并比较两组中随访时间超过1年的105例患者的人、肾5年存活率.结果:①两组患者相比,NOD组患者糖尿病病程较DIF组患者长[(119+8.5)vs(52+8.9)个月,P＜0.01],尿蛋白水平较DIF组患者高[(4.20+3.3)vs(1.79±2.0)g/24h,P＜0.01],肌酐清除率较DIF组患者低[(46.1+25.0vs(68.4+28.2)ml/min];②NOD组患者中,90%有糖尿病视网膜病变,DIF组患者中,14%有糖尿病视网膜病变;x2分析表明,两者相比,NOD组更易出现眼底病变(P＜0.01).③DIF组患者5年肾存活率和人存活率分别为80%和84%;NOD组患者5年肾存活率和人存活率分别为31%和48%,二者差异非常显著(P＜0.01).NOD组患者人、肾5年存活率明显小于DIF组患者(P＜0.01).结论:DIF和NOD患者的临床特征与预后明显不同,NOD患者糖尿病病程较长,肾脏损害明显,更易出现糖尿病视网膜病变,预后差;提示DIF可能是NOD更早期的病理类型.
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抗体诱导治疗
应用生物蛋白制剂--抗体作为器官移植后早期实施免疫抑制覆盖治疗的方法,称为抗体诱导治疗.自90年代以来,临床器官移植采用抗体诱导治疗的病例日渐增多.据UNOS肾移植登记处统计的62 912例临床资料报道,1996年美国20%的活体肾移植和70%的胰肾联合移植病例均接受了抗体诱导治疗.至2000年,采用抗体诱导治疗的比例在活体肾移植达到38%,尸体肾移植为50%,胰肾联合移植为60%.可见抗体诱导治疗在器官移植临床呈逐渐上升的趋势.
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CD25单克隆抗体在临床肾移植中的应用
人源化CD25单克隆抗体(daclizumab,xnapaxR)和人-鼠嵌合型CD25单克隆抗体(Basiliximab,simulect@)是两种新型的免疫抑制剂,它能特异性的作用于激活的T细胞IL-2受体α链,通过竞争性的与IL-2受体结合,拈抗IL-2与其受体结合所介导的T细胞增殖.并且能使活化的T细胞表面IL-2受体表达下调,抑制IL-2诱导的T细胞增生,从而抑制抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC),使活化的淋巴细胞被选择性的破坏而不能被激活,由此发挥免疫抑制作用.
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在肾移植中应用抗CD25单抗诱导治疗的体会
诱导治疗通常是指在肾移植术前或术后短期之内应用生物免疫抑制剂加强对患者淋巴系统的抑制,以阻断或减轻排斥反应的发生.诱导治疗的确能减少急性排斥反应的发生率,因此近年来颇受重视.据美国UNOS肾移植登记处统计.1996年美国有20%的活体肾移植采用诱导治疗.2000年的统计,在活体肾移植应用诱导治疗者达38%,尸体肾移植者为50%.很明显,诱导治疗的应用已越来越普遍.
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增强磁共振血管成象在肾动脉狭窄诊断中的应用
三维钆增强磁共振血管成象(3D Gd-DTPA Contrast-Enhanced MRA,3 D-CE-MRA)自Prince等[1]于1993年提出以来,由于具有无创、无辐射、无肾毒性以及诊断准确率较高等优点,已被广泛用于肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)的筛选和分级,特别对肾移植患者和肾功能不全患者更是适用.近年来,许多学者已经对其进行了深入研究,现将3D-CE-MRA在RAS方面的相关研究及新进展综述如下.
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尿蛋白质组学在肾脏疾病生物标志物鉴定中的作用
肾脏的主要功能之一是对血液的超滤作用形成原尿,经肾小管重吸收后形成终尿排出体外.正常尿液中可含有少量的蛋白成分,如白蛋白、糖蛋白和β2-微球蛋白等.在肾脏疾病中,不仅有尿蛋白量的改变而且可能存在尿蛋白成分的异常.因此,完全有可能将尿中出现的一些特殊蛋白成分作为特异性的"生物标志物"(biomarker),用于诊断肾脏疾病或监测疾病的进程."尿生物标志物"不是一个新的概念,早在1940年就发现尿"本-周蛋白"(BenceJones protein)可作为诊断多发性骨髓瘤的生物标志物[1].但是,疾病状态下常常不是单一尿蛋白成分的变化,加之长期以来缺乏高通量、敏感、特异的尿蛋白分离和鉴定技术,限制了对尿生物标志物的进一步确定和研究.
