高血压患者糖代谢异常与血清脑钠肽水平及心功能

目的 探讨原发性高血压患者糖代谢异常与血清脑钠肽(BNP)水平及心功能的关系.方法 分析602例原发性高血压患者的血清空腹血糖、服糖后2 h血糖及BNP水平与左心功能不全的相关性.结果 ①原发性高血压患者602例中,糖尿病102例(16.9%),糖耐量异常126例(20.9%),血糖正常374例(62.2%).②随着糖代谢异常程度增加,血清BNP水平明显增加[糖代谢正常组:(467.1±122.9)ng/L比糖耐量异常组:(512.7±132.2)ng/L比糖尿病组:(543.0±153.3)ng/L,P<0.05];而左心室射血分数(LVEF)[(糖代谢正常组:0.63±0.09比糖耐量异常组:0.53±0.16比糖尿病组:0.46±0.11,P<0.05)及左心室高峰充盈率(LVPER)(糖代谢正常组:2.87±0.75比糖耐量异常组:2.11±0.63比糖尿病组:1.86±0.55,P<0.05)明显降低.③相关分析显示LVEF与BNP呈负相关(r=-0.867,P<0.01).Logistic多因素分析显示,在调整年龄、性别、病程、收缩压、舒张压、体质量指数、吸烟、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及糖化血化蛋白Alc后,和糖代谢正常组相比,糖耐量异常组及糖尿病组患左心功能不全的OR值分别为1.21(95%CI:1.15～1.27,P<0.01)及1.41(95%CI:0.92～2.12,P<0.01).结论 原发性高血压患者糖代谢异常患病率较高.原发性高血压患者糖代谢异常与血清BNP水平相关,糖代谢异常者患左心功能不全的危险性比血糖正常者高.

遥控测压技术的两个关键问题

目的 讨论在自发性高血压大鼠(SHR)上遥控测压技术的应用.测定遥控测压探头在不同温度下零点漂移值和压力敏感度的变化情况,并确定SHR植入探头术后恢复时间.方法 一年期间.测定了探头在25℃和37℃时零点漂移值和压力敏感度.SHR及其正常对照Wistar-Kyoto(WKY)大鼠在探头植入腹主动脉后第7天和第14天记录22:00血流动力学和活动度指标.结果 在两个不同温度下,开始时,测压探头的零点漂移值之间差异无统计学意义(P0.05),而压力敏感度之间差异有统计学意义(P<0.05);一年后.测压探头的零点漂移值之间、压力敏感度之间差异有统计学意义(P<0.05).一年中,随着使用时间和次数增加,测压探头的零点漂移值向负值发展[(从(-8.0±1.3)mmHg到(-14.8±1.6)mmHg,P<0.05],压力敏感度变化不大[从(2.4±0.3)%到(1.8±0.2)%].WKY、SHR的活动度和昼夜活动度差值在第14天与第7天之间差异无统计学意义,但收缩压、舒张压和平均动脉压在第14天的测量值高于第7天(P<0.05);SHR的收缩压波动性、舒张压波动性、昼夜心率差值在第14天的测量值高于第7天(P<0.05),而WKY的这些指标在第14天与第7天之间差异无统计学意义(P0.05).结论 为了获得准确可靠的SHR血压数据,需要对遥控测压探头进行定标,而且应该在接近生理温度的37℃下进行定标.SHR在术后第14天时恢复得更好,在此时测量血流动力学比较合适.

内皮素1对胎盘滋养细胞氧化还原状态的影响

背景内皮素1(ET-1)参与细胞的氧化应激损伤,影响细胞的增殖和活力.可能通过以上机制参与子痫前期的发病.目的观察ET-1和ET-A受体拮抗剂BQ-123对胎盘滋养细胞氧化还原状态及细胞增殖和活力的影响.方法 用不同浓度的ET-1干预胎盘滋养细胞,作用24 h,观察细胞氧化应激的指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]的变化及细胞增殖能力及活力的改变.并观察预先用ET-A受体拮抗剂BQ-123处理后,胎盘滋养细胞在不同浓度ET-1干预下以上这些指标的变化.结果 10～50 ng/mLET-1能促进胎盘滋养细胞的增殖,预先使用BQ-123能减轻ET-1对细胞的促增殖作用(P<0.05).10～50 ng/L ET-1使胎盘滋养细胞的MDA值、SOD抑制率明显增高,而细胞内GSH则显著减少(P<0.05).预先使用ET-A受体拮抗剂BQ-123能明显减少细胞的氧化损伤(P<0.05).结论 ET-1能使胎盘滋养细胞发生明显的脂质过氧化反应,细胞内抗氧化能力降低.子痫前期增高的ET-1可能通过胎盘滋养细胞的氧化应激损伤参与子痫前期的发病.

