中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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难治性高血压肾功能损害与左心室肥厚的关系
目的 研究难治性高血压(RH)患者肾功能损害与左心室肥厚(LVH)的关系,并探讨影响RH患者LVH的相关危险因素.方法 回顾性分析2007- 10-2010-07北京安贞医院高血压科住院患者215例(RH患者120例,非RH患者95例)的临床资料,通过“肾脏病膳食改良试验(MDRD)”公式评估肾功能;进行24 h动态血压监测;行超声心动图检查,计算左心室质量指数(LVMI),LVMI>125(男性),>110 g/m2(女性)作为LVH的诊断.结果 与非RH患者比较,RH患者估算的肾小球滤过率(eGFR)[(72.3±22.1)比(83.1±19.5)mL/(min·1.73 m2)]较低,eGFR<60 mL/(min·1.73 m2)检出率(29.2%比10.5%)、LVH检出率(32.5%比16.8%)、继发性高血压检出率(31.7%比5.3%)、左心室质量指数[(108.0±27.1)比(95.3±22.9)g/m2]较高(均P<0.01).经Logistic回归分析,LVH的影响因素为eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)[OR 4.5(95% CI 1.82~11.07),P=0.001]和合并高胆固醇血症[OR 3.6(95% CI 1.36~9.58),P=0.010].结论 RH患者有明显的肾功能损害和LVH,不同肾功能水平对LVH影响不同,eGFR<60 mL/(min·1.73 m2)是LVH的危险因素.
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阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响
目的 探讨阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2(KLF2)在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响.方法 研究采用载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为对照组和干预组,干预药物采用阿托伐他汀10 mg/(kg·d),药物干预8周后分别用半定量RT-PCR,Western blot,免疫组化检测主动脉KLF2的表达,HE染色切片计算斑块的相对面积.结果 KLF2在各个水平的表达干预组高于对照组[mRNA水平(0.85±0.01)比(0.48±0.02),蛋白水平(1.84±0.11)比(1.45±0.14);组织水平(0.40±0.06)比(0.26±0.09);均P<0.05];斑块相对面积:干预组(0.26±0.09)小于对照组(0.41±0.04)(P<0.01).结论 阿托伐他汀上调载脂蛋白E基因敲除小鼠颈动脉内KLF2表达.
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电子血压计与台式水银血压计测量儿童青少年血压的比对研究
目的 比较分析电子血压计(示波法)与台式水银血压计(听诊法)对儿童青少年血压的测量结果,对电子血压计测量儿童青少年血压的准确性进行评价.方法2010年分层整群抽取北京市城、郊3~17岁儿童青少年,各年龄组至少100人,男女各半.问卷调查生活行为信息,测量身高、体质量、腰围,使用电子血压计(欧姆龙HEM759P)与台式水银血压计分别测量血压两次,交替进行,记录血压及脉搏.比较两法测量结果,Bland-Altman 法比较两法测量一致性.结果 总计1695名3~17岁儿童青少年参加调查,各年龄组人数基本相同,男女比例0.99.各年龄组电子血压计与台式水银血压计测量结果互有高低,电子血压计测量值高于台式水银血压计居多.两法测量收缩压差值绝对值≤5,≤10和≤15 mm Hg所占比例分别为54.2%,82.9%和100%;以台式水银血压计Korotcoff第Ⅳ音(K4)评价舒张压时,两法测量舒张压差值绝对值≤5,≤10和≤15 mm Hg所占比例分别为42.3%,70.4%和87.2%,以台式水银血压计Korotcoff第V音(K5)评价舒张压时,3组比例分别为46.1%,70.6%和84.8%.调整性别、年龄,两法测量收缩压间、电子血压计舒张压与台式水银血压计K4间、电子血压计舒张压与台式水银血压计K5间的偏相关系数分别为0.716、0.448和0.353(P<0.01).Bland- Altman分析显示两法收缩压差值95%一致性界限为-13.5~19.6 mm Hg,电子血压计舒张压与台式水银血压计K4差值95%一致性界限为-22.5~15.1 mm Hg,电子血压计舒张压与台式水银血压计K5差值95%一致性界限为-20.3~28.4 mm Hg.结论 电子血压计测量结果高于台式水银血压计,测量结果比较稳定,两方法测量结果一致性好,电子血压计可用于儿童青少年人群血压的现场调查.