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蛋白质组学在肾脏病研究中的应用
蛋白质组学(Proteomics)是"后基因组学"时期发展迅速的"组学"技术.基因组学(Genomics)、蛋白质组学(Proteomics)和代谢组学(Metabolomics)构成了系统生物学的主体,为从基因、mRNA、蛋白质和代谢产物综合、多维地认识人类疾病开启了新的大门.近几年来,蛋白质组学技术在医药领域广泛应用,对于帮助我们进一步了解人体的生理功能、加深对疾病的认识、发现新的诊断标记物、识别新治疗靶及新药研发等均有深远意义.本文重点介绍在肾脏研究领域应用蛋白质组学技术已取得的成果.
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蛋白质组学研究方法
随着人类功能基因组计划的实施和推进,以蛋白质组(Proteome)和蛋白质组学(Proteomics)的提出为标志,人类从蛋白质水平全面揭示生命本质的研究进入一个全新的领域."工欲善其事,必先利其器",近年来蛋白质组学的迅猛发展与研究方法的改进和研究手段的提高是密不可分的.蛋白质组学的发展是伴随着蛋白质研究技术,尤其是双向凝胶电泳(2-D凝胶电泳)和新型质谱技术以及生物信息学的发展而发展的.本文将对主要蛋白质组学技术作一概述.
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代谢组学及其研究方法和应用
代谢组学是继基因组学、转录组学和蛋白质组学之后,系统生物学的重要组成领域[1].代谢组学的研究可以追溯至上世纪80年代.1985年,Nicholson研究小组利用核磁共振(NMR)技术分析大鼠的尿液,意识到这可能是生命科学研究的巨大突破[2],并于1999年,提出了代谢组学(metabonomics)的概念.代谢组指的是"一个细胞、组织或器官中,所有代谢组分的集合,尤其指小分子物质",而代谢组学则是一门"在新陈代谢的动态进程中,系统研究代谢产物的变化规律,揭示机体生命活动代谢本质"的科学.
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肾移植术后结核菌感染
病情摘要病史患者女性,41岁,因"肾移植术后2年,发热2月"于2004-02-26入院.2002年4月患者因"慢性肾功能不全(尿毒症期)"在外院行同种异体肾移植术,术后采用霉酚酸酯(MMF)、环孢素A(CsA)、强的松三联免疫抑制治疗,术后血肌酐(SCr)波动于120 μmol/L左右,白细胞介于4.0～5.0×109/L.2003年10月无明确诱因出现眼睑水肿,SCr 390μmol/L,外院诊断"排斥反应"(未行移植肾穿刺活检),2003年10月下旬至11月中旬先后予以甲基强的松龙(500mg/d,共7天)、OKT3(5mg/d,共3天)、CTX(200mg/d,共3天)及移植肾局部放射(共3天)治疗,期间原免疫抑制剂治疗剂量不变.2003年12月患者SCr恢复至140～149μmol/L,白细胞降低至2.5×109/L.同时出现不规则发热,高38℃,无咳嗽、咯痰,无午后低热,无胸闷气短,无乏力纳差.外院先后予以更昔洛韦、复达欣等药物治疗,体温始终波动于36.5～38.5℃,SCr逐渐升高至160 μmol/L.
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肾移植术后恶性肿瘤的发病机制及其处理
恶性肿瘤是长期应用免疫抑制剂重要的并发症.在肾移植开展早期,由于急性排斥和重症感染是当时临床面对的主要问题,恶性肿瘤并未引起人们的关注.随着新型免疫抑制剂的不断面世,器官移植的近期疗效得到了很大改善,器官存活时间不断延长,接受移植的老年患者也不断增多,免疫抑制剂的力度不断增强,恶性肿瘤的发生率也在随之增加,现今已成为移植界面对的重要问题之一.
