药学学报杂志
Acta Pharmaceutica Sinica 약학학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药学会 中国医学科学院药物研究所
- 影响因子： 1.27
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0513-4870
- 国内刊号： 11-2163/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于肿瘤相关糖抗原的抗肿瘤疫苗研究进展
由于肿瘤细胞可以逃避免疫系统监视,使得人体免疫系统将肿瘤细胞误认为正常细胞而不予杀死.同时,肿瘤细胞与正常体细胞的相似性,又使已有的药物无法高选择性地杀死肿瘤细胞而不伤及正常细胞.
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药物胃肠道吸收屏障及新型促吸收方法
胃肠道屏障是机体的重要保护系统,可阻止毒物及抗原的吸收,但也是限制药物吸收的主要因素,导致许多药物的口服生物利用度低,同时也是造成许多具有较好生物活性的候选化合物不能进入后续开发研究的根本原因.
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抗肿瘤药物新靶点:组蛋白去乙酰酶的研究进展
随着生命科学的深入开展,有关肿瘤致病机制和发病机制的分子生物学研究为开发作用于特异性靶点的高效低毒的抗肿瘤药物奠定了基础.与肿瘤的发生和转移相关的蛋白种类繁多,而对肿瘤细胞生长调控有普遍生物学意义的蛋白才有可能成为广谱低毒抗肿瘤药物的作用靶点.
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中药材道地性基因判别技术的进展
基于PCR的基因技术的兴起和成熟,使以形、色、味、质地为依据的传统中药材道地性评价方法和以形态学、组织学、化学等为基础的现代中药材道地性评价方法得到了有益的补充,解决了一些上述方法所不能解决的问题,并呈现了长足发展的潜力和应用于中药材道地性判别的可能性.
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盐酸西替利嗪对IgE诱导的皮肤三相过敏反应P物质表达的影响
目的研究盐酸西替利嗪对IgE诱导的皮肤三相过敏反应中神经肽P物质表达的影响.方法采用BALB/c小鼠尾静脉注射anti-DNP IgE单克隆抗体,以2,4-二硝基氟苯(DNFB)激发,建立皮肤三相过敏模型.口服给予不同剂量的盐酸西替利嗪,于激发后特定时间点取小鼠双耳,进行病理学检查与免疫组化分析.采用放射免疫法测定皮肤中P物质的含量变化.结果BALB/c小鼠耳皮肤在DNFB激发后1 h,24 h,7 d分别出现速发相(IPR)、迟发相(LPR)、超迟发相(vLPR)三相过敏反应,P物质在三相过敏反应中的表达逐渐增强.高、低剂量的盐酸西替利嗪均能显著抑制皮肤速发相反应引起的耳肿胀,而对超迟发相反应无明显影响,且盐酸西替利嗪可降低皮肤三相过敏反应中P物质的含量.结论神经肽P物质参与了皮肤过敏反应的病理过程,盐酸西替利嗪抑制P物质的表达可能是其抗过敏的作用机制之一.
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钾通道阻断剂部分抑制三氧化二砷诱导的HeLa细胞死亡
目的研究钾通道阻滞剂对三氧化二砷诱导的HeLa细胞死亡的作用.方法采用MTT法评价HeLa细胞的存活情况,采用膜片钳技术记录HeLa细胞的电压依赖性钾电流.结果As2O3(5 μmol·L-1)孵育24 h引起显著的HeLa细胞死亡,As2O3(5μmol·L-1)孵育24 h后存活的细胞表现明显的电压依赖性钾电流密度增加.+80mV电压下,As2O3(5 μmol·L-1)孵育组电流密度(61±18)pA/10pF(n=8)明显高于对照组(38±10)pA/10pF(n=8,P＜0.05).As2O3诱导的HeLa细胞死亡可被共同孵育钾通道阻滞剂四氨基吡啶(3 mmol·L-1)或四乙基铵(5 mmol·L-1)所部分抑制.3 mmol·L-1四氨基吡啶或5 mmol·L-1四乙基铵对HeLa细胞无明显细胞毒作用.结论As2O3长期处理增加HeLa细胞的电压依赖性钾电流.As2O3诱导的HeLa细胞死亡可被钾通道阻滞剂四氨基吡啶或四乙基铵部分抑制.
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长期应用咪达普利对陈旧性心肌梗死代偿区不应期和钠电流的影响
目的探讨咪达普利(IMI)对家兔陈旧性心梗(HMI)后心脏有效不应期(ERP)及钠电流(INa)的影响.方法选家兔制HMI模型,口服IMI 0.625 mg·kg-1·d-1(8周).记录整体心脏ERP和单细胞INa.结果HMI组ERP显著延长,用IMI后则缩短.HMI组代偿区细胞INa降低,INa稳态失活曲线负移,恢复时间常数延长;应用IMI,INa明显恢复.结论咪达普利可抑制HMI心脏ERP延长,并使降INa得以恢复.这可能是该药减少陈旧性心梗后心律失常发生的机制之一.