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甘肃陇西县35岁及以上人群高血压流行病学现况调查
目的 调查甘肃陇西县≥35岁的居民高血压的患病现况,分析其相关危险因素.方法 整群分层随机抽取陇西县5个社区≥35岁的居民共12 040例,对所选对象进行问卷调查,测量身高、体质量指数(BMI)、腰围、血压,并测定空腹血糖及血脂.计算不同年龄及性别的调查对象高血压及相关疾病的患病率,分析高血压的相关危险因素.结果 标化后高血压患病率为26.8%,男性为28.3%,女性为21.4%.Logistic逐步回归分析结果表明,盐摄入量(OR=2.403,95%CI 2.066~2.759)、超重(OR=1.566,95% CI 1.417~1.730)、高血糖(OR=1.700,95% CI1.303~2.217)、总胆固醇(OR=2.617,95% CI 2.294~2.986)、三酰甘油(OR=2.147,95% CI 1.960~2.351)、脑力劳动(OR=0.640,95% CI 0.490~0.830)、吸烟(烟龄>10年)(OR=1.567,95% CI 1.413~1.738)、饮酒(每周>2次)(OR=1.372,95% CI 1.340~1.479)是高血压的独立危险因素.结论 陇西县35岁以上居民中高血压患病率较高,年龄、男性、高盐饮食、超重及肥胖、高血糖、腰围超标、血脂异常、高三酰甘油是高血压的危险因素.
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秦皇岛市儿童应用中国和美国儿童高血压诊断标准的比较
目的 应用《中国高血压防治指南2010》中儿童高血压诊断标准与2004年美国国家高血压防治委员会诊断标准比较7~12岁秦皇岛市儿童高血压发病率的差别.方法 通过分层整群随机抽样的方法,选取秦皇岛市7~12岁学龄儿童1507人(男生763人,女生744人)作为研究对象,测量身高、体质量和血压.结果 应用两种诊断标准计算7~12岁儿童高血压的患病率分别为6.1%(中国标准)和2.6%(美国标准),两种诊断标准计算不同性别儿童高血压患病率差异无统计学意义(P>0.05).中国标准与美国标准同时诊断,96.5%儿童为高血压或非高血压儿童,符合中国标准诊断而不符合美国诊断标准的高血压儿童仅3.5%.两种诊断标准在儿童中应用的一致性检验Kappa值为0.580(P<0.01).结论 两种标准的诊断一致性中等.两者之间存在差异,主要表现为部分儿童仅达到中国诊断标准.
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高血压患者工作场所干预依从性的影响因素
目的 探讨高血压患者工作场所干预依从性的影响因素.方法 2009 -04- 2010-05开始对开滦总医院井下及井下辅助单位在岗原发性高血压职工进行综合干预.干预期间每两周随访1次并测量血压,根据研究对象的依从性分为依从组和非依从组.分析依从性的影响因素.结果 在所有研究队列中依从组1964例,占48.0%,非依从组2126例,占52.0%;单因素Logistic回归分析显示与研究对象依从性相关的因素有性别、年龄、工种、随访中加量加药、换药、教育程度、基线收缩压、基线舒张压和行政干预;多因素Logistic回归分析显示影响研究对象依从性的因素有工种、教育程度、基线收缩压及行政干预,OR值分别为0.645、0.567、1.245和7.670.结论 井下作业、教育程度低、基线收缩压低及行政干预措施差是高血压患者工作场所干预依从性差的影响因素.
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依普利酮与氯沙坦对轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压的影响
目的 探讨依普利酮与氯沙坦对收缩压及舒张压均增高的双期轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压(CAP)的影响.方法 随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照设计,将84例轻中度原发性高血压患者[舒张压90~<110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)且收缩压140~<180 mm Hg]分为依普利酮组和氯沙坦组,每组各42例,经服用安慰剂2周后进入12周的试验期,分别给予依普利酮50 mg或氯沙坦50 mg,口服1次/d,复诊1次/2周,4周后如舒张压≥90 mm Hg,则改为依普利酮100 mg分2次口服或氯沙坦100mg,口服1次/d.安慰剂治疗2周后及12周试验期结束前分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和CAP的测定.结果 依普利酮组高血压患者完成试验37例,失访5例,氯沙坦组完成试验40例,失访2例;与治疗前相比,依普利酮组及氯沙坦组患者坐位收缩压及舒张压、动态血压参数、baPWV及CAP均明显降低;治疗12周末,两组患者的坐位收缩压及舒张压下降幅度差异无统计学意义[(18.3±8.6)比(21.4±9.4),(14.0±5.3)比(15.1±6.6)mm Hg,均P>0.05];依普利酮组的24 h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压、夜平均收缩压及平均舒张压、baPWV、CAP及总的不良事件发生率,与氯沙坦组相比差异无统计学意义(均P>0.05).结论 依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度收缩压及舒张压均增高的双期原发性高血压患者的动脉僵硬度及中心动脉压.