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高通量血液透析
血液透析(hemodialysis,HD)发展至今已有90年历史.透析器从初的蟠管型、平板型发展为中空纤维型;透析膜材料从铜仿膜、再生纤维素膜(regenerated cellulose)、改良纤维素膜(modified cellulose)发展为人工合成膜(synthetic).人工合成膜的孔径更大,对水的通透性及超滤率高,对中大分子毒素的清除率更高.尽管透析膜的超滤率和对大分子的清除率并不完全平行,但大孔径透析膜常被称为"高通量"(high-flux)膜.小孔径的透析膜被称为"低通量"(low-flux)膜.目前对于高通量的定义还未统一,一般认为高通量要求膜超滤系数Kuf≥20ml/(h·mmHg),尿素清除率＞200 ml/L[1],而NIHHEMO研究小组对高通量透析器的定义则为:Kuf＞14ml/(h·mmHg),β2-微球蛋白(β2-M)清除率＞20ml/min [2].1991年世界范围内71%的急、慢性肾衰患者采用HD治疗,其中使用纤维素膜占83%,人工合成膜占17%[3],至2000年使用人工合成膜的患者达到60%,其中高通量合成膜占65%.
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如何合理治疗肾性贫血
重组促红细胞生成素(rHuEPO)进入临床近20年,对改善慢性肾功能衰竭(CRF)患者的贫血发挥了重要的作用.但是,随着rHuEPO临床使用的普及以及药理学研究的深入,越来越多的观察发现,在rHuEPO的临床实践中存在许多认识及使用上的误区,致使CRF患者的贫血治疗效果良莠不齐.本文就rHuEPO的临床合理使用作简要综述.
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分流性肾炎
病史摘要病史患者女性,44岁,因反复发作性肉眼血尿伴尿检异常1年,于2004年4月入院.缘于2003年3月患者无明确诱因地出现尿频、尿急、尿痛症状,查尿常规隐血3+,白细胞3+,诊断为"泌尿系感染",予抗生素对症治疗后尿色转清,症状消失.约1个月后上述症状再现,仍以"抗生素"对症处理.疾病发作时无明显腰痛,无发热.同年5月出现全程"洗肉水样"尿液,伴夜尿增多(2～3次/夜),但无尿路刺激症状,亦无发热、腰痛等.查尿常规隐血3+,蛋白3+,对症治疗肉眼血尿消失,然而双下肢渐出现轻度水肿.本院门诊查尿RBC 1 350万/ml,多形,24 h尿蛋白定量1.35 g,双肾体积增大(LK:126 mm×69 mm×65 mm,RK:112mm×53 mm×59 mm),血常规Hb 99g/L,WBC 2.6×109/L,为进一步明确诊断住院.发病以来无不规则发热、无皮疹、关节痛及脱发.无腹痛、黑便、口腔溃疡等症状,体重无明显变化.
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统生物学--推动肾脏病临床研究的新动力
在科学实践中,客观事物的复杂性与主观认识的局限性之间的矛盾始终是推动科学发展的基本动力.当肾脏病肾活检诊断开始从初的组织形态学向分子诊断深入发展的时候,目前临床上一些用于作疾病诊断、观察病情变化的生理、生化和免疫学指标的局限性也显得越来越突出.这些指标更多地反映的是机体病理生理过程中的一些共性特征,缺乏组织结构与功能变化之间的内在联系,更无法展现疾病特定条件下的一些特征性改变.因此,如何从肾活检组织和血清及尿液标本中寻找到有助于肾脏病早期诊断,反映病情性质、程度和判断疗效更有针对性的生物标记物(Biomarkers)已成为肾脏病临床研究的当务之急[1,2].要解决好这个问题需要对疾病发展过程有一个系统的认识,这其中当然离不开与此相适应技术方法的改进.这些都促使我们重新思考以往经典实验生物学研究中存在的问题,并将探索的眼光投向当今医学研究富挑战的新领域--后基因组和系统生物学的研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