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一种新心律失常大鼠模型的建立
目的建立一种新的心律失常动物模型.方法大鼠脂肪乳剂灌胃建立大鼠高脂血症模型后进行冠状动脉结扎,观察术后1 h心律失常发生情况,并进行心律失常评分.结果高脂血症大鼠冠脉结扎组同正常大鼠冠脉结扎组相比,室性早博二联律、室性心动过速持续时间均明显延长.胺碘酮、维拉帕米对单纯冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间无明显作用.维拉帕米对高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间也无明显影响,而胺碘酮明显减少高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间.结论通过高脂血症大鼠冠脉结扎可以建立一种接近临床的心律失常动物模型.
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黄花乌头茎叶中一个新的Hetisine型生物碱
目的研究黄花乌头茎叶的化学成分.方法采用现代色谱方法进行化学成分分离,并通过各种波谱学分析鉴定化合物的结构.结果从黄花乌头茎叶中分离得到2个化合物,分别鉴定为13-dehydro-1β-acetyl-2α,6β-dihydroxyhetisine(Ⅰ)和关附庚素(Ⅱ).结论Ⅰ为新化合物.
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中药大血藤的酚性化合物
目的对中药大血藤干燥藤茎的化学成分进行研究.方法采用现代色谱技术分离化合物,运用现代波谱技术(IR,MS,1H NMR,13C NMR,2DNMR)对所得化合物的结构进行鉴定.结果从大血藤的藤茎中分得10个酚类化合物,分别鉴定为1-O-(香草酸)-6-(3",5"-二-O-甲基-没食子酰基)-β-D-葡糖苷(Ⅰ)、(-)-表儿茶素(Ⅱ)、阿魏酸-对羟基苯乙醇酯(Ⅲ)、3-O-咖啡酰奎宁酸(Ⅳ)、3-O-咖啡酰奎宁酸甲酯(Ⅴ)、罗布麻宁(Ⅵ)、香草酸(ⅦH)、原儿茶酸(Ⅷ)、3,4-二羟基-苯乙醇(Ⅸ)、4-羟基-苯乙醇(Ⅹ).结论化合物Ⅰ为新化合物,化合物Ⅲ～Ⅵ和HⅧ～Ⅹ为首次从该植物中分得.
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麦冬多糖MDG-1的分离纯化和结构分析
目的分离纯化麦冬多糖抗心肌缺血的活性部位,得到相对分子质量均一的组分MDG-1,并进行结构分析.方法水提醇沉得麦冬粗多糖,超滤后经DEAE Sepharose FF柱和Sephadex G25柱色谱纯化后得MDG-1.经完全酸水解、高碘酸氧化、Smith降解、甲基化分析、1H NMR及13C NMR等研究分析MDG-1的化学结构.结果和结论MDG-1为β-D-果聚糖,易溶于水,数均分子量(Mn)为3 400,重均分子量(Mw)为4 800,峰尖分子量(Mp)为5 000,以2→1连接的呋喃型果糖为主,平均每2.8个主链残基上有一个Fmf(2→6)Fruf(2→分支).该多糖还含有微量葡萄糖(果糖:葡萄糖=35:1),可能连接在多糖的还原端.
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雷公藤中的二萜内酯类成分
目的研究雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.F.)的化学成分.方法应用各种色谱技术进行分离纯化,用UV,IR,1H NMR,MS,HRMS,1H-1H COSY,1H-13C COSY和NOESY等光谱鉴定化合物的结构.结果共分离得到4个化合物:Ⅰ为16-羟基雷公藤内酯醇(16-hydroxytriptolide),Ⅱ为15-羟基雷公藤内酯醇(雷醇内酯,triptolidenol),Ⅲ为雷公藤乙素(tripdiolide),Ⅳ为雷公藤乙素的差向异构体,命名为2-表雷公藤乙素(2-epitripdiolide).结论化合物Ⅳ为新二萜内酯化合物.
