中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同体位血压水平与血压节律性的关系
目的 探讨高血压患者立、坐、卧三体位血压与血压节律性变化的关系.方法 连续选取住院高血压患者218例(男139例,女79例).受试者依次采取立、坐、卧三体位,每种体位均保持2h,2h末在该体位测量血压；同时行24 h动态血压监测.记录并分析各体位血压值与24 h昼夜血压的关系.结果 高血压患者立、坐位收缩压低于24 h平均收缩压和白昼平均收缩压[(130.6±17.6)、(133.0±17.2)比(138.5±16.5)、(142.1±16.7)mm Hg,P＜0.05],卧位舒张压高于夜间平均舒张压[(88.5±14.3)比(85.8±12.1)mm Hg,P＜0.05]；立、坐位收缩压与白昼平均收缩压呈正相关(r=0.732,0.685;P＜0.01);立、坐位舒张压与白昼平均舒张压呈正相关(r=0.677,0.610;P＜0.01),卧位收缩压、舒张压分别与夜间收缩压、舒张压呈正相关(r=0.618,0.464;P＜0.01).结论 立、坐位血压值低于24 h平均血压值.立、坐位血压与白昼平均血压呈正相关,卧位血压与夜间血压呈正相关.
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OMRON HEM-7012电子血压计测量儿童青少年血压的准确性评价
目的 评价电子血压计OMRON HEM-7012(示波法)对儿童青少年血压测量的准确性.方法 根据美国医疗器械促进协会(AAMI)关于电子血压计准确性评价的要求,2011-02-08招募18岁以下儿童青少年,采集基本信息及身体测量指标.两名测量员采用多听筒听诊器使用台式水银血压计(听诊法)同时测量血压5次,电子血压计测量3次,二者间隔交替进行,记录每次测量血压值及脉搏.Bland-Altman法评价两法测量结果一致性,并分析与台式水银血压计比较,电子血压计测量之平均误差及标准偏差,按照AAMI标准进行评价.结果 共完成有效测量110例,两测量员结果90％以上差值在5 mm Hg以内,100％在10 mm Hg以内.OMRON HEM-7012电子血压计与台式水银血压计测量收缩压差值95％介于-14.1～15.1 mm Hg,差值绝对值≤5,≤10和≤15 mm Hg所占比例分别为53.9％,83.9％和94.2％；舒张压差值95％介于-20.4～9.6 mm Hg,差值绝对值≤5,≤10和≤15 mm Hg 所占比例分别为43.0％,73.0％和88.8％.OMRON HEM-7012电子血压计与台式水银血压计测量平均偏差为0.3/-4.7 mm Hg,小于AAMI标准5 mm Hg的上限；偏差标准差为6.8/7.0 mm Hg,＜8 mm Hg的上限.结论 OMRON HEM-7012电子血压计平均误差及标准偏差均达到AAMI标准的要求,可用于儿童青少年血压的测量.
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中国门诊高血压患者血压达标现状及影响因素分析
目的 了解中国门诊高血压患者达标现状及其影响因素.方法 采用多中心横断面临床流行病学调查,于2011-03-05,在全国31个城市中的125家医院,对≥18岁的原发性高血压患者共4085例进行流行病学调查.计算高血压患者相关伴发疾病的筛查率(高血压患者中进行相关伴发疾病临床检查所占的比例)和患病率(高血压患者伴发疾病的患病情况).结果 门诊高血压患者血压总体达标率为33.68％,单因素分析时,血压达标组与未达标组间差异有统计学意义的因素为年龄、身高、体质量、体质量指数(BMI)、腰围、年龄构成、BMI构成、性别、文化程度、职业、医疗支付方式、饮酒、体力活动.门诊血压患者伴发疾病中,冠状动脉性心脏病(冠心病)、糖尿病、肾病的筛查率高,分别为89.03％、88.47％、86.24％,门诊高血压患者中,冠心病、糖尿病、脑卒中的患病率高,分别为38.77％、23.02％、12.50％.多因素Logistic回归分析显示,血压达标率的保护因素为高龄、退休、公费医疗、体力活动和单纯高血压患者.结论 门诊高血压患者血压总体达标率为33.68％.血压达标率的保护因素为高龄、退休、公费医疗、体力活动和单纯高血压患者.
