长期饮酒对浙江景宁畲族人群血压、血脂及肾功能的影响

目的探讨长期过量饮酒对血压、血脂及肾功能的影响.方法在浙江省景宁畲族自治县随机选择6个自然村,运用水银柱血压计听诊法连续测量坐位右臂血压3次,取平均值用做统计分析.运用问卷收集饮酒、吸烟、高血压用药史.采集静脉血,全自动生化仪检测血脂及肾功能.结果 1 168例畲族受检者中包括648名(0.55)女性,372例(0.32)高血压患者,526例(0.45)有饮酒习惯,325例(0.28)每周饮酒超过300 g.和不饮酒者相比,饮酒者的收缩压(130.6比126.0 mm Hg)、舒张压(81.0比78.7 mm Hg)、脉压(49.6比47.2 mm Hg)、高密度脂蛋白胆固醇(1.48比1.33 mmol/L)、血尿酸(342比331 μmol/L)明显升高(P<0.01).在畲族男性中,收缩压及舒张压随饮酒量的增加呈线性增加(P<0.01);饮酒是高血压的一个独立的危险因素 (OR, 1.61; 95%可信区间, 1.05～2.47; P=0.03).结论长期过量饮酒可升高血压,增加高密度脂蛋白胆固醇及血尿酸水平.

高血压大鼠ACE2的表达及其与一氧化氮相关性分析

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)中的表达情况并对其与血清一氧化氮(NO)水平作相关性分析.方法分别采用实时荧光定量PCR,Northern印迹以及免疫印迹技术测定心、肾组织中ACE2的mRNA与蛋白表达情况,同时用硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果与WKY对照组相比,SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降(ACE2/GAPDH mRNA拷贝数比值为:心脏0.043±0.012 vs 1.291±0.619;肾脏0.051±0.016 vs 0.914±0.433,P均<0.01;蛋白相对OD值为:心脏0.729±0.046 vs 1±0.053;肾脏0.734±0.063 vs 1.005±0.05,P均<0.01),同时出现血清NO浓度下降[(24.3±8.0 vs 78.4±27.9)μmol/L,P<0.01).相关分析发现,大鼠血清NO水平与心、肾组织中ACE2/GAPDH的mRNA拷贝数比值呈正相关(r=0.610, 0.521,P均<0.05),而与血压水平则呈负相关(r=-0.656,P<0.05).结论 SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降,很可能与体内NO水平降低及血压上升有关.特异性影响ACE2转录和表达的药物将对高血压病的防治有重要的临床应用价值.

氯沙坦治疗高血压所致充血性心力衰竭的临床价值

目的探讨氯沙坦治疗高血压所致慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床价值.方法采用随机、单盲自身对照及组间对照,将72例高血压CHF患者分为氯沙坦组(36例),服氯沙坦25～100 mg/d,常规治疗组(对照组36例),疗程均为12周,观察两组治疗前后临床疗效,左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、心胸比及实验室参数的变化.结果治疗后氯沙坦组显效率39%(14/36),有效率53%(19/36),无效率8%(3/36);对照组分别为28%(10/36),50%(18/36),22%(8/36),两组LVEDV、血压、心胸比相关参数治疗后与治疗前相比有显著改善(P<0.05,P<0.01),治疗后LVEF[(41.5%±7.2%)比(36.1%±9.3%)(P<0.01)],LVEDV[(130.6±34)mL比(151.3±35)mL(P<0.05)],LVESV[(73.5±30)mL比(88.1±31)mL(P<0.05)],血压[SBP:(102±11)mm Hg比(108±13)mm Hg(P<0.05);DBP:(74±6)mm Hg比(78±9)mm Hg(P<0.05)],心胸比[0.58±0.03比0.63±0.07(P<0.01)]氯沙坦组与对照组组间比较有显著差异,血生化指标两组治疗前后及组间比较均无显著性差异(P>0.05).结论氯沙坦治疗CHF疗效显著,优于常规治疗,值得临床推广应用.