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琥珀酸胆固醇酯作为脂质体膜稳定剂的研究及其在制备柴胡皂苷-D脂质体中的应用
目的研究琥珀酸胆固醇酯(CHEMS)对二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)脂质体的膜稳定作用以及作用机制;以CHEMS和DPPC为膜材制备柴胡皂苷-D(SSD)脂质体,考察其包封率和溶血性.方法差示扫描量热法(DSC)和荧光释放实验考察CHEMS的膜稳定作用,傅立叶红外(FT-IR)研究CHEMS与DPPC膜的作用机制,沉降实验研究CHEMS与SSD相互作用,溶血实验考察了以CHEMS为膜材包裹SSD脂质体的溶血性.结果CHEMS在膜稳定性上优于胆固醇(CHOL),CHEMS与DPPC的极性端头同时有氢键和静电作用;CHEMS与SSD不会形成不溶性复合物(INCOM),用DPPC和CHEMS为膜材制备了稳定的SSD包裹的脂质体,其溶血性大大降低.结论CHEMS对DPPC膜的稳定作用大于CHOL,并可取代CHOL作为制备胆固醇依赖性的溶血性皂苷脂质体的膜稳定剂.
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盐酸地尔硫(艹卓)延迟缓释微丸组合系统释药行为的研究及其数学解析
目的将两种不同释药规律的微丸按一定比例组合成多单元系统,制备释药时滞约为5 h,平稳释药并维持药物浓度至24 h的盐酸地尔硫革延迟缓释微丸胶囊,针对疾病发作的时辰节律性,实现择时释药.方法用非线性小二乘法模型嵌合通用程序对两种微丸体外释药速率经时过程进行模型嵌合,得到其速率经时方程,按一定比例进行迭加,对初始阶段释药曲线用零级动力学方程拟合,选取线性系数大比例作为佳组合比例;再用模型嵌合通用程序对组合系统体外释药速率经时过程进行佳模型嵌合,并得到速率经时方程.结果确定两种微丸的佳组合比例,用模型嵌合程序对释药速率经时曲线进行嵌合,效果较好,得到两种微丸及其组合系统的释药速率经时方程,实测值与模型嵌合得到的理论值较接近,表明组合释药行为可用数学方程理论表征.结论对微丸系统释药行为的数学解析结果说明,组合系统的释药行为是可预测的,能更准确地解析和表征组合系统的体外释药行为.
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壳聚糖及其衍生物包覆脂质体对胰岛素肠道吸收的影响
目的考察壳聚糖及其衍生物包覆脂质体对胰岛素肠道吸收的影响.方法采用逆相蒸发制备胰岛素脂质体;采用在体肠灌流法研究壳聚糖及其衍生物包覆胰岛素脂质体的肠道吸收;用酶-苯酚法测定血糖值;用放射免疫法测定血清和肠组织中胰岛素含量.结果壳聚糖(CH)、壳聚糖-EDTA轭合物(CEC)包覆胰岛素脂质体和CH-CEC双层包覆胰岛素脂质体的佳吸收部位均集中在十二指肠,胰岛素溶液的佳吸收部位在结肠,而未包覆胰岛素脂质体和N-三甲基壳聚糖盐酸盐(TMC)包覆胰岛素脂质体的佳吸收部位尚不能确定.在各肠段中,以CH-CEC双层包覆胰岛素脂质体的吸收佳.结论壳聚糖及其衍生物包覆脂质体能促进胰岛素经肠道吸收,并可提高其在肠道中的稳定性.
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巴罗沙星与DNA的相互作用及Mg2+的影响
目的研究巴罗沙星与DNA的分子作用机制和Mg2+对巴罗沙星与DNA相互作用的影响.方法利用荧光光谱研究巴罗沙星与DNA的作用强度并计算热力学数据△H;利用紫外光谱、黏度测定、竞争实验、与变性DNA作用的比较等方法确定巴罗沙星与小牛胸腺DNA的相互作用方式;利用荧光光谱考察Mg2+对巴罗沙星与小牛胸腺DNA相互作用的影响.结果DNA对巴罗沙星的荧光猝灭常数为(5.43±0.07)×103 L·mol-1,△H=-8.03kJ·mol-1;Mg2+使巴罗沙星与DNA的作用增强.结论巴罗沙星以沟槽键合方式与DNA相互作用;Mg2+对巴罗沙星与DNA的结合有中介作用.
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随机共振应用于人血浆中非那吡啶弱色谱信号的定量分析
目的运用随机共振法对湮没在噪声中的弱色谱峰进行定量分析.方法基于随机共振理论,通过优化系统参数和Runge-Kutta方法来提高信噪比的方式建立了能提高色谱检测限的随机共振算法,并应用于HPLC/UV法定量检测人血浆中的非那吡啶浓度.同时将该方法与HPLC/MS法进行了比较.结果实验数据表明非那吡啶的浓度与响应值之间的线性关系良好.通过两种方法分别测得的受试者的血药浓度数据说明了这两种方法差异无显著性意义.结论该方法是可行的.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 1998 | 01 05 06 07 08 09 |