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高血压良性小动脉性肾硬化的危险因素
背景 高血压良性小动脉性肾硬化(BAN)是导致终末期肾病的主要原因之一,但鲜见针对BAN危险因素的病例对照研究.目的 探讨高血压患者发生BAN的危险因素及其影响程度,为制定相关干预措施提供科学依据.方法 采用病例对照研究方案,参照国内标准将高血压患者321例分为BAN组(n=72)和对照组(n=249).先用单因素分析从53项变量中筛选出相关因素,再对有统计学意义的相关因素进行多因素Logistic回归分析,以确定BAN的独立危险因素.结果 单因素分析筛选出具有统计学意义(P<0.05)的BAN相关因素26个.多因素Logistic回归分析只有10个因素在P=0.05水平被选入模型中,即男性(OR=107.876)、年龄(OR=1.252)、高血压病程(OR=1.208)、血压昼夜节律(OR=21.095)、24 h平均脉压(24hPP,OR=1.225)、24 h平均收缩压(24hSBP,OR=1.189)、夜间平均收缩压(nSBP,OR=1.145)、总胆固醇(OR=6.327)、尿酸(OR=1.025)和C反应蛋白(OR=2.921).结论 性别、年龄、高血压病程、血压昼夜节律、24hPP、24hSBP、nSBP、总胆固醇、尿酸和C反应蛋白是BAN的独立危险因素.
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秦皇岛市7~12岁学龄儿童高血压现状及危险因素分析
目的 探讨秦皇岛市7~12岁学龄儿童高血压流行现状及其危险因素.方法 通过分层整群随机抽样,抽取秦皇岛市5所小学7~12岁儿童1507人进行问卷调查及身高、体质量、血压等指标测量.结果 共检出正常高值血压和高血压儿童182例(12.1%),高血压检出率6.1%,男童6.7%,女童5.5%.高血压检出率均随年龄增长而增加(P<0.01).超重组和肥胖组收缩压和舒张压水平均明显高于体质量指数(BMI)正常组,正常BMI儿童高血压检出率为2.6%,超重儿童高血压检出率5.0%,肥胖儿童高血压检出率16.0%.Logistic回归分析显示,年龄和肥胖是儿童高血压的独立危险因素(OR 1.684,95% CI 1.435~1.976;OR 7.731,95% CI 4.647~12.860,均P<0.01).结论 秦皇岛市儿童高血压检出率6.1%,年龄和肥胖是儿童高血压的独立危险因素.
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高血压人群中24h尿钠钾水平与血压和动脉僵硬度的关系
目的 探索高血压人群中尿钠、尿钾和尿钠钾比值水平与血压和动脉僵硬度的关系.方法 入选未服用降压药的高血压患者224例,按照标准留取24 h尿标本,检测尿钾、尿钠含量和尿钠钾比值.根据24 h尿钠水平分为3组,尿钠≤100 mmol/24 h(A组)、>100~200(B组)和>200 mmol/24 h组(C组).对上述患者进行24 h动态血压监测和臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)检查.结果 人群平均24 h尿钠值为(160.0±69.4)mmol/24 h,所对应食盐摄入量为9.6 g/d,平均尿钠钾比值为4.8.A、B、C3组人群的平均尿钠值分别为(84.9±12.7)、(147.0±26.7)和(256.1±42.6)mmol/24 h,所对应平均摄盐量为5.1、8.8和15.3 g/d.C组24 h、白昼、夜间收缩压、舒张压明显高于A组(P<0.01).全人群多元线性回归分析显示,尿钠和钠钾比值与24 h收缩压、舒张压以及脉压呈正相关(β值分别为0.221、0.188,0146、0.211,0.136、0.142,均P<0.05).A、B、C3组人群的baPWV分别为(1621.6±288.3)、(1645.7±301.0)和(1741.9±307.0)cm/s,C组明显高于A组和B组(P=0.032,P=0.046),多元线性回归分析显示,尿钠和钠钾比值是baPWV的独立影响因素(β值分别为0.126,0.158,均P<0.05).结论 尿钠和钠钾比值不仅与血压水平密切相关,而且与baPWV密切相关,这种关系是独立于血压作用之外的.
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正常高值血压的研究概况
高血压是世界公认的心脑血管疾病的危险因素,全球每年约有710万人的死亡与高血压相关[1].虽然目前医疗水平明显提高,但高血压的治疗率仅占60%~70%,控制率仅30%~40%[2-3],而相关研究指出未能有效控制血压的药物治疗将会增加心脑血管疾病发生的风险[4].因此,高血压的预防成为近10年来重要的健康需求之一[5],正常血压和高血压之间的过渡血压(120~139/80~89 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)亦逐渐受到医学界的关注,该阶段血压的危害、治疗等成为研究的焦点,《中国高血压防治指南2010》把这个过渡血压定义为正常高值血压[6].