代谢综合征病人的脉压及靶器官损害

目的探讨脉压(PP)与代谢综合征组分及其靶器官损害的关系.方法 283例高血压、糖尿病或代谢综合征患者用动态血压计测定PP,分析PP与体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂的关系;同时测定165例患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)、283例左室质量指数(LVMI)和尿白蛋白排泄率(UAER)作为判断是否存在代谢综合征靶器官损害的指标,分析PP与IMT、LVMI和UAER的关系.结果 PP随着代谢综合征组成成分BMI、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)的升高而升高,相关分析显示PP与BMI、SBP、FBG呈正相关,回归分析示BMI、SBP始终与PP有密切关系;PP与IMT、LVMI、UAER呈正相关,当PP升高时,可增加代谢综合征靶器官损害的程度和范围.结论 PP不仅与代谢综合征组成成分相关,而且与靶器管损害程度密切联系.

钾通道开放剂埃他卡林对钾通道基因SUR2、Kir6.1和Kir6.2的影响

目的探讨高血压病理状态下ATP-敏感性钾离子通道(KATP)基因表达的变化,以及抗高血压新药钾通道开放剂埃他卡林(iptakalim)的作用特征,探讨埃他卡林逆转心血管重构的分子机制.方法自发性高血压大鼠(SHR)分为埃他卡林治疗组和模型对照组,同时设正常血压大鼠为正常对照,12周后取心脏、主动脉和尾动脉等组织,提取总RNA,利用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)研究KATP各亚型基因SUR2、Kir6.1和Kir6.2在转录水平的改变.结果高血压状态下的SHR心脏、主动脉平滑肌和尾动脉平滑肌组织中的SUR2、Kir6.2基因表达显著高于对照大鼠(WKY),12周给药治疗后这些过表达的基因显著降低,P<0.05 vs未治疗SHR;3种组织中Kir6.1的表达均无显著性变化.结论埃他卡林具有逆转高血压引起的心脏、主动脉平滑肌和尾动脉平滑肌中过表达的SUR2和Kir 6.2的作用,这可能与其逆转高血压心血管重构有关.

高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系.方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例).结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67.9%、46.4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20.7%及正常对照组17.5%和15%(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关.

LDL-C/HDL-C比值与冠脉病变程度和急性冠脉综合征的关系

目的探讨LDL-C/HDL-C比值与冠脉病变程度和急性冠脉综合征的关系.方法回顾性地分析203例选择性冠状动脉造影的病人,其中冠心病组(冠状动脉狭窄至少有1支以上≥50%)139例,非冠心病组(冠状动脉狭窄<50%)64例,分析两组间血脂各项(LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C)是否有差异性;LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度的相关性及与急性冠脉综合征的关系.结果 (1)LDL-C、LDL-C/HDL-C冠心病组比非冠心病组高[LDL-C(2.71±0.81)mmol/L vs (2.33±0.95)mmol/L, P＜0.01;LDL-C/HDL-C (2.43±0.66) vs (1.92±0.64), P＜0.01];冠心病组HDL-C(1.17±0.29) mmol/L低于非冠心病组HDL-C(1.27±0.35)mmol/L,(P＜0.05).(2)LDL-C,LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度呈微弱的正相关(RldL-c=0.159,P=0.024, RldL-c/hdL-c=0.213,P=0.002) .(3)LDL-C/HDL-C急性冠脉综合征组(2.61±0.85) 比非急性冠脉综合症组(2.33±0.86)高(P＜0.05),差异有显著性.结论 (1)冠心病患者LDL-C、LDL-C/HDL-C升高、HDL-C降低.(2)LDL-C,LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度呈微弱正相关.(3) LDL-C/HDL-C比值升高是急性冠脉综合症的一项比较常见的伴有脂质异常.

腹主动脉结扎引起高血压大鼠心房结构和电生理变化

目的研究腹主动脉结扎大鼠心房结构和电生理特征变化,探讨高血压相关性房颤的发病机制.方法雄性SD大鼠随机分为非手术组(对照组,n=12)和腹主动脉结扎组(实验组,n=12),两组喂养时间均为4周.4周后动物麻醉,描记I导体表心电图,经左侧颈总动脉插管测量收缩压和舒张压.在心脏体外灌流条件下,采用心房短阵刺激评价房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应.取心房组织制作切片,Masson染色,测量纤维组织占总区域的百分比.结果实验组血清 Ang Ⅱ水平较对照组明显升高[(1.76±0.5 vs 0.97±0.4)ng/mL,P＜0.01], P波持续时间和IACT也较对照组延长[分别为(27.8±5.1 vs 23±4.5)ms, P＜0.05和(37.3±5 vs 23.1±3.3)ms,P＜0.01],在实验组诱发出4例AF;对照组没能诱发出AF.组织学发现实验组心房纤维组织明显增加,纤维化程度与AF的诱发有相关性(OR=5.75,P＜0.01).结论腹主动脉结扎大鼠心房纤维化程度增加,P波时限增宽,IACT延长,心房有效不应期没有改变.心房纤维化程度增加可能是AF诱发率升高的原因.