依布硒啉和维生素E降血压及心脏保护作用

背景持续给予大鼠一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)后,会出现血压升高、血管周围纤维化、心肌肥大、心肌坏死及纤维化等心血管重构及血管、心肌的炎症反应.以往研究提示心肌及血管局部组织中的肾素血管紧张素系统(RAS)参与了高血压及心血管重构的形成过程,这可能通过氧自由基(OFR)机制.目的观察抗氧化剂依布硒啉(Ebselen)、维生素E(VitE)对L-NAME所致一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏损害的防治作用.方法 Wistar大鼠40只,随机分5组,每组8只,分为正常对照组(对照组,自由饮食及饮水,n=8)、实验对照组[实验组,L-NAME 50 mg/(kg·d),n=8]、Ebselen组[Ebs组,L-NAME 50 mg/(kg·d)+Ebs 30 mg/(kg·d),n=8]、VitE组[L-NAME 50 mg/(kg·d)+VitE 40 mg/(kg·d),n=8]、Ebselen和VitE联用组[联用组,给予L-NAME50 mg/(kg·d)+Ebs 30 mg/(kg·d)+VitE 40 mg/(kg·d),n=8],灌胃法给药.隔周称重并测血压.8周末处死大鼠采集心脏组织标本及血液标本,测定血及心肌匀浆液中一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧阴离子(O-2)的活性,测大鼠心脏质量/体质量及左室壁厚度.结果 ①实验组血压渐升高,到8周末比对照组明显增加(P<0.01),抗氧化剂组比实验组血压低(P<0.05),联用组血压显著低于Ebs组(P<0.01),Ebs组低于VitE组(P<0.05).②实验组血清、心脏组织NO水平、GSH-PX均明显低于对照组(P<0.01),抗氧化剂组明显高于实验组(P<0.05),联用抗氧化剂组高于单用组(P<0.05),Ebs组高于VitE组(P<0.05).③实验组血清及心脏组织中O-2活性、MDA活性、心脏组织中Ang Ⅱ活性、心脏质量/体质量及左室壁厚度明显大于正常,抗氧化剂组明显小于实验组(P<0.05),联用抗氧化剂组小于单用组,Ebs组小于VitE组(P<0.05).血清中Ang Ⅱ活性各组间无明显差异.结论 Ebselen和VitE对NO缺乏所致的高血压心脏损害具有保护作用,Ebselen作用优于VitE,联用优于单用.

持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血压影响差异分析

背景阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是高血压的独立危险因子,持续正压通气是其有效治疗方式.然而,持续正压通气(CPAP)对血压影响的结论并不统一.目的分析CPAP对OSAHS患者血压的影响.方法 对2000-01-2008-01间CPAP对血压影响的论文进行检索,筛选经有效CPAP治疗不少于两周且治疗前后血压数据完整的随机试验,并对相关数据进行分析.结果 经筛选,纳入相关文献16篇、共1309人.CPAP治疗组治疗前后收缩压降低5.4 mmHg(95%CI:2.9～7.8),舒张压降低3.9 mmHg(95%CI:1.9～5.9);持续正压通气后收缩压降低组与未降低组初始收缩压存在显著差异(144.5 mmHg vs 140.0 mmHg,P<0.05).结论 对于合并OSAHS的高血压患者,有效的CPAP治疗有利于控制血压,且初始血压高的OSAHS患者经有效CPAP后血压降低明显.但是,对血压的效益大小应根据初始血压情况、呼吸紊乱程度、嗜睡程度(ESS)进行综合评定.