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不同血压参数与原发性高血压伴微量白蛋白尿的相关性分析
目的 探讨不同血压参数与原发性高血压伴微量白蛋白尿(MAU)的相关性.方法 筛选无糖尿病和肾病的高血压患者1070例,其中MAU阳性患者95例为MAU组,在975例MAU阴性(NMAU)患者中随机选取95例为NMAU组.行无创中心动脉压测定、24 h动态血压监测、四肢多普勒及MAU测定.对MAU与不同血压参数进行相关性分析.结果 MAU组的诊室血压,中心动脉收缩压(CSP)及脉压(CPP),24 h和夜间收缩压、舒张压及脉压,白天收缩压及脉压,臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)高于NMAU组,夜间平均动脉压下降率(MBPF)、踝臂血压指数(ABI)低于NMAU组[MBPF:(4.4±7.6)％比(7.8±6.1)％,ABI:1.14±0.09比1.19±0.06;均P＜0.05].Pearson相关分析显示,MAU与CSP、CPP、baPWV、诊室舒张压、诊室收缩压、24 h收缩压、24 h脉压、白昼收缩压、白昼脉压、夜间收缩压、夜间舒张压、夜间脉压呈正相关(均P＜0.05),与MBPF、ABI呈负相关(P＜0.01).在校正了性别、年龄、血脂、血糖等因素后,多元逐步回归分析结果显示CSP、CPP、baPWV、MBPF是影响MAU的独立危险因素(β值依次为0.562,0.560,-94.326,0.018;均P＜0.05).进一步校正CSP、CPP、baPWV,MBPF仍是影响MAU的独立危险因素(β=-100.560,P=0.007).结论 CSP、CPP、baPWV、MBPF与原发性高血压伴MAU关系密切.
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工作场所4种高血压干预措施的成本效果分析
目的 对工作场所进行高血压干预的4种药物组合的成本效果进行分析.方法 自2009-04-2010-05开始对开滦集团有限责任公司井下及井下辅助单位在岗原发性高血压职工共4090例[男性4023例,女性67例,年龄(45.5±6.5)岁]进行综合干预.干预措施包括免费发放降压药物,宣传教育和行政干预.降压药为下列组合之一:第1组(n=1115):尼群地平(5 mg,2次/d)+卡托普利(12.5 mg,2次/d)；第2组(n=704):尼群地平(5 mg,2次/d)+螺内酯(20 mg,1次/d)；第3组(n=794):氢氯噻嗪(12.5 mg,1次/d)+卡托普利(12.5 mg,2次/d);第4组(n=1477):氢氯噻嗪(12.5 mg,1次/d)+螺内酯(20 mg,1次/d).干预期间每2周随访一次并测量血压.所有研究对象平均随访1年,观察干预前后各组疗效情况,并运用药物经济学原理进行成本-效果分析.结果 经过1年的综合干预,不同药物组合干预高血压的成本效果差异有统计学意义.以第2组(尼群地平十螺内酯组)的治疗有效率低(61.51％),第4组(氢氯噻嗪十螺内酯组)的治疗有效率高(80.37％),第1组(尼群地平十卡托普利组)和第3组(氢氯噻嗪十卡托普利组)的治疗有效率差异无统计学意义(x2=0.074,P＞0.05).第3组(氢氯噻嗪十卡托普利组)的干预成本低,第4组(氢氯噻嗪十螺内酯组)的干预成本适中.成本效果分析显示,与干预成本低的第3组相比,每提高1个百分点的降压有效率,第4组的年干预成本增加1.72元;第4组的收缩压每降低1 mm Hg,年干预成本需增加7.25元,舒张压每降低1 mm Hg,年干预成本需增加10.17元；第1组和第2组降压效果不及第3组,但成本却比第3组要高.结论 工作场所进行高血压干预的4种药物组合中,从经济学和药物治疗学角度进行综合分析,氢氯噻嗪十螺内酯组干预措施的成本效果佳.