自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位去极离子流初步分析

目的研究高血压大鼠左室流出道自发性慢反应电位0相和4相去极离子流.方法利用自发性高血压大鼠(SHR)的离体心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂,观测大舒张电位(MDP)、0相除极幅度(APA)、0相大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)的时间以及自发放电频率(RPF).结果 (1)1.2 mmol/L河豚毒(TTX)使APA和Vmax 与给药前相比有所减小(P<0.05),VDD和RPF明显减慢(P<0.01);(2)1.0 μmol/L维拉帕米(VER)可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小,RPF减慢(P<0.01);APD、APD90延长(P<0.05);(3)2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)使该慢电位的MDP的绝对值、APA、Vmax减小,VDD和RPF加快,与给药前相比有显著差异(P<0.01);(4)1.5 mmol/L CsCl作用6 min时,VDD和RPF明显降低(P<0.05),10 min时恢复.结论 (1)左心室流出道的自发慢电位0相主要去极离子流除Ca2+内流外,还有少量Na+内流.(2)4相去极离子流中,除Ca2+、Na+的内流和I -k衰减外, If电流可能也起部分作用.

苯那普利对原发性高血压并阵发性房颤的干预研究

目的探讨原发性高血压(EH)合并阵发性心房颤动(PAF)患者血清内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),P波大时限(Pmax)、P波离散度(Pd)和左心房内径(LAD)的变化,苯那普利的干预作用及预防PAF的机制.方法选择24例健康人做对照(正常对照组),另选择1、2级EH并PAF的患者53例,采用放射免疫法测定血清中ET、Ang Ⅱ浓度,通过12导联同步心电图测定Pmax 、Pd,采用彩色多普勒诊断仪测量LAD,观察苯那普利、利尿剂对ET、Ang Ⅱ、Pmax 、Pd、LAD的影响及预防PAF的效果.结果 1、2级EH并PAF组血清ET、Ang Ⅱ浓度明显高于正常对照组(P<0.001),P max 、Pd、LAD明显大于正常对照组(P<0.001),EH并AF病人服用苯那普利6月后,血清ET、Ang Ⅱ浓度明显降低,Pmax 、Pd明显减小(P<0.05～0.01),LAD无明显扩大(P>0.05).随访6月中苯那普利组房颤发作次数和持续时间明显低于利尿剂组(P<0.001).结论 ET、Ang Ⅱ、Pmax、Pd、LAD在EH并PAF病人中明显增加,苯那普利可降低ET、Ang Ⅱ、Pmax、Pd,延缓LAD的扩大,预防PAF的复发.

Ang Ⅱ介导的高血压炎症反应机制

高血压使小动脉的功能、结构均遭破坏,使得管腔狭窄,外周阻力进一步增加[1-2] .

缺血性脑卒中的早期影像学诊断

我国高血压的主要转归是脑卒中,发病率是冠心病、心肌梗死的5倍.根据MONICA研究,我国缺血性脑卒中的发病率正逐年上升,年平均增长率为4.0%[1],已成为威胁人们的第2大死因和首位致残原因.颅内血管狭窄是引起缺血性脑卒中的主要原因.本文,就缺血性脑卒中的早期影像学诊断作一综述.

替米沙坦治疗老年轻中度高血压的临床观察

目的观察替米沙坦对老年轻、中度高血压患者的疗效和安全性.方法 60岁以上老年原发性轻、中度高血压患者65例,男性42例,女性23例,平均年龄(67±6.2)岁.随机分为治疗组(替米沙坦组)33例,服用替米沙坦40～80 mg/d;对照组(卡托普利组)32例,服用卡托普利12.5～37.5 mg/d.治疗期8周.结果两组药物使用8周后,与治疗前比较收缩压(替米沙坦组:138.2±14.9比172.2±23.3;卡托普利组:137.5±13.8比174.6±24.5)mm Hg、舒张压(替米沙坦组:76.8±11.2比90.9±12.4;卡托普利组:77.8±10.3比95.6±5.3)mm Hg均明显下降(P<0.01).其中替米沙坦疗效梢高于卡托普利组(90.9%比84.4%,P>0.05).替米沙坦组副作用比卡托普利组轻(3.0%比21.9%, P<0.05).结论替米沙坦能安全、平稳、有效的治疗老年轻、中度高血压.