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氟西汀对高血压伴焦虑抑郁患者治疗效果和生活质量的影响
目的 探讨氟西汀与降压药联合应用对高血压伴焦虑、抑郁患者的疗效和生活质量的影响.方法 入选湖南省湘西土家族苗族自治州人民医院2008 10-2011-10高血压伴焦虑、抑郁患者100例,其中男39例,女61例,年龄(58.9±10.0)岁,随机分为对照组(仅给予后述降压药治疗)和观察组(依那普利5 mg,2次/d和吲达帕胺2.5 mg,1次/d,如有药物不良反应则改用氨氯地平5 mg,1次/d或尼群地平10 mg,3次/d,同时给予氟西汀20 mg,早晨服1次),每组50例,治疗8周.疗程结束时观察血压及焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分的变化;3月后采用“中国心血管患者生活质量评定问卷”进行生活质量评估.结果 与治疗前比较,治疗后两组血压均明显下降,但对照组未能降到高血压治疗目标值.治疗后,观察组收缩压[(136.0±4.0)比(155.0±3.2)mm Hg]和舒张压[(79.0±3.1)比(92.0±1.5)mm Hg]均低于对照组(均P<0.01);降压有效率高于对照组(88%比64%,P<0.01).治疗后观察组SAS(38.9±9.1比54.6±7.6)和SDS(37.9±9.1比58.8±10.6)评分均降低(均P<0.01),而对照组变化无统计学意义.与对照组比较,观察组“中国心血管患者生活质量评分问卷”的体力状况、病情、医疗状况、一般生活、社会心理状况、工作状况的得分均明显升高(均P<0.01).结论 氟西汀治疗高血压伴焦虑、抑郁者效果良好,能够改善患者的生活质量.
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“肾—神经轴平衡失调”高血压发病学说复苏有望:对“射频消融去肾交感神经”降压有效的思考
1963年,笔者受命于上级科技领导,为上海市高血压研究所起草《高血压病发生、发展机制研究计划纲领》(《纲领》).《纲领》如是说:“至于高血压机制研究概况,大体是这样:(1)从系统与器官而言,主要集中在神经、肾脏和血管3方面;(2)从研究角度,有始动机制、发生机制和维持机制之分;(3)从指导思想而言,有的局限于某种功能、某种物质的过亢、过多或不足,有的则注重相互平衡失调的关系,而在后者又区分为从个别系统器官内部相互平衡失调和整体平衡失调两种不同的观点.结果是:学说多、文献多、线索多、矛盾多,而肯定的结论少”.于是,笔者从浩繁的文献、结合实践经验、经过深思熟虑,在国内外首次于《纲领》提出“肾—神经轴平衡失调”的高血压发病学说(reno-neural axis imblance of hypertension genesis)(《学说》);后在拙著《现代高血压学》神经递质与神经肾脏轴章和“肾-神经轴平衡失调与高血压”述评中深入演绎[1-2].其主要依据和内涵如下.
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嗜铬细胞瘤的心血管表现(待续)
嗜铬细胞瘤心血管的临床表现多样,但通常表现为持续性或阵发性高血压,同时还伴有儿茶酚胺分泌过量的其他相关症状和体征.其中危及生命的心血管表现,如高血压急症,是由于肿瘤组织突然分泌大量儿茶酚胺所致.嗜铬细胞瘤患者还可能表现为低血压甚至休克,这些表现可能出现在多系统危象之前.嗜铬细胞瘤中常见的心律失常是窦性心动过速和心悸,也可表现为更严重的室性心律失常或传导障碍.随着对应激性心肌病关注的日益增多,人们发现嗜铬细胞瘤还可表现为可逆性的扩张型或肥厚型心肌病.该文对嗜铬细胞瘤心血管表现的病因、临床表现和治疗进行综述.由于嗜铬细胞瘤的心血管并发症可危及生命,对有临床表现的患者,即使儿茶酚胺分泌正常,也应进行嗜铬细胞瘤的筛查.
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病例123:49岁男性反复低钾血症10余年
患者,男性,49岁,以“反复低钾血症10余年”为主诉入院;反复四肢麻木、乏力,测血钾低,低2.7 mmol/L,外院予补钾处理,症状可缓解.血钾可升至3.4 mmol/L.具体诊治不详.间断口服“氯化钾”.既往10余年前因胃溃疡穿孔,于当地医院行胃大部切除术,术后未诉特殊不适.入院查体无阳性体征.曾经2次测血压分别是140 /86和146/ 90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).入院后相关检查示:白细胞计数3.55×109/L,血红蛋白含量142 g/L,中性粒细胞百分比71.1%;尿常规:蛋白质0.1(±)g L.生化全套:葡萄糖4.42 mmol L,总胆固醇4.56 mmol/L,磷0.78 mmol/L,钾2.50 mmol/ L,白蛋白37.7 g/L.血气分析:酸碱度7.456,氧分压87 mm Hg,二氧化碳分压38.9 mm Hg,实际碳酸氢根27.0 mmol / L;24 h尿蛋白0.48 g/24 h,24 h尿钾103 mmol /24 h;入院后血钾波动于2.4~3.2 mmol L.促肾上腺皮质激素86.88(8:00),27.15 ng/L(16:00);皮质醇414.2(8:00),93.58 nmol/L (16:00);肾小球滤过率86.74 mL/min;甲状腺彩色多普勒超声(彩超)示:甲状腺左叶实性结节(良性可能性大).