缬沙坦对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)表达,及其与血浆心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系并观察缬沙坦对其影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠50只,随机分5组,每组各10只:正常对照组;MS模型组;MS+缬沙坦10 mg/(kg·d)组;MS+缬沙坦20 mg/(kg·d)组;MS+缬沙坦30 mg/(kg·d)组.6周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACE2 mRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE2;放射免疫法测定血浆及心肌局部AngⅡ水平.结果 与正常大鼠组比较,MS大鼠收缩压升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达降低(mRNA:0.6±0.02 vs 0.85±0.03,P<0.01;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P<0.01),心肌及血浆AngⅡ水平明显升高(P<0.01).缬沙坦干预后收缩压明显下降,心肌及血浆AngⅡ水平进一步升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达增加(mRNA,10 mg/d:0.45±0.02,20 mg/d:0.65±0.03,30 mg/d:0.75±0.03;蛋白:10 mg/d:127.58±5.48,20 mg/d:140.66±4.18,30 mg/d:157.63±3.50)明显高于MS模型组(mRNA:0.26±0.02,P<0.01;蛋白:113.69±5.62,P<0.01),呈剂量依赖型(P<0.01).结论 MS大鼠心肌ACE2表达降低.缬沙坦降低收缩压水平,还可能通过升高血浆及心肌局部Ang Ⅱ水平来提高MS大鼠心肌组织中ACE2 mRNA及蛋白表达.

骨髓间充质干细胞移植对大鼠梗死心脏核因子κB活性的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞对心肌梗死的治疗效果,以及心肌梗死后炎症因子表达的影响,探讨其治疗心肌梗死的可能机制.方法 提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养、纯化扩增.采用结扎冠状动脉前降支方法复制大鼠心肌梗死模型,将建立的模型随机分为:1)假手术组(仅穿线不结扎血管,n=8);2)PBS溶液注射组(n=8);3)干细胞移植组(n=8).模型制作成功即刻,将骨髓间充质干细胞通过心外膜分4点注射到梗死周边部位.4周后测定血流动力学指标.随后通过Western blot方法测定核因子κB活性,RT-PCR和westernblot法测定肿瘤坏死因子α、白介素6 mRNA和蛋白表达.结果 1)4周后,假手术组大鼠死亡率20%(2/10),治疗阴性对照组大鼠死亡率33.3%(4/12),干细胞移植组大鼠死亡率20%(2/10),3组死亡率没有统计学差异(P=0.646);2)与注射PBS溶液相比,骨髓间充质干细胞移植可以改善心肌梗死大鼠血流动力学指标;3)骨髓间充质干细胞可以抑制大鼠梗死心肌核因子出活性,下调肿瘤坏死因子α和白介素6 mRNA和蛋白表达水平.结论 骨髓间充质干细胞可以改善心肌梗死大鼠的心功能,同时可调节大鼠梗死心脏炎症反应.

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的 探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系.方法 EH患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU组,n=30)及健康对照组30例.测定各组MAU、hsCRP及PP等,并进行比较.结果 MAU组的hsCRP及PP均高于NMAU组及对照组(P均<0.05),EH患者hsCRP(r=0.42,P<0.05)及PP(r=0.62,P<0.05)与MAU均呈正相关(P<0.05).偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关.结论 合并MAU的EH患者体内hsCRP增高,脉压增大,EH患者.肾损害与hsCRP及PP水平有关.

高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质组学研究

目的 运用蛋白质组学技术探讨腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质表达及其在左室肥厚发生机制中的作用.方法 8周龄SD大鼠随机分为AAC组及假手术组,9周后行心脏超声、血流动力学、病理学检查,并对二组心肌组织行双向电泳(2DE)找出差异点,MALDI-TOF-MS质谱鉴定蛋白质及West-ern-blot验证.结果 AAC组心率、收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室压力变化速率、室间隔厚度与左室后壁厚度及心质量、心质量/体质量较假手术组均显著增加(P<0.05),心肌细胞排列紊乱、细胞核增大、畸形、染色加深.2DE中以浓度相差2倍以上为差异点.鉴定的21个蛋白质中,AAC组相对于假手术组有14个蛋白质上调,4个蛋白质下调,3个蛋白为AAC组新出现,上调蛋白质包括:肌球蛋白轻链、心肌α肌动1蛋白原、β肌球蛋白重链、3磷酸甘油醛脱氢酶、线粒体核糖体蛋白L15、G蛋白偶联受体34、酪氨酸蛋白激酶ZAP-70、RIKENcDNA 9030617003、天冬氨酸tRNA合成酶等,下调蛋白为H+转运ATP合成酶、L-3脂酰辅酶A脱氢酶等,两组蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 AAC大鼠心肌中参与糖酵解蛋白、信号转导通路蛋白、基因表达调控蛋白增加,终心肌细胞结构蛋白增加导致心肌肥厚.