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盐酸乐卡地平对高血压伴动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉弹力纤维降解、胶原合成的影响
目的 观察盐酸乐卡地平对高血压载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉弹力板降解及胶原合成的影响及相关机制.方法 雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠60只,自6周龄始予以高脂饲料,8周龄时随机分为对照组(n=20)、高血压组(n=20)、盐酸乐卡地平组(n=20),高血压组和盐酸乐卡地平组小鼠8周龄时接受改良主动脉缩窄术制作高血压模型,盐酸乐卡地平组饲料中加入盐酸乐卡地平1.50 mg/(kg·d),给药22周.治疗结束测定各组血压、升主动脉弹力纤维分级及胶原含量,ELISA方法测定可溶性细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平,放射免疫法测定肾素活性,采用荧光法测定超氧化物阴离子的含量、免疫荧光的方法测定抗鼠单核细胞/巨噬细胞2(MOMA-2)单克隆抗体的表达、实时定量PCR (real-time PCR)法测定核转录因子kB的P65亚基(NFkB P65)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.结果 高血压组主动脉内膜中层厚度[(147.3±22.6)比(104.0±17.2)μm,P＜0.01]、弹力纤维Ⅲ级病变[(15.2±3.7)％比(8.1±3.3)％,P＜0.01]、Ⅲ型胶原含量[(23±6)％比(11±4)％,P＜0.01]、主动脉超氧阴离子(5.9±0.8比3.1±0.3,P＜0.01)、MOMA-2 (6.1±0.5比4.0±0.3,P＜0.01)的表达及NFkBP65(5.2±0.4比1.1±0.1,P＜0.01)、MMP-9 mRNA的表达(5.1±0.2比1.0±0.1,P＜0.01)较对照组均有明显升高.与高血压组比较,盐酸乐卡地平组主动脉内膜中层厚度[(111.8±31.1)比(147.3±22.6)μm,P＜0.01]、主动脉弹力纤维Ⅲ级病变[(10.9±4.1)％比(15.2±3.7)％]、Ⅲ型胶原含量[(15±5)％比(23±6)％,P＜0.05],主动脉超氧阴离子(3.5±0.4比5.9±0.8,P＜0.01)、MOMA-2(4.4±0.5比6.1±0.5,P＜0.01)的表达及NF-kB P65(3.9±0.2比5.2±0.4,P＜0.01)、MMP-9 mRNA(3.8±0.2比5.1±0.2,P＜0.01)的表达均降低.结论 盐酸乐卡地平能够抑制高血压ApoE基因敲除小鼠弹力板降解及胶原合成,其作用与抑制氧化应激及炎症作用有关.