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西氯他宁和氢氯噻嗪对正常高值血压者和高血压患者尿钠钾排泄量的影响
原发性高血压与盐敏感性高血压是由复杂的遗传和环境原因造成[1].噻嗪类利尿剂常用于治疗这两种高血压,作用于肾远曲小管,减少钠重吸收,导致水分和尿钠排泄增加,终降低血浆容量和血压[2].氢氯噻嗪作为抗高血压药物已经有几十年的历史,其疗效和安全性已较明确[1].尽管氢氯噻嗪有降压效果,但也可导致低血钾、高尿酸血症、低镁血症以及造成血糖和血脂水平(总胆固醇和三酰甘油)上升[4],长期低血钾还可诱发糖尿病.西氯他宁是一种与其他噻嗪类利尿剂在化学结构上明显不同的抗高血压药物,其生物效应的分子靶点尚未确定[5],可能与抑制远曲小管钠依赖性Cl- /HCO3-交换有关.由于氢氯噻嗪治疗高血压常造成低血钾,所以,本研究比较正常高值血压者和1级高血压患者经氢氯噻嗪和西氯他宁(临床上常用剂量)治疗后,尿钾排泄(作为低血钾一个潜在的早期指标)的变化情况.
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他汀的定位:是调脂药,还是抗动脉粥样硬化药?
20世纪70年代末,药物专家根据人体胆固醇生物合成的机制,开始筛选胆固醇合成限速酶——3羟3甲基戊二酸单酰辅酶A (hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor,HMG-CoA)还原酶抑制剂.经过十多年的努力,1987年,第一个他汀品种上市并获美国国家食品药品监督管理局( Food and Drug Administration,FDA)批准.自此,他汀药物临床应用的益处逐步被人们所认知.他汀类药物可以竞争性抑制内源性HMG-CoA还原酶催化羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化为甲羟戊酸(胆固醇的前体物),使细胞内胆固醇合成减少,从而反馈性触发肝脏代偿性地增加低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)受体的合成,增加肝脏对LDL-C 的摄取,使血清胆固醇清除增加,从而降低总胆固醇、LDL-C及极低密度脂蛋白的水平,也能降低三酰甘油,使三酰甘油/高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、LDL C/HDL-C下降.新型的瑞舒伐他汀(氨基嘧啶衍生物类)降低总胆固醇的作用比其他他汀类药物强且作用时间长,还可升高HDL-C.
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指南关注,循证热点,强化血管获益:从血管保护的循证证据看高血压防治策略的演变
世界各国高血压治疗指南均明确指出,有效降低血压才能减少高血压患者心脑血管病事件.随着对心血管病病理生理发生、发展和治疗的认识日益加深,近年来,血管风险日益受到心脑血管领域的关注.2005年美国心脏病学会(American College of Cardiology,ACC)提出VHP的概念,将血管疾病、高血压和预防三者做为一个整体来对待.2009年美国高血压协会(American Society of Hypertension,ASH)将高血压描述为一种“由多种病因相互作用所致、复杂的、进行性的心血管综合征”[1],而血压本身仅仅是这一综合征的表象.《中国高血压防治指南2010》也同样关注与血管病变相关的靶器官损害指标的检测和评估,和2005年版指南相比,新增了颈股动脉脉搏波传导速度(carotid-femoral pulse wave velocity,cfPWV)和踝臂血压指数(ankle-arm blood pressure index,ABI)两个指标[2].显然,在高血压的防治过程中,不应该仅仅着眼于血压值本身,而更应该关注其背后的血管风险,早期发现、早期干预血管损害,从而大程度地降低心血管疾病风险.
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抑制基质金属蛋白酶2改善血管内皮功能,预防胰岛素抵抗大鼠高血压
众所周知,胰岛素抵抗与高血压相关.研究者认为胰岛素抵抗性高血压和血管内皮功能障碍是血管基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2活性增加的结果.由于MMP2能水解多种细胞外基质蛋白,研究者假设其通过降解内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)或其辅助因子:热休克蛋白90 (heat shock protein,HSP90)而造成血管内皮功能受损.方法:该研究通过小牛冠状动脉内皮细胞和果糖饲养的高血压大鼠( fructose-fed hypertensive rats,FHR,一种获得性收缩期高血压和胰岛素抵抗的模型)来验证该假设.主要结果:用MMP抑制剂强力霉素治疗FHR,可保护内皮功能、预防高血压的发展,表明MMP损害内皮功能.此外,体外培养中加用重组的MMP2培养内皮细胞后,使一氧化氮的生成呈剂量依赖性减少.