肾脏内皮素B受体参与D3受体介导WKY大鼠尿钠排泄调节

目的 肾脏多巴胺和内皮素(ET)系统通过影响近曲小管尿钠排泄在血压调节中发挥重要作用.敲除ETB受体基因或D3多巴胺受体基因均形成盐敏感性高血压小鼠,并伴有尿钠排泄能力降低;本试验将探索D3受体和ETB受体之间是否存在相互作用以及该作用对WKY大鼠尿钠排泄的影响.方法 应用D3受体激动剂、拮抗剂和ETB受体拮抗剂灌注WKY大鼠右肾动脉,观察刺激、抑制D3、ETB受体后WKY肾功能尤其是尿钠排泄的变化.结果 PD128907刺激D3受体后,WKY尿钠排泄增加,PD128907介导的促尿钠排泄作用可被D3受体拮抗剂GR103691所阻断;ETB受体拮抗剂BQ788本身对尿钠排泄无明显影响,但可部分阻断D3受体介导的利钠作用.结论 D3受体的促尿钠排泄作用部分通过ETB受体完成.

血管紧张素转换酶2基因转染对人血管内皮细胞中氧化应激水平的影响

背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类ACE的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚.目的探讨重组ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由Ang Ⅱ诱导的NAPDH氧化酶p22phox表达和丙二醛(MDA)水平的影响.方法 克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中.分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的p22phox的mRNA与蛋白表达情况.采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中MDA含量.结果 AngⅡ(100 nmol/L)和Ang Ⅳ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中p22phox的mRNA及蛋白表达大大增加,伴有细胞中MDA水平升高(n=6,P均<0.01).pACE2基因转染可抑制细胞中由AngⅡ和Ang Ⅳ诱导的p22phox表达,同时伴MDA水平下调(n=5～6,P均<0.01).结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中p22phox的表达,而且降低MDA水平,提示ACE2具有一定的抗氧化效应.通过调节ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段.

钾流在糖尿病大鼠心室肌细胞的改变机制

目的 研究糖尿病对大鼠心室肌细胞瞬间外向钾流(Ito)的影响及其分子机制,探讨糖尿病引起的心脏损害与心律失常的关系.方法 取体质量150～200 g的雄性Sprague-Dawley大鼠,单次腹腔注射链脲菌素(STZ,65 mg/kg,pH=4.5)建立糖尿病大鼠模型,采用酶解法获得单个心室肌细胞,应用膜片钳全细胞方法记录Ito;并用反转录聚合酶链式反应技术进一步半定量编码该电流通道α亚单位基因(Kv4.2、Kv4.3和Kv1.4)mR-NA的表达水平.结果 与对照组比较,+70 mV时,糖尿病大鼠心室肌细胞Ito密度显著降低[对照组:(30.6±3.8)比糖尿病组:(18.9±3.3)pA/pF,P<0.01);半定量分析法显示糖尿病大鼠心室肌细胞Ito通道α亚单位编码基因Kv4.2、Kv4.3 mRNA表达水平分别下调56.9%和46.6%;而Kv1.4 mRNA表达则上调约48.0%,3组基因表达水平的改变差异均有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病大鼠心室肌细胞Ito密度显著降低主要与编码该通道α亚单位的基因表达下调有关.