原发性高血压患者血压水平和脉压与心脑血管事件的关系

目的探讨原发性高血压患者并发各种心脑血管事件的患病率及其与不同收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)水平的关系.方法收集原发性高血压单纯并发心脑血管事件住院病例共238例,计算脑出血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)、脑梗死(CI)、高血压性心脏病所致的心力衰竭(HF)、急性心肌梗死(AMI)的发生率以及其在不同SBP、DBP、PP水平的发生率.结果 CI 94例(39.5%);CH 52例(21.8%);HF 46例(19.3%);SAH、AMI分别为30例(12.6%)和16例(6.7%).各种心脑血管事件的发生率均随SBP、DBP、PP水平的增高(大)而增高.SBP≥160 mm Hg,CH、SAH占同组病例90%以上,CI、HF占70%,AMI占50%.DBP≥90 mm Hg,CH、HF占同组病例90%以上,SAH占80%,CI、AMI占75%以上.PP＞40 mm Hg,各种心脑血管事件占同组病例90%以上.结论原发性高血压患者并发各种心脑血管事件的发生率CI高,CH次之,HF居第3位.各种心脑血管事件的发生率随着SBP、DBP、PP的增高(大)而增高.SBP≥160 mm Hg,DBP≥90 mm Hg,PP≥40 mm Hg,各种心脑血管事件的发生率高.

治疗高密度脂蛋白胆固醇减低的老方法与新思路

1 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)减低的危害性血浆HDL-C及其主要载脂蛋白apoA-Ⅰ水平与动脉粥样硬化性心血管病的发病与严重性呈负相关.

心肌炎

问:感染性心肌炎时,心肌细胞受损的机制?答:1.感染细菌,病毒直接侵入;2.心肌毒素;3.免疫反应介导的损害;心肌炎主要原因是病毒,可能机制是免疫反应,如病毒产生新的细胞表面抗原,或抗原抗体复合物有关的细胞损害.

病例46:62岁男性恶心,呕吐并心律失常

62岁,男性.缺血性心肌病,因呕吐,心跳快入院,病人既往有多次心肌梗死,引起左心衰,排血分数<20%,曾因心衰多次入院.近一次住院病历记载,心脏大,S3 奔马律,多源性室早.病人口服维持量地高辛0.25 mg Qd,利尿剂,因室早加用奎尼丁.

代谢综合征的新标准对我国人是否适用?

国际糖尿病协会(International Diabetes Federation, IDF)于2004年4月份发布了代谢综合征(Mets)的新定义,目的在于取代过去WHO与国家胆固醇教育计划-第3成年人治疗小组(NCEP-ATP)Ⅲ等机构对代谢综合征Mets所作的定义.

糖尿病人的心血管保护3要点:在降血糖基础上降压、降脂、戒烟

问:糖尿病人患心血管病的危险性有多大?答:一般来说糖尿病人的预期寿命较正常人明显减少.个别情况也有寿命很长的.发病越早,预期寿命越短.例如1个男性糖尿病人,40岁时发病,寿命会缩短13年.并发心血管病占死亡人数3/4.患了糖尿病等于得过1次心肌梗死,也就是说糖尿病与心肌梗死等危,特别是女性.女性糖尿病比非糖尿病女性易患心血管病危险大5～8倍.

血压正常的冠心病患者是否需要ACEI治疗?

大量实验和临床资料表明,ACEI具有多种降压外的对心血管系统的良好效应,诸如抑制心脏和血管发生增生性变化和重构;稳定动脉粥样硬化斑块;改善血管内皮细胞功能;提高胰岛素敏感性;抗氧化应激;抗炎;抗血小板凝集等.

高血压与终末期肾病的因果关系

高血压可能是一种炎症相关性疾病

目前的证据支持炎症在动脉粥样硬化所有阶段起主要作用[1-12].实际上,一系列研究证实早期动脉粥样硬化和进展性动脉粥样硬化性疾病都与局部和全身炎症有关[1].