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拥有宠物对于糖尿病高血压高血脂症患者的心脏自主神经失衡的调节作用
拥有宠物的冠状动脉疾病患者的1年存活率比无宠物的患者高.众所周知,与生活方式相关的疾病是冠状动脉性心脏病的危险因素,并可诱发自主神经活动失衡.该研究旨在确定对于患有糖尿病、高血压、高血脂症等与生活方式相关疾病的患者而言,拥有宠物是否能够调节其心脏自主神经活动失衡.方法:入选患者191例作为研究对象,年龄(69±8)岁,根据是否拥有宠物分为有宠物组和无宠物组.行24 h动态心电图记录心率变异性,对频域和非线性域进行分析确定高频和低频组成、低频/高频以及相应的出现频率(熵),评估并比较两组间24 h心率变异性(白天:8:00-5:00;夜间:0:00-6:00).为了评估潜在的心脏自主神经失衡的预测因素,对高频和低频/高频行单因素、多因素分析以发现潜在混杂因素的影响.
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间质性肺疾病伴发肺高血压的患病率,预后和6min步行试验
肺高血压是间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)的重要并发症.该研究旨在探讨ILD患者肺高血压的患病率和其对患者预后和运动能力的影响.方法:用超声心动图从212例ILD患者中筛选出伴肺高血压的患者,肺高血压诊断标准为三尖瓣压力反流梯度> 40 mm Hg、三尖瓣环平面收缩漂移<1.8 cm或右心室扩张;若条件许可,肺高血压可通过右心导管插入术确定.同时进行肺功能试验和6 min步行试验(6 min walk tests,6MWT).结果:检出肺高血压患者29例(14%),其中16例(8%)为轻度,13例(6%)为重度(平均肺动脉压≥35 mm Hg).与无肺高血压患者相比,肺高血压患者肺功能参数较低,大部分患者伴有特发性肺纤维化( idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)(41%比21%,P=0.006),死亡危险比为8.5(95% CI 4~17).
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中年血压,血浆β淀粉样蛋白与阿尔茨海默病的风险:檀香山亚洲老龄化研究
β淀粉样蛋白(β Amyloid,Aβ,一种血管活性蛋白)和血压升高水平与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相关,可能也与血管性痴呆相关.该研究旨在调查中年血压及Aβ肽水平与晚年AD及血管性痴呆发生风险的联合相关性.方法:研究对象为前瞻性檀香山心脏试验/檀香山亚洲老龄化研究(1965-2000)中的日裔美国男性667例(包含73例脑解剖).自1971年开始检测中年(平均年龄58岁)血压水平,1980-1982年开始收集样本测定Aβ水平,1991-1993年开始对痴呆和尸检结果进行评估.观察指标为1991-1993总体发病率、AD(53例,包括38例无心血管疾病的患者)和血管性痴呆(24例)发病率.通过尸检组织评估脑淀粉样血管病、β淀粉样蛋白神经炎斑块和神经元纤维缠结情况.结果:AD发生高风险与低水平的血浆Aβ明显相关(Aβ 1-40:HR 2.1,95% CI 1.4~3.1;Aβ 1-42:HR 1.6,95% CI 1.1~2.3).舒张压与血浆Aβ(Aβ 1-40交互P值<0.05;Aβ 1-42交互P值<0.07)相互作用的证据表明当血压升高,Aβ相关的AD发生风险也相应升高.低血浆Aβ水平与脑淀粉样血管病发生相关(趋势P值<0.05),与其他神经病理病变无关.
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自身免疫性系统性红斑狼疮患者中,氧化应激促进高血压和蛋白尿
一系列的证据提示,原发性高血压源于自身免疫介导的病理机制.慢性免疫激活的后果之一是产生氧自由基,导致氧化应激.肾氧化应激对肾微血管和肾小管功能有直接导致高血压的影响,至于氧化应激是否在与自身免疫相关的高血压中起作用尚不清楚.研究者之前发现雌性NZB/WF1小鼠[一种公认的自身免疫性系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)模型]发生与肾氧化应激相关的高血压.为了验证氧化应激促进自身免疫性高血压这一假说,研究者连续4周在饮用水中添加tempol(2.0 mmol/L)和夹竹桃麻素(1.5 mmol/L)治疗SLE小鼠和对照组小鼠.
