单次口服5单硝酸异山梨酯缓释片前后中心动脉压与血药浓度的变化

目的 运用脉搏波分析仪研究健康受试者单次口服60 mg 5单硝酸异山梨酯(IS-5-MN)缓释片对外周和中心动脉压的影响.方法 采用单剂量自身对照的方法,22名健康男性受试者分别在服药的前1 d(对照日)及当天在规定的时间点(0.5、1、2、3、4、5、6、8、12、16、24 h),测量对照和给药状况下的桡动脉脉搏波及IS-5-MN的血药浓度.中心动脉压力波用已验证的转换函数由桡动脉脉搏波衍生.脉搏波分析的参数包括:反射波增压指数(AI)、反射波增压(AUG)、中心动脉收缩压(CSP)和舒张压(CDP)、左室射血时间(ED).袖带法测定肱动脉收缩压(PSP)和舒张压(PDP).结果 服药后5 h内血药浓度急剧上升至峰值,随后随时间线性降低,24 h时降至128.0 pg/L.与对照日相应时间点比较,服药后0.5～16 h内各时间点的AI、AUG、CSP、ED均降低(P＜0.05～0.01),心率和PSP仅在服药后血药浓度高的2～4 h内改变有显著性(P＜0.05),但PDP和CDP并未随血药浓度有显著变化(P＞0.05).结论 脉搏波分析显示IS-5-MN对中心动脉压力波形的影响呈非线性剂量相关性,提示高浓度时扩张小动脉,外周阻力稍下降,中低浓度时肌性传输动脉扩张,脉波反射降低,后才引起静脉扩张,左室射血时间缩短.

多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的 研究多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的影响及其机制.方法 以WKY大鼠的RPT细胞株作为研究对象,测定多巴胺D_4受体激动剂PD168077对RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的影响,硝酸还原酶法检测一氧化氮含量.结果 PD168077能明显降低RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶的活性,该作用呈浓度和时间依赖性.多巴胺D_4受体拮抗剂L745870(10~(-6) mol/L)可阻断PD168077对RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的抑制.与对照组比较,PD168077刺激RPT细胞15 min后,一氧化氮的合成含量明显升高;一氧化氮合成酶抑制剂可以阻断多巴胺D_4受体对Na~+-K~+-ATP酶的抑制效应,提示一氧化氮途径可能参与了多巴胺D_4受体对RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶的抑制作用.结论 多巴胺D_4受体能够抑制WKY大鼠RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶的活性,该作用可能与一氧化氮途径有关.

多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管上皮细胞胰岛素受体表达和功能的影响

目的 研究多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞胰岛素受体表达和功能的影响.方法 以RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定D_4受体激动剂PD168077刺激D_4受体后胰岛素受体的表达变化,并探讨其作用机制.结果 D_4受体激动剂PD168077(10~(-7)mol/L,24 h)可明显抑制WKY大鼠RPT细胞胰岛素受体的表达,该作用呈现浓度和时间依赖性关系.PD168077对胰岛素受体表达的抑制作用可被D_4受体特异性拮抗剂L745870(10~(-6)mol/L)所阻断.与单用胰岛素相比,在PD168077(10~(-7) mol/L,24 h)预先刺激的情况下,胰岛素对Na~+-K~+-ATP酶活性的刺激作用降低了39%(P＜0.05).钙离子通道阻断剂尼卡地平(10~(-7)mol/L)可以阻断PD168077对RPT细胞胰岛素受体的抑制作用.结论 D_4受体对胰岛素受体蛋白表达和功能具有抑制作用,此作用可能通过钙离子通道发挥影响.