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全反式维甲酸对大鼠肠系膜动脉的舒张作用及其机制
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对阻力血管的舒张效应并探讨其相关机制.方法 采用离体微血管张力测定系统,取健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠肠系膜动脉随机分为:内皮完整ATRA处理组(n=8)、内皮去除后ATRA处理组(n=5)以及溶剂对照组(n=8),观察ATRA(1×10-8至3×10-6 mol/L)对苯肾上腺素(PE,1×10-5 mol/L)预收缩血管的影响.分别以左旋单甲基精氨酸(l-NMMA,1×10-5 mol/L,n=4)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)特异性拮抗剂(ODQ,1×10-5 mol/L,n=5)及钾离子通道拮抗剂[4氨基吡啶(1×10-4 mol/L)、格列苯脲(1×10-5 mol/L)、蜂毒明肽十蝎毒素(1×10-5 mol/L),n=6]孵育血管环30 min,观察ATRA对血管的反应以进一步探讨其作用机制.结果 在内皮完整肠系膜动脉上,ATRA呈浓度依赖性地降低PE(1×10-5 mol/L)预收缩的肠系膜动脉环的张力；与内皮完整ATRA处理组比较,去内皮后ATRA大舒张效应明显减弱[(17.1±6.7)％比(65.5±10.9)％,P＜0.05].l-NMMA、ODQ或蜂毒明肽十蝎毒素孵育后明显降低ATRA的舒血管作用,而4氨基吡啶和格列苯脲对ATRA舒血管作用影响不大.结论 ATRA能舒张由PE引起的血管收缩.其舒张机制可能是通过血管内皮细胞产生一氧化氮,进而活化下游的sGC,促使环磷酸鸟苷合成增加而激活平滑肌细胞上的KCa通道,导致细胞膜超极化从而抑制平滑肌细胞中游离Ca2+浓度的升高.
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调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏损害中的作用
目的 观察调节性T淋巴细胞在盐敏感性高血压大鼠肾脏中的表达及意义.方法 24只健康雄性Wistar大鼠左肾摘除后,随机分为3组:对照组(皮下注射植物油,饮用蒸馏水,生理盐水灌胃)、模型组[皮下注射醋酸去氧皮质酮(DOCA),饮用1％氯化钠0.2％氯化钾盐水,生理盐水灌胃]、吗替麦考酚酯(MMF)组(皮下注射DOCA,饮用1％氯化钠0.2％氯化钾盐水,MMF灌胃),每组8只.监测各组血压,8周后比色法检测24 h尿蛋白定量,流式细胞术检测血液中CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞的比例,酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素10(IL-10)的含量,观察肾脏的病理改变,反转录-聚合酶链反应检测叉头蛋白3(Foxp3) mRNA的表达及免疫印迹法检测Foxp3蛋白质的表达.结果 与模型组比较,对照组和MMF组血液中CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞的比例[(12.7±1.9)％、(6.8±1.2)％比(5.0±0.6)％]、血清IL-10含量[(458.3±19.4)、(373.5±11.0)比(294.6±14.6)ng/L,均P＜0.01]、肾组织Foxp3 mRNA和蛋白质表达均升高；24 h尿蛋白定量[(11.9±2.1)、(12.4±2.2)比(25.9±4.3)mg/24 h,P＜0.01]降低.HE染色结果显示,模型组肾小管损伤严重,MMF组肾脏病理损伤明显减轻.结论 调节性T淋巴细胞参与了高血压所导致的肾脏损伤,免疫抑制治疗可能对高血压引起的肾脏损伤有保护作用.
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南通市高血压居民服药现状及影响因素
目的 了解南通市高血压居民的服药情况及影响因素.方法 2010-07分层整群抽取南通市4个社区共1500名居民,对其中高血压患者509例进行服药状况的问卷调查,用x2检验筛选的影响高血压服药率的变量进行多因素逐步向前法Logistic回归,分析南通市居民服药情况的影响因素.结果 高血压居民的服药率为63.8％,男、女分别为62.6％和65.4％,知晓自己患有高血压的患者服药率为88.6％,28.0％的患者不知晓自己患病.多因素Logistic回归分析显示,年龄(55～＜65岁组OR=3.980,95％ CI 1.909～8.298；65～＜75岁组OR=4.657,95％ CI 2.135～10.159;≥75岁组OR=8.609,95％ CI 3.635～20.391)、职业(个体经营者OR=0.173,95％ CI 0.061～0.493)、高血压严重程度(中度OR=3.419,95％ CI 1.850～6.320;重度OR=3.398,95％ CI 1.444～7.997)、家族史(OR=3.716,95％ CI 2.309～5.980)和高血压健康知识知晓情况(OR=2.069,95％ CI 1.235～3.467)是南通市居民高血压服药率的影响因素.结论 55岁以下人群、个体经营者和轻度高血压患者等服药率较低.
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miRNA在高血压疾病中的应用及调控机制
miRNA是一类长度20-23nt(核苷酸)的单链非编码RNA,它能与靶基因mRNA分子特异性结合,通过与靶mRNA 3 '非翻译区(3'untranslated region,3'-UTR)互补配对,负性调控mRNA的翻译或直接降解靶mRNA,是一类很重要的转录后调控因子.1993年Lee等[1]首次在线虫体内发现了非编码RNA(lin-4),证实它是通过RNA-RNA之间的相互作用调控lin-14基因的表达.随后Reinhart等[2]在线虫体内发现了let-7,它编码21个核苷酸的微小RNA,通过调控lin-14、lin-28和lin-41等基因的表达影响线虫的发育.
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老年Stanford B型主动脉夹层患者的高血压特征及降压治疗
目的 总结老年Stanford B型主动脉夹层(AD)患者的高血压特征及降压治疗.方法 入选2002-04-2011-07沈阳军区总医院Stanford B型AD患者,按年龄分为老年组[≥60岁,91例,年龄(67±5)岁]及非老年组[＜60岁,187例,年龄(47±7)岁].对两组患者的临床、高血压特征及降压治疗进行回顾性分析.结果 与非老年组比较,老年组冠状动脉性心脏病(冠心病)、穿透性动脉粥样硬化性溃疡、心功能不全、已知高血压病史、单纯收缩期高血压、应用2种降压药物的比例较高；男性比例、入院后首次诊断高血压比例、入院高收缩压和舒张压较低；高血压病程较长(均P＜0.05).老年组降压药物选择的比例依次为钙拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、利尿剂、ARB+利尿剂、α1+β受体阻滞剂.老年组α1+β受体阻滞剂的应用比例低于非老年组(P＜0.05).结论 老年Stanford B型AD患者高血压知晓率高,入院时高血压水平低于非老年患者,降压治疗中联合用药种类较少,较少应用α1+β受体阻滞剂.
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吸烟对高血压患者血压变异性的影响
目的 探讨吸烟对高血压患者血压变异性(BPV)的影响.方法 2009-10-2011-07,连续入选心内科住院的吸烟及不吸烟高血压患者共203例,将患者分为吸烟组84例和不吸烟组119例.24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数及血压晨峰评估BVP.两独立样本t检验比较吸烟及不吸烟高血压患者BPV差异；二分类Logistic回归模型进行BPV相关影响因素分析.结果 与不吸烟组相比,吸烟组血压晨峰[(38.5±4.3)比(29.7±5.2) mm Hg,P＜0.01]、夜间收缩压标准差[(10.7±4.0)比(7.4±3.8)mm Hg]、夜间收缩压变异系数[(0.09±0.03)比(0.06±0.03)]均明显升高(均P＜0.01).Logistic回归分析显示吸烟史是夜间收缩压标准差的独立危险因素(OR 6.143,95％ CI 2.690～14.029,P＜0.01).结论 吸烟可明显增加高血压患者短时BPV,尤其是夜间收缩压BPV及血压晨峰.
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关注老年人几种特殊血压类型的识别与处理
高血压是老年人常见的疾病,我国每2位老年人中就有1人患高血压.老年高血压常与多种疾病并存,并发症多,控制率低,与同种程度的成人高血压相比其危害更大.老年高血压有其特殊性,应充分重视其病理生理特点及特殊机制,进行个体化诊疗,才能有效防控老年高血压.2011年美国心脏病学会基金会和美国心脏学会联合多个学会及欧洲高血压学会制定了老年高血压专家共识,该共识提及了不少常见于老年人的特殊血压类型如假性高血压、白大衣性高血压、隐蔽性高血压(masked hypertension,MH)、体位性低血压/高血压、餐后低血压和难治性高血压等.
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2011年南非高血压指南的简介(续前)
5 重症高血压的管理与高血压急症、亚急症类似,重度高血压[收缩压≥180 mm Hg和(或)舒张压≥110 mm Hg]需要紧急治疗,通常尽早药物治疗,强化改善生活方式.5.1 无症状性重度高血压 指无临床症状、伴或不伴进展性靶器官损害的重度高血压.此类患者应密切监测,休息1h后重测血压.第二次测量血压仍较高,启动两种药物联用治疗,包括小剂量噻嗪类利尿剂.1周内随访,如有必要强化治疗.2～4周内血压未被控制,建议转诊.
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病例129:58岁男性心电图:右胸导联(V1～3)ST段呈下斜形或马鞍形抬高
患者,58岁,男性,以"反复胸闷痛1月余"为主诉入院,1月余前夜间休息及活动后出现胸骨后闷痛,伴紧缩窒息感,巴掌大小,持续15 min,可自行缓解,偶伴头晕,当地医院诊断"冠状动脉性心脏病(冠心病)",予阿司匹林和辛伐他汀治疗,仍有胸闷发作.既往有吸烟史,1包/d,无胸闷、头晕及晕厥家族史.入院查体:血压122/80 mm Hg,神志清楚,双肺呼吸音清,心率64次/min,律齐,各瓣膜未闻及杂音,腹软,双下肢无水肿.入院后多次夜间胸闷发作,性质同前.
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利尿剂联合血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂加用非甾体类抗炎药与急性肾损伤风险的关系
Smets等[1-4]研究结果显示,单药治疗会增加急性肾损伤风险[如抗逆转录病毒药物、氨基糖苷类抗生素、非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)],但联合用药与急性肾损伤风险的关系还鲜为人知.Loboz等[5]研究结果报道,利尿剂联合血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)的基础上加用NSAID可能增加急性肾损伤风险,但研究为横截面调查,并且存在许多混杂因素.本研究以大规模人口为基础,探讨利尿剂联合ACEI或ARB的基础上加用NSAID与急性肾损伤风险的相关性.
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抗栓双刃剑:如何舞出好花样
血栓形成或栓塞是导致心、脑和外周血管事件的后关键环节,是致死和致残的直接原因,没有血栓就没有心血管事件.抗栓治疗(包括抗血小板、抗凝和溶栓)的疗效已由大量临床研究证实.但同时也证实:这种有益的治疗是一把双刃剑.有人说:抗栓治疗就象挑着两头挂着血栓和出血担子的患者在走钢丝绳,这虽言过其实,却很形象.在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)的抗栓治疗中严重出血(需输注红细胞≥2袋、红细胞压积降低≥10％、硬脑膜下血肿、休克或死亡)的发生率可达3.2％[不稳定型心绞痛使用氯吡格雷预防再梗死事件(clopidogrel in unstable angina to prevent recurrent events,CURE)研究]～10.3％[对不稳定性心绞痛患者进行快速危险分层是否可以减轻早期实施ACC/AHA指南的不良结果(can rapid risk stratification of unstable angina patients suppress adverse outcomes with early implementation of the ACC/AHA guidelines,CRUSADE)研究].
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脑卒中防治与血压管理
脑卒中是一种危害严重的慢性非传染性疾病,已成为人类死亡的第二位原因.2008年公布的我国居民第三次死因抽样调查结果显示,脑血管病已超过肿瘤成为我国居民死亡的首位原因[1].脑卒中给社会、家庭和患者造成了沉重的负担和巨大的痛苦.虽然脑卒中的诊断和治疗近年来取得了巨大的进步,但预防仍然是减轻脑卒中负担的佳途径.高血压是脑卒中重要的危险因素,众多研究已经证实降压治疗能够减少脑卒中的发生和复发.我国高血压患者至少2亿,但高血压的知晓率、治疗率和控制率很低,采取有效措施干预高血压迫在眉睫.近年来,高血压被各大指南定义为"心血管综合征",血管病变的早期干预已逐渐为临床所重视.因此,脑卒中患者的降压治疗在药物选择上要兼顾降压效果和心血管获益,以期大程度降低脑卒中负担.
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分支肾动脉纤维肌性发育不良合并重度低钾血症1例
肾动脉纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)是导致肾血管性高血压的原因之一,约占全部肾动脉狭窄的10％.本文报道1例FMD导致继发性高血压合并重度低钾血症.1 临床资料患者女,30岁,因发现血压升高3月入院.患者3月前因搏动性头痛于家中自测血压160/100 mm Hg,未进行治疗.2周后,头痛加重伴乏力、肢体软瘫至外院查血压180/110 mm Hg,血钾2.4 mmol/L,给予尼群地平降压及补钾治疗后症状缓解.此后患者服用氯化钾缓释片(补达秀),未再出现乏力及软瘫,但外院复诊测血压220/120mmHg,血钾3.2 mmol/L,肾动、静脉超声提示:右侧肾动脉起始处血流加速,左侧肾动脉及双侧肾静脉血流未见异常.
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微小RNA对心血管系统的发育、功能和高血压的调节作用(续前)
miR-143和miR-145位于小鼠的18号染色体和人类的5号染色体,作为一个基因簇进行转录,尽管两者的序列截然不同.早在胚胎第7.5天[34-35],miR-143/145就表达于心脏的祖细胞,但是在胚胎后期第16.5天,它们在心脏的表达关闭,只在血管和内脏的SMC表达[34-36].有足够证据证明,转录因子SRF与肌细胞特异性辅因子心肌蛋白相互作用,再与CArG盒(CArG box,CC(AT)6GG)结合,从而调节SMC特异性基因表达和SMC的发育[37-38].既然是SMC特异性表达模式,在miR-143/145基因的上游增强子区域内,就存在序列高度保守的CArG盒,介导SMC中SRF/心肌蛋白依赖的miR-143/145表达的调节.体外研究结果表明,miR-143/145可以调控平滑肌细胞的命运和可塑性[34-35].Cordes等[35]报道,miR-145(而不是miR-143)足以促使未分化的神经嵴干细胞分化成表达VSMC分化基因的VSMC系.
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美托洛尔药物释放剂型影响药物间的相互作用
选择性β肾上腺素受体拮抗剂美托洛尔常用于急性心肌梗死、心绞痛、高血压、心律失常等疾病的治疗,它是S、R对映体的消旋混合物.S对映体主要负责β受体拮抗作用,具有β1选择性,而R对映体的亲和力和选择性相对较低.美托洛尔主要由肝脏代谢,预计其中65％通过O脱甲基化、10％经过α羟基化,10％由N脱烷基化途径代谢.细胞色素P450 2D6(cytochrome P450 2D6,CYP2 D6)主要负责α羟基化作用和部分O脱甲基化作用,其立体特异性优选R对映体的代谢作用.还有一种替代代谢途径具有高亲和力,但代谢能力低,极易饱和,优选S对映体代谢.
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做合格大医,担健康大任
何为"大医"?早在一千多年前,"医学论之父"孙思邈就在《大医精诚》中说道:"凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦.若有疾厄来求者,不得问其贵贱贫富,长幼妍媸,怨亲善友,华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想.亦不得瞻前顾后,自虑吉凶,护惜身命,见彼苦恼,若已有之,深心凄怆,勿避险峻,昼夜寒暑,饥渴疲劳,一心赴救,无作功夫行迹之心,如此可做苍生大医."在21世纪的今天又该如何理解医学,做一名合格大医?先从如何真正深入地理解医学的含义开始.
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