福辛普利与氯沙坦联用对高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的 评价联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物福辛普利与血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物氯沙坦联用和单一药物剂量加倍对原发性高血压患者尿微量白蛋白(MAU)的影响.方法 此研究为随机双盲实验.原发性高血压患者136名随机分为单用福辛普利组(10 mg/d,n=50)、氯沙坦组(50 mg/d,n=41)和联合用药组(福辛普利5 mg+氯沙坦25 mg/d,n=45).所有患者治疗4周后能够耐受者增加药物剂量达到目标剂量,随访4周.人选患者均分别于研究开始、治疗4周、8周后测定MAU及血压.结果 治疗8周后3组血压下降幅度分别为:福辛普利组[n=42,(12.6±2.3)/(9.2±1.5)mmHg],氯沙坦组[n=39,(12.2±2.1)/(9.3±1.5)mmHg],联合用药组[n]=43,(12.2±2.2)/(9.6±2.1)mmHg],3组间比较,差异无统计学意义(P均0.05);MAU降低幅度分别为:福辛普利组[(18.3±3.1)×10～mol/L].氯沙坦组[(18.5±3.3)×10-8mol/L],联合用药组[(26.1±4.35)×10-8mol/L],两个单用组与联合用药组比较,P均<0.01.结论 ACEI类药物和ARB类药物联用和单用ACEI或ARB加大单药物剂量对原发性高血压患者血压控制情况没有明显差别,但是联用两种药物较单用加大单药剂量对原发性高血压患者的肾脏保护作用更强.

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.

左房增大与心血管事件发生的关系

左房增大常见于高血压心脏病,决定左房大小主要因素是左室功能障碍,是左室舒张障碍的重要指标.左房大小主要用心脏彩超测定,有两个指标:左房内径(LAD)和左房容积(LAV).目前很多临床研究发现左房大小与心血管事件发生相关,是预测心血管事件发生的一个重要指标.

脑卒中中药治疗报告很多,但可靠性不高对我们的启示

近四川大学华西医学院的神经科医师吴保和刘明等在Stroke(Stroke,2007,38:1973)杂志发表了一个中药治疗脑卒中的临床研究荟萃分析.采用Cochrane系统分析法,首要结果是随访3月后死亡率或残废率及中药不良反应,次要结果是治疗后神经系统损伤的程度.该荟萃分析一共收入19 338名病人,共收集191个研究,其中120个确定或可能是随机对照研究,71个有对照组的临床研究.

饮食对炎症的影响:着重讨论代谢综合征(待续)

3种饮食方式有助于预防冠心病(CHD):1)增加鱼类或植物欧米伽3(ω-3)脂肪酸的摄人;2)以非氢化不饱和脂肪代替饱和与反式脂肪;3)摄入富含水果、蔬菜、坚果与增加粗粮减少细粮的饮食(图1).饮食除了影响血脂外,还可能通过多种生物途径影响CHD,包括氧化应激、亚临床感染、内皮功能不全、胰岛素敏感性、血压和血栓形成.

病例79:40岁男性呼吸困难、无紫绀性先天性心脏病

男性,40岁.儿童时期起已经知道心脏有杂音,现有房颤,近年来劳累后呼吸困难,下肢水肿,开始用地高辛、利尿剂、血管扩张剂,症状有所改善.

坎地沙坦减少新发糖尿病效果比血管紧张素转换酶抑制剂好

人体血压昼夜节律特征及其调节机制

血压是血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力.在生理状态下,血压呈节律性波动.因其节律周期大约为24 h,故称之为昼夜节律(diurnalrhythin)或近日节律(circadian rhythin).初步研究表明,人体血压的昼夜节律特征具有重要临床意义.血压昼夜节律可能受到多种神经与体液因素调节.近年来,国内外学者对血压昼夜节律特征及其调节进行了较多研究,现就相关文献综述如下.

隐匿功能性嗜铬细胞瘤误诊为癌转移瘤(附1例报告)

患者,女,54岁.2004年6月在本院诊断子宫内膜癌(早期),而行全子宫和双侧附件切除术.手术病理分期为临床Ⅰ期,因无任何与复发相关危险因素存在,术后未作放、化疗.大约术后1年行B超复查时,于右肾上腺处探及一大小约3.1 cm×3.4 cm的低回声结节,CT扫描于同一部位见约2.7 cm×3.2 cm大小软组织密度影,提示肾上腺软组织占位.白细胞4.1×109 L-1,血红蛋白10 g/L,红细胞3.4×1012L-1,心电图及尿常规、肝肾功能、血脂血糖、生化电解质均正常.