肾上腺髓质素2调控血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖作用

目的 观察肾上腺髓质素2(ADM2)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法 采用培养的大鼠胸主动脉VSMCs,分为5组:对照组(n=6)、ADM2组(10~(-6)～10~(-6) mol/L,n=24)、AngⅡ组(10~(-7) mol/L,n=6)、Ang Ⅱ(10~(-7) mol/L)+ADM2(10~(-9)～10~(-6) mol/L)组(n=24)、ADM2受体拮抗剂(ADM 22-52或CGRP8-37)组(n=12).用胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法检测细胞DNA合成,噻唑兰比色法(MTT)观察VSMCs增殖,并加入受体拮抗剂后观察其促增殖作用.结果 不同浓度的ADM2对未经AngⅡ诱导的VSMCs呈剂量依赖性地促增殖作用(P＜0.01).ADM2(10~(-9)～10~(-6) mol/L)抑制Ang Ⅱ引起VSMCs的~3H-TdR掺入量的增加,与AngⅡ组比较,Ang Ⅱ+ADM2(10~(-9)～10~(-6) mol/L)组VSMCs的DNA合成抑制率分别为28%、32%、44%和52%(均P＜0.01).MTT结果显示,增殖抑制率分别为9%、14%、16%和20%(均P＜0.01).拮抗剂降钙素基因相关肽8-37(CGRP8-37)和ADM22-52消除了ADM2对AngⅡ增殖细胞作用的抑制.与不加拮抗剂相比,分别增高了34%和43%(P＜0.01).结论 ADM2可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖肥大的作用,从而完成其扩张血管、进而降低血压的作用.

健康中老年人血压与踝臂脉搏波传导速度

目的 研究相对健康中老年人血压与踝臂脉搏波传导速度(baPWV)的相关性.方法 用单纯随机法收集1914名年龄≥50岁、自报未患有脑卒中、心肌梗死、肺心病及恶性肿瘤等重大慢性疾病的相对健康中老年进行横断面研究,采集个人资料,测定血压.血清空腹血糖和血脂及应用脉搏波速度自动测量系统测定baPWV,并根据baPWV结果将受检者分为两组进行分析,baPWV＜1400 cm/s组(n=679)和baPWV≥1400 cm/s组(n=1235).结果 ①baPWV≥1400 cm/s组中高血压患者的比例明显高于baPWV＜1400 cm/s组(50.8%比12.3%,P＜0.01);②血压水平三分位数分组后,各组baPWV对比结果显示,在调整年龄和性别因素后,平均baPWV水平随收缩压、舒张压及脉压水平升高明显升高(均P＜0.01);⑨经调整多种潜在混杂因素后,相对于血压理想组,正常血压组和高血压组baPWV(≥1400 cm/s)的比值比分别为3.6,95%CI(2.8～4.7)和10.0,95%CI(7.5～13.4)(P＜0.01),并且随着收缩压,舒张压和脉压逐渐升高,baPWV的比值比也逐渐加大(P＜0.01);④多元线性逐步回归分析显示,收缩压的标准化β值高,表明收缩压与baPWV的关系明显.结论 血压的增高与脉搏波传导速度加快密切相关,降低中老年人的血压(尤其是收缩压),使血压保持在理想血压范围内,对减缓动脉硬化的发展进程有重要的临床意义.

罗格列酮改善肥胖大鼠心肌缺血再灌注后心功能及糖代谢

背景虽然临床研究罗格列酮对心肌梗死的发生率有负面影响,但仍有不少报道认为该药对肥胖心肌对缺血易损性反应及机制有良好作用.目的 观察罗格列酮治疗减轻肥胖大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后损伤及其糖代谢改善机制.方法 Wistar大鼠通过高脂喂养建立肥胖模型,随机分为肥胖组(n=12)和罗格列酮组[罗格列酮灌胃,3 mg/(kg·d),n=12]2周,喂养普通饲料Wistar大鼠为对照组(n=12).行正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验和腹腔葡萄糖耐量试验.结扎冠脉40 min后放开,再灌注2 h,制备MI/R模型,记录心脏血流动力学参数.检测缺血区和梗死区,用TUNEL分析心肌细胞凋亡.免疫印迹检测蛋白激酶B(PKB/Akt)和葡萄糖转运子4(GluT4)在心肌中的表达.结果 肥胖组血浆和心肌三酰甘油、游离脂肪酸(FFA)和空腹胰岛素(FINS)水平均高于对照组,葡萄糖输注率(GIR)为对照组的34%.罗格列酮降低心肌三酰甘油、FFA、FINS,提高GIR 130%.与对照组相比.肥胖组MI/R后心功能恢复差,梗死区域扩大(82%),心肌细胞凋亡增加70%,伴细胞PKB/Akt和GluT4表达减少.与肥胖组比较,罗格列酮改善MI/R的恢复,梗死区域缩小(30%),细胞凋亡较肥胖组减少27%,PKB/Akt和GluT4表达增加.结论 肥胖大鼠心肌MI/R易损性增加,PKB-GluT4信号转导途径下调,心肌细胞凋亡,心功能恶化.罗格列酮可通过改善胰岛素信号通路减少心肌MI/R损伤.