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行肺移植术的肺动脉高压患者的预后:14年单中心研究
该研究旨在分析行肺移植术后肺动脉高压患者的预后,确定随着时间推移病情的变化.方法:对1997 01 2010-09期间考虑行肺移植术的所有肺动脉高压患者进行评估.肺动脉高压患者分类为特发性肺动脉高压(n=123),或与先天性心脏疾病(n=77)、结缔组织病(n=102)和慢性血栓栓塞性疾病(n=14)相关的肺动脉高压.结果:完成评估后发现有61例(19%)患者不适合肺移植,38例(12%)患者拒绝手术,65例(21%)行肺移植为时尚早,48例(15%)在评估前(n=34)或接受手术前(n=14)死亡.100例可行肺移植术的患者中,57例行双侧肺移植,22例行心肺移植,18例在等待期间死亡,3例还在等待手术.等待手术的患者中结缔组织病相关的肺动脉高压患者死亡率高[34%比11%(其余患者的死亡率),P=0.005].患者入院接受肺移植的数量从1997-2004研究队列的7%增加到2005-2010研究队列的25%(P=002).
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慢性肾脏病伴高血压患者肾功能的改善
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是进行性发展的,由于方法学的因素,如测量误差和均值回归,研究人员难以证实其中一些患者的肾功能是否可能改善.该研究选取“非洲裔美国人肾脏病和高血压研究”的12年随访资料进行分析,以确定是否有某些CKD患者的肾功能能够得到持久改善.方法:根据试验和随访期间血清肌酐计算估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR).通过不能以Bayesian混合效应模型随机测量变化解释的正性eGFR斜率来定义eGFR的改善情况.结果:患者(随访期间至少测量eGFR 3次)949例中有31例(3.3%)表现为明显的正性eGFR斜率,这些患者的平均斜率为+1.06(0.12),其余患者为-2.45(0.07)mL/(min·1.73 m2·年),其中有24例(77%)在试验期间,通过125I标记的碘肽酸盐测定的eGFR斜率也为正值.
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Src酪氨酸激酶在实验性肺动脉高压中的作用
肺动脉高压是一种有着高发病率和死亡率的渐进性肺血管疾病.有明显证据表明受体酪氨酸激酶,如血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)与肺动脉高压发病机制密切相关.该研究调查2种新型PDGF抑制剂:尼洛替尼/AMN107 (Abl 激酶/PDGF受体抑制剂)和达沙替尼/BMS-354825(Abl激酶/PDGF受体/Src抑制剂)对肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMC)增殖和迁移、实验性肺动脉高压血流动力学和肺血管重塑的作用,并确定Src家族激酶的表达和调控.方法和结果:单独以PDGF或应用多种生长因子体外诱导人PASMC增殖和迁移.达沙替尼(0.03 μmol/L),尼洛替尼(0.3 μmol/L)和伊马替尼(1μmol/L)可有效抑制PDGF诱导的转录蛋白3和Akt磷酸化通路的信号转导和活化.以上3种抑制剂均能减少PDGF诱导的增殖、细胞周期的基因调控和迁移.相比之下,只有达沙替尼能抑制多种生长因子诱导的PASMC增殖,这与Src磷酸化的抑制有关.
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极早产儿高血压
早产出生的青少年和年轻成人有着更高的血压.该研究旨在探讨2.5岁的极早产儿血压是否升高.方法:入选存活的2.5岁的极早产儿68名[胎龄23.6~26.9周,出生体质量(810±164)g],以同期足月出生婴儿65名作为对照组.结果:根据由年龄、性别和身长绘制的儿科血压列线图,极早产儿收缩压和舒张压z分数比足月出生婴儿高.极早产儿收缩压≥第90百分位的比例为44%(30/68),对照组为23%(15/65),P=0.01.以性别分层的多因素Logistic回归分析显示,男性极早产儿与收缩压≥第90百分位的OR=3.32,95% CI 1.25~8.81,相应的女性极早产儿 OR=2.18,95% CI 0.62~7.61.
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童年时期脂肪和身高增长与血压的关系
血压升高是死亡的主要危险因素.童年时期血压情况可以大致预测成人后的血压水平,虽然出生前、后生长皆会影响血压,两者的相对重要性仍然存在争议.方法:对健康儿童12 962人进行纵向研究(父母与孩子的Avon纵向研究),旨在评估儿童发育期的差异、标准化测量身高、体质量/身高(肥胖指标)对儿童10岁时血压的影响.应用条件性生长模型分析其中3230名男孩和3346名女孩的血压值.结果:收缩压与出生体质量和体质量/身长呈负相关,与身长无关(分别P=0.003、0.035和0.35).在婴儿期,体质量、体质量/身长和身长增长与收缩压呈正相关(均P<0.01).
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伪嗜铬细胞瘤4例
1 病例资料病例1:患者,男性,31岁,个体老板,反复头晕耳鸣3月入院.3月来反复头晕、耳鸣、心悸,测血压160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服非洛地平缓释片,数小时症状缓解.无违禁药物史.入院血压130/90 mm Hg,心率75次/min.检查肝功能、肾功能、血电解质、甲状腺功能、肾动脉CT血管造影(CT angiography,CTA)、单光子发射计算机断层扫描(emission computed tomography,ECT)肾动态显像、肾上腺增强CT、睡眠呼吸监测均正常.