2007年失败的临床研究给我们的教训

问:你刊两次报道2007年有许多成功的高血压、高血脂、糖尿病的治疗临床研究,有没有失败的临床研究,值得我们汲取教训?

有没有糖尿病性心肌病?

血脂康联合降压治疗对动态血压及其平滑指数的影响

目的 观察调脂联合降压治疗对动态血压、脉压指数(PPI)及降压平稳性的影响.方法 220例诊断为原发性高血压的患者随机分为单纯降压组和调脂降压治疗组,调脂降压治疗组在降压基础上加用血脂康60 mg,2次/d,所有病人均于治疗前及治疗6后月行血脂及动态血压检查.记录24 h平均收缩压(24 hSBP)及24 h平均舒张压(24 hDBP),计算24 h动态脉压(24 hPP),PPI和收缩及舒张压平滑指数(SI和SIDHP>),比较两组病人治疗前后血脂、动态血压值及其稳定性的变化.结果 两组血压控制良好,6月后调脂降压治疗组血脂水平明显降低(P<0.01),PP及PPI低于单纯降压组(P<0.05),调脂降压治疗组SI较单纯降压组升高(SISBP> P<0.01,SIDBP> P<0.05).结论 降压协同血脂康降脂治疗能降低动态血压的PP和PPI,并且能提高降压药物的SI.

氨氯地平与硝苯地平缓释片减少原发性高血压患者血压变异的比较

目的 分析苯磺酸氨氯地平和硝苯地平缓释片对原发性高血压患者的降压疗效及减小血压变异的作用.研究两种药对高血压治疗益处的内在差异.方法 门诊随机抽取首诊原发性高血压患者211例,随机分为两组:A组101例,服氨氯地平5～10 mg,1次/d.B组110例,服硝苯地平缓释片10～20 mg,2次/d.两组均合用氢氯噻嗪片(DCT)12.5～25.0 mg,1次/d.治疗前及治疗后2、4周做动态血压检测(ABPM),分析两组问降压效果和血压变异(BVP)的差异.结果 两组治疗后2周和4周的降压效果差异无统计学意义(P>0.05).2周后白天和夜间收缩压BVP的幅值A组均比B组低[白天:A组(12.1±3.1)vs B组(13.1±2.7)mmHg,夜间:A组(11.4±1.3)vs B组(12.8±2.5)mmHg,P均<0.05].4周后白天和夜间收缩压BVP的幅值两组均进一步下降.A组仍比B组低[白天:A组(10.8±2.5)vs B组(11.5±2.6)mmHg,夜间:A组(10.5±2.6)vs B组(12.1±1.3)mmHg,P均<0.05].结论 与硝苯地平缓释片比较,氨氯地平对减少原发性高血压患者的血压变异具有更好的效果.

大动脉炎的诊断和治疗

大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)是一种累及主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症,其发病涉及遗传因素、自身免疫机制、内分泌失常等改变.可引起不同部位血管的狭窄或闭塞病变.主要临床表现为全身炎性反应以及受累脏器缺血症状.因受累血管的部位,程度和范围不同,症状轻重不一,可表现为全身不适、易疲劳、发热、食欲减退、恶心、出汗、体质量下降、肌痛关节炎等全身症状和因血管狭窄或闭塞所致的局部缺血症状和体征.对所有TA患者均需要进行影像学检查以及大血管造影了解动脉受累情况.对临床上有低热、关节痛及类似感冒样症状时,尤其是青年女性,应仔细进行体格检查,从双侧以及上下肢肢体血压的测定和外周血管的体检中发现线索.男性患者患病比例低,病初反应轻,出现症状晚,发病早期容易误诊或漏诊.多发大动脉炎的治疗分为手术治疗和非手术治疗.活动期的患者应该给与激素和免疫抑制剂治疗.血管障碍危及脏器血运则需要选择手术治疗.大动脉炎早期表现多为非特异性,诊断困难.因此,早期明确诊断,有助于尽快确定合适的治疗方案,抓住时机进行治疗,从而减少大动脉炎引起的损伤.