代谢综合征病人的白细胞介素6和高敏C反应蛋白

目的 探讨代谢综合征(MS)与白细胞介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的关系.方法 随机抽取MS患者195例为MS组,120例健康人群为对照组进行研究,采用ELISA法检测IL-6,用免疫比浊法检测hsCRP.结果 MS组血清IL-6[(1.98±0.43)比(1.71±0.61)ng/L,P＜0.01]、hsCRP[(0.46±0.14)比(0.19±0.17)mg/L,P＜0.05]水平高于对照组;随着MS组分数目增加,IL-6、hsCRP水平均逐渐升高,在调整了年龄后,hsCRP与MS密切相关.结论 代谢综合征与炎症密切相关,代谢综合征患者IL-6、hsCRP水平升高.

住院高血压患者3783例合并靶器官损害状况

目的 评估住院高血压患者合并靶器官损害的状况及靶器官损害的特点.方法 收集1997-2005年间在我高血压专科住院的、诊断明确的高血压患者临床资料,采用回顾性研究的方法分析这患者合并靶器官损害的状况和靶器官损害的特点.经过严格的病例剔除,共获得3783份高血压患者资料.资料的统计分析采用SPSS 11.5软件.结果 ①在3783例高血压住院患者中,脑卒中检出率为23.0%、冠心病检出率为17.3%、慢性肾功能不全检出率为3.8%、动脉夹层3例.腹主动脉瘤2例、合并1种以上(包含1种)靶器官损害的患者占39.1%.②在脑卒中患者中,出血性脑卒中3.2%、缺血性脑卒中87.9%、混合性脑卒中8.8%;在冠心病患者中,无症状性心肌缺血1.7%、心绞痛84.0%(不稳定型心绞痛46.5%、稳定型心绞痛53.5%)、心肌梗死9.3%、缺血性心肌病8.1%;在慢性肾功能不全中,代偿期40.0%、氮质血症期45.5%、尿毒症期14.5%.结论 高血压住院患者靶器官损害很常见(40%),其所导致的并发症的检出率,以脑卒中为高,其次为冠心病、慢性肾功能不全.

原发性高血压患者血浆一氧化碳和硫化氢水平变化的临床意义

目的 探讨气体信号分子一氧化碳及硫化氢在原发性高血压患者中的意义.方法 选择原发性高血压患者85例,按照血压水平分1、2、3级高血压组,均无服用降压药物、调脂药物或已停服降压药1月以上,排除继发性高血压、糖尿病、冠心病,高脂血症等.同时选取正常对照组27例.检测入选者的血浆一氧化碳及硫化氢浓度.结果 1级高血压患者血浆一氧化碳含量与对照组比较[(18.6±1.9)比(21.1±2.4)mmol/L,P＞0.05],差异无统计学意义;2、3级高血压患者血浆一氧化碳含量较对照组降低[(15.4±1.4)、(12.5±1.7)比(21.1±2.4)mmol/L,P＜0.05];1、2、3级高血压病人血浆硫化氢含量较对照组降低[(43.7±1.4)、(37.6±1.8)、(26.7±1.3)比(51.4±1.4)mmol/L,P＜0.05];随血压水平升高,血浆一氧化碳及硫化氢含量降低,原发性高血压患者平均动脉压与血浆一氧化碳和与硫化氢呈负相关(r=0.542、r=-0.682,均P＜0.05),血浆一氧化碳与硫化氢呈正相关(r=0.627,P＜0.05).结论 一氧化碳和硫化氢均可能在血压调节中起作用.

体质量指数变化与血压升高

目的 观察体质量指数(BMI)变化对血压水平和原发性高血压(EH)发病率的影响.方法 血压正常的健康者876例入选队列,于2002-06和2004-06随访测量入选者血压,于2006年对此队列人群进行第2次体检和问卷调查,对持续随访的813例入选者进行分析.观察BMI保持正常组(n=439)、BMI升高组(n=72)、BMI降低组(n=57)、持续高BMI组(n=245)4组研究对象BMI变化对血压水平和高血压发病率的影响.结果 与2006年BMI保持正常组比较,BMI升高组的收缩压和舒张压均明显升高[收缩压:(120.6±17.8)比(114.9±14.9)mmHg,P=0.004;舒张压:(79.3±10.7)比(75.7±8.7)mmHg,P=0.002];持续高BMI组的收缩压和舒张压不明显升高[收缩压:(122.2±15.1)比(120.1±17.5)mmHg,P=0.371;舒张压:(80.1±9.7)比(77.6±10.3)mmHg,P=0.094].与BMI保持正常组比较,BMI升高组高血压风险(RR)为2.067(1.145～3.372,P=0.016)、持续高BMI组L 813(1.203～2.743,P=0.004).结论 即使基线BMI正常的人,在2年内BMI增高到≥25 kg/m~2,就会引起收缩压与舒张压明显增加,BMI增加的人发生高血压的危险与基线及随访期间BMI都持续增高的人相似,基线BMI≥25 kg/m~2的人,低BMI对舒张压下降有效.

原发性高血压患者动脉僵硬度与左室舒张功能相关

目的 探讨原发性高血压(EH)患者动脉僵硬度与左室舒张功能的相关性.方法 收集2008-10-12的EH患者作为EH组(n=51)其中1级(n=9),2级(n=26),3级(n=16),另选择健康人作为正常对照组(对照组,n=47).分析临床特点,同时行颈动脉超声以及超声心动图,采用血管回声跟踪(e-TRACKING)技术测定双侧颈动脉的压力应变弹性系数(Ep)、血管硬化度(β)及顺应性,测定颈动脉内膜中层厚度(IMT).同时测定心脏舒张功能,取二尖瓣血流频谱,记录二尖瓣舒张期血流频谱,记录舒张早期(E)和舒张晚期(A)血流速度峰值.采用组织速度多普勒成像技术测定二尖瓣室间隔侧和侧壁侧的舒张早期心肌运动速度(Em)和舒张晚期心肌运动速度(Am).探讨动脉僵硬度和心室舒张功能的相关性.结果 ①动脉僵硬度:EH组β(10.5±3.8)与对照组(8.1±3.4)比较、Ep[EH组(146.6±57.3)比对照组(105.3±45.8)kPa、IMT[EH组(0.55±0.23)比对照组(0.37±0.11)min]均明显增加(均P＜0.01),而动脉顺应性则明显降低[EH组(0.71±0.29)比对照组(0.86±0.47)mm~目的 探讨原发性高血压(EH)患者动脉僵硬度与左室舒张功能的相关性.方法 收集2008-10-12的EH患者作为EH组(n=51)其中1级(n=9),2级(n=26),3级(n=16),另选择健康人作为正常对照组(对照组,n=47).分析临床特点,同时行颈动脉超声以及超声心动图,采用血管回声跟踪(e-TRACKING)技术测定双侧颈动脉的压力应变弹性系数(Ep)、血管硬化度(β)及顺应性,测定颈动脉内膜中层厚度(IMT).同时测定心脏舒张功能,取二尖瓣血流频谱,记录二尖瓣舒张期血流频谱,记录舒张早期(E)和舒张晚期(A)血流速度峰值.采用组织速度多普勒成像技术测定二尖瓣室间隔侧和侧壁侧的舒张早期心肌运动速度(Em)和舒张晚期心肌运动速度(Am).探讨动脉僵硬度和心室舒张功能的相关性.结果 ①动脉僵硬度:EH组β(10.5±3.8)与对照组(8.1±3.4)比较、Ep[EH组(146.6±57.3)比对照组(105.3±45.8)kPa、IMT[EH组(0.55±0.23)比对照组(0.37±0.11)min]均明显增加(均P＜0.01),而动脉顺应性则明显降低[EH组(0.71±0.29)比对照组(0.86±0.47)mm~2/kPa,P＜0.05];②左室舒张功能:与对照组比较,EH组二尖瓣血流没有统计学差异;组织多普勒成像显示,二尖瓣环Em和Em/Am明显降低[Em,EH组(8.22±2.23)比对照组(9.91±2.52)cm/s,P＜0.05;Em/Am,EH组(0.72±0.23)比对照组(0.98±0.26),P＜0.01];③不同血压分级之间动脉弹性,内中膜厚度与左室舒张功能指标的比较有明显差异(P＜0.05);④EH患者的动脉硬化度β和压力应变弹性系数(Ep),动脉顺应性和IMT与左室舒张功能有相关关系:β与Em/Am呈中度负相关(r=-0.45,P＜0.01)、Ep与Em/Am亦晕中度负相关(r=-0.49,P＜0.01)、顺应性与Em/Am呈正相关(r=0.29,P＜0.05);IMT与Em/Am呈负相关(r=-0.39,P＜0.01).多元回归分析显示独立影响β的因素为Em/Am,脉压和体质量指数(F=6.83,P=0.001).结论 EH组动脉僵硬度增加,舒张功能受损,动脉硬化程度与舒张功能受损程度之间有相关关系.2/kPa,P＜0.05];②左室舒张功能:与对照组比较,EH组二尖瓣血流没有统计学差异;组织多普勒成像显示,二尖瓣环Em和Em/Am明显降低[Em,EH组(8.22±2.23)比对照组(9.91±2.52)cm/s,P＜0.05;Em/Am,EH组(0.72±0.23)比对照组(0.98±0.26),P＜0.01];③不同血压分级之间动脉弹性,内中膜厚度与左室舒张功能指标的比较有明显差异(P＜0.05);④EH患者的动脉硬化度β和压力应变弹性系数(Ep),动脉顺应性和IMT与左室舒张功能有相关关系:β与Em/Am呈中度负相关(r=-0.45,P＜0.01)、Ep与Em/Am亦晕中度负相关(r=-0.49,P＜0.01)、顺应性与Em/Am呈正相关(r=0.29,P＜0.05);IMT与Em/Am呈负相关(r=-0.39,P＜0.01).多元回归分析显示独立影响β的因素为Em/Am,脉压和体质量指数(F=6.83,P=0.001).结论 EH组动脉僵硬度增加,舒张功能受损,动脉硬化程度与舒张功能受损程度之间有相关关系.

高危高血压前期人群的识别

2003年,美国高血压预防、检测、评估与治疗联合委员会第7次报告(JNC 7)~([1])首次提出"高血压前期"这一概念,定义为收缩压120～139和(或)舒张压80～89 mmHg.此后,关于高血压前期流行病学、伴随的危险因素和亚临床病变等方面的研究使得"高血压前期"这一概念渐渐为大家所接受并得到重视~([2-3]).

2009版欧洲高血压指南解读

新近,欧洲高血压协会(ESH)对2007版高血压指南进行了更新.虽然本次修订只是结合近两年来新揭晓的重要临床试验证据,以2007版欧洲高血压指南为基础,对高血压的诊断与治疗建议做出了更新与完善,但其中的一些新观点与新建议仍值得关注.

Rho激酶在心血管生理和病理生理中的作用(续三)

虽然在高血压性血管疾病中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可能参与了Rho激酶(ROCKs)的激活,但也不能排除血压本身的作用.高血压时,血管壁受到的机械应力增加,进而刺激血管平滑肌细胞增殖~([91]).牵张诱导的ERK激活和血管平滑肌细胞增殖可以被ROCK抑制剂所抑制~([92-93]).

病例97:10岁男孩多次晕厥

男孩,10岁.因多次晕厥,有时合并全身"抽搐",8月前因闹钟声响引起首次发作.多发于清晨或体育锻炼后,发作无预警,有时合并尿失禁,晕厥每次1 min,以后自动醒过来,无后遗,能记得发作前各种事情.病儿足月顺产,无慢性病,无用药史,以前病儿发作类似症状,曾被诊断为"癫痫",但未治疗.其叔于10岁时,也被诊断为"癫痫",19岁因发作晕厥死亡.病儿之弟,8岁,无晕厥史.

抗高血压和降脂治疗预防心肌梗死试验10年随访结果支持利尿剂作为首选降压药物

近公布的抗高血压和降脂治疗预防心肌梗死试验(ALLHAT)10年死亡率和发病率数据,进一步证实,作为高血压治疗的首选药物,氨氯地平、赖诺普利和多沙唑嗪对长期心血管疾病的预后并不比氯噻酮好,氯噻酮至少在1种主要心血管事件方面,优于其他任何一种药物.因此,对于大多数老年高血压患者,噻嗪类利尿剂都应是首选的降压药.

缺血性脑卒中升压与降压争论

(正方:缺血性脑卒中要升压;反方:缺血性脑卒中要降压)彭斌(北京协和医院神内科,北京 100730)高血压是脑卒中的首要危险因素之一,约70%的卒中患者患有高血压.卒中患者的血压管理不仅直接影响预后,也事关卒中二级预防的成败.

B型钠尿肽在心力衰竭诊断和治疗中的应用(续前)

4 B型钠尿肽(BNP)用于慢性心力衰竭评估和治疗监测Filippatos G(雅典大学医院心内科,希腊雅典 11523)无论有否症状,伴左心室功能不全患者BNP都是增高的.如果BNP水平很高,提示存在严重心血管事件,包括死亡的可能,相反,如果在治疗后BNP水平下降,患者预后向良好方向发展.

原发性高血压患者尿微量白蛋白与肥胖/超重的关系

目的 探讨原发性高血压患者尿微量白蛋白与超重/肥胖的关系.方法 收集原发性高血压患者临床资料,以24 h尿白蛋白排泄率＜30 mg为正常组,30～300 mg/d为尿微量白蛋白组,比较两组的年龄、病程、收缩压、舒张压、胰岛索抵抗指数(IR)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、高敏C反应蛋白(hsCRP)、体质量指数(BMI)的差别,pearson相关及偏相关分析24 h尿白蛋白排泄率与BMI的关系,Logistic回归分析尿微量白蛋白与BMI的关系.结果 尿微量白蛋白组胰岛素抵抗指数、BMI、hsCRP、收缩压、三酰甘油高于正常组.相关分析示24 h尿白蛋白排泄率与IR、hsCRP、收缩压呈正相关,偏相关分析控制BMI后,24 h尿白蛋白排泄率与IR、三酰甘油、hscRP无关,仍与收缩压呈正相关,Logistic回归分析控制收缩压后,BMI是原发性高血压尿微量白蛋白主要独立危险因素之一.结论 肥胖/超重是原发性高血压患者尿微量白蛋白的主要独立危险因素之一.

男性肥胖患者隐性高血压的临床探讨

目的 探讨男性肥胖患者隐性高血压(MH)的患病情况及血压与心率的关系.方法 对诊所血压正常的67例肥胖组及62例健康对照组行24 h动态血压监测(ABPM),对比分析二组的静息心率(RHR)及ABPM的各项监测指标.结果 肥胖组MH发生率为41.8%,对照组12.9%,二组比较P＜0.01;肥胖组RHR、24 h及日间心率均明显高于对照组(P＜0.05).肥胖伴MH组(28例)RHR高于单纯肥胖组(39例)(P＜0.05).结论 心率增加可能参与了肥胖患者MH的发病过程,ABPM可作为诊断肥胖患者MH的重要依据.

中年人吸烟,患有高胆固醇、高血压,减寿10年

降压治疗须把握的两个"度"

降压治疗带来的益处是有目共睹的.对61个前瞻性、观察性研究的荟萃分析显示血压每次下降2mmHg,脑卒中死亡风险降低10%,缺血性心脏病死亡风险降低7%."降压是关键"的观念已经深入人心.但是血压下降的"幅度"(血压目标值是否越低越好?)、下降的"速度"(是否越快越好?)该如何把握?在临床工作中,只有把这两个"度"把握好,才能真正做到高质量降压,让高血压病人从降压治疗中更大获益.

培哚普利对冠状动脉性心脏病经皮冠状动脉介入治疗患者的生存益处

欧洲培哚普利治疗稳定性冠状动脉疾病降低心脏事件研究(EUROPA研究)是在血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)应用于冠状动脉性心脏病(冠心病)二级预防治疗上具有重要意义的一项研究.它是首个评价ACEI对稳定性冠心病治疗作用的大规模临床研究,其结果表明:在低危的冠心病患者治疗中应用培哚普利可以显著降低死亡率和心肌梗死发生率.