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性激素,激素替代疗法与心血管疾病
绝经前女性的心血管疾病(CVD)风险及其发生率与同龄男性相比均较低,女性的这种性别优势却在绝经后逐渐消失,这表明,性激素,尤其是雌激素,在女性中具有心血管保护的作用.观察性研究显示女性绝经后接受激素替代疗法(HRT)可降低CVD的发病率.但是,随机前瞻性一级或二级预防试验未能证实HRT对心脏有积极影响.女性健康计划(WHI)与心脏及雌/孕激素替代研究(HERS Ⅰ和Ⅱ)表明,HRT使绝经后女性的CVD风险及患病率增高.HRT有利有弊的这种矛盾特性的原因尚不明确.该文重点讨论了造成这种相悖结果的可能原因,并尽可能揭示为何年青或绝经前女性CVD发病率偏低,绝经后女性并不受益于HRT.此外,在判断HRT效果时,应考虑到剂量、疗程、雌激素的类型及给药途径等因素.总之,基于年青或绝经前女性CVD发病率低,而HRT对绝经后女性并无心血管保护作用的事实,HRT已成为在女性健康方面具有争议性的课题之一.因此,还需要进一步的研究以阐明为何HRT结果会不一致,并为提高女性生活质量提供新的治疗策略.
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心率:心脏保护的新靶点
1997年,曾有一项研究指出:哺乳动物的心率与其寿命呈负相关,即心率越快,寿命越短[1].那么对人类来讲心率对人群个体又有何种影响?1 心率与心血管疾病预后密切相关已有30年历史的Framingham流行病学研究发现,无论是男性还是女性,随着心率次数的增加,心血管疾病死亡风险随之增加[2].临床上许多纳入高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)或心力衰竭患者的随机化、对照试验也证实了Framingham研究结果,均证实心率的增快与患者死亡密切相关.同样,有些研究证实心率是全因死亡率和心血管疾病死亡率的独立预测因子.而且,无论是在冠心病还是心力衰竭人群中,都充分证实心率的反应性或者基线心率的高低与治疗预后密切相关[3-9].
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湖南省高血压研究中心
湖南省高血压研究中心(中心)于2007-06经湖南省科技厅批准成立,致力于高血压的基础与临床研究.学科团队成员自20世纪80年代以来长期从事高血压人群防治及高血压临床药理研究,以袁洪教授为核心的研究团队目前已在高血压个体化治疗评价、高血压临床药理研究、社区高血压综合防治等方面形成了自身的特色.中心已建立并推广了多项高血压防治实用技术,是湖南省高血压研究各级人才培养和高血压治疗产品的核心研发平台.近年来与美国和澳洲多所大学的学者建立了良好的合作关系.2011年,海外高层次人才、国家杰出青年基金(海外)获得者、教育部长江学者讲座教授、国家“千人计划”专家陈丰原教授加盟中心.陈丰原教授从事血管疾病损伤和修复机制的研究近30年,围绕血管内皮损伤修复的相关因子作用靶点、调控机制、脑血管及外周血管病变机制、内皮祖细胞对血管损伤的修复与机理等领域进行了系统的研究,取得了一批高水平的研究成果,为提升中心的基础研究水平创造了良好条件.
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病例125:25岁男性蛋白尿合并高血压
患者,男,25岁,以“发现蛋白尿3年,头痛、呕吐3d”为主诉入院.3年前体检时发现尿蛋白阳性,未引起重视,1年前开始持续出现泡沫尿,久置难消,未监测血压;3天前无明显诱因出现头痛,呕吐胃内容物数次,伴有乏力,无畏冷、发热,无抽搐,无肉眼血尿,无胸闷、胸痛、心悸、气促,无耳鸣、视力模糊,无阵发性心悸、出冷汗,就诊于福建省宁德市寿宁县医院查颅脑CT平扫未见明显异常,测血压180/135 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),高达220/140 mm Hg,予以降压治疗后头痛未见明显改善(具体不详).福建医科大学附属第一医院门诊查尿蛋白3+,尿隐血3+,血肌酐157.6 μmol/L,予以硝酸甘油降压后,血压波动于140~160/90~110 mm Hg,头痛较前稍改善,为进一步明确诊断,门诊拟“高血压原因待查”收住院,无高血压家族史.
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从高血压治疗重点的转移看高血压靶器官损害的检出及干预问题
《中国高血压防治指南2010》指出,高血压是一种“心血管综合征”.强调应根据心血管总体风险,决定治疗措施,应关注对多种心血管危险因素的综合干预.这其中的重要理念提示高血压治疗的重点已经开始发生转移.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |