定量组织速度成像检测早期高血压左室舒张功能

目的研究一级高血压对心脏早期损害表现.方法应用定量组织速度成像技术,分析二尖瓣瓣环和左心室12个节段心肌舒张早期左心室充盈Em波、舒张晚期Am波和Em/Am比值.结果一级高血压患者Em波速度降低,Am波速度增加,共349个心肌节段Em/Am＜1,以室间隔、前壁和后壁多见,同时30%患者二尖瓣瓣环Em/Am＜1.结论一级高血压患者存在左室舒张功能减退.

脑卒中急性期血压变化及其影响因素

目的了解脑卒中急性期血压变化规律及其影响因素,为临床治疗提供依据.方法前瞻性连续性登记2002-03-2004-03入院的脑卒中患者.观察发病6 h内至入院后15 d血压变化规律情况.对影响入院时血压的因素采用多元线性回归分析.结果311例患者入院时平均血压高(151±29/90±18)mm Hg,12 h内迅速下降至(138±24/81±15)mm Hg,到第8 d基本稳定在(132±18/80±14)mm Hg.独立影响入院收缩压的因素有心脏病、高血压病史、意识水平、年龄和卒中类型.独立影响入院舒张压的因素有卒中类型、高血压病史、心脏病和糖尿病.结论脑卒中患者发病时血压明显增高,急性期血压存在自发下降趋势.独立影响入院血压的因素有高血压病史、心脏病、高龄、意识水平和卒中类型,急性期降压的国内标准有待探讨.

残肾大鼠主动脉重塑及缓激肽B2受体

目的研究1/6残肾大鼠主动脉重塑情况和BKB2R mRNA水平.方法32只Wistar大鼠随机分成模型组和假手术组,每组16只.使用5/6肾切除术构建残肾大鼠模型.造模前和造模后15、30、60、120 d检测血压和血清肌酐.造模后1月和4月每组处死大鼠各8只,RT-PCR法检测主动脉BKB2R mRNA的水平;取同一部位胸主动脉石蜡切片行天狼星红染色.结果造模后15 d血压(180±22)mm Hg和血清肌酐(44.5±9.3)μmol/L较假手术组,分别(109±11)mm Hg和(24.5±5.3)μmol/L显著升高(均P＜0.01),并维持在较高水平,至术后120 d无显著变化.模型组主动脉BKB2R mRNA水平(×103拷贝数)术后1月为22.48土6.26,4月为6.25±1.78,呈现时间依赖性持续降低(P＜0.05).造模后1月大动脉中膜胶原纤维含量略增加,造模后4月大动脉中膜胶原纤维增生显著.结论1/6残肾大鼠模型至少在术后15 d出现显著的肾功能不全的表现,并维持到术后4月.残肾大鼠更易出现大血管重塑,血管BKB2R mRNA的水平呈时间依赖性的显著降低.

血管紧张素转换酶和α-Adducin基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和α-adducin基因G614T多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系.方法829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12.5mg,1次/d,6周后资料完整的754例患者按不同ACE基因型和α-adducin基因型分组,比较不同基因型组和组合基因型组血压下降值.结果服用氢氯噻嗪6周后,DD基因型患者收缩压下降值大于II、ID型患者,差异有统计学意义(P＜0.05).TT基因型患者收缩压下降值大于GG、GT型患者,差异有统计学意义(P＜0.01);TT、GT基因型患者舒张压下降值大于GG基因型患者,差异有统计学意义(P＜0.01);多因素分析结果表明:DD基因型、TT基因型、DD+TT组合基因型、治疗前醛固酮(Ald)水平是影响患者收缩压下降的主要因素.结论ACE基因I/D多态性、α-adducin基因G614T多态性均与氢氯噻嗪的降压疗效相关;DD+TT组合基因型对HCTZ的降压反应可能优于其他组合基因型.

醛固酮上调大鼠组织钙调神经磷酸酶活性及抑制血浆一氧化氮水平

目的研究醛固酮对大鼠重要脏器心、脑、肾、脾、肺和肝脏中钙调神经磷酸酶(CaN)活性及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响,探讨醛固酮在CaN依赖的信号传导通路中的作用.方法取21只雄性Wistar大鼠随机分为3组:醛固酮(Ald)组(腹腔内注射Ald 18μg/d 4周)、环孢霉素A(CsA)干预组(以Ald处理同时腹腔内给予CsA 5 mg/kg·d注射共4周)及正常对照组.采用放免法测定血浆AngⅡ、Ald和ET-1浓度,采用比色测定NO浓度及大鼠各组织器官CaN活性.结果Ald组大鼠血浆NO-3浓度较对照组明显下降(P＜0.05),CsA干预后血NO-3浓度明显回升(P＜0.05).各组AngⅡ、ET-1浓度无明显变化.Ald组大鼠心、脾、肾、肺、脑和肝脏中CaN活性较正常对照组分别上升147%、65%、38%、100%、43%和50%(均P＜0.05),CsA干预显著缓解上述组织器官CaN活性的上升(P＜0.05).结论醛固酮能上调大鼠重要组织脏器CaN活性并抑制血浆NO水平,可能在激活CaN依赖的信号传导通路中具有重要作用.

深圳市打工族高血压患病及影响因素

目的了解深圳市打工族高血压患病情况及影响发病的因素.方法采用整群抽样的方法,对入选11514名打工人群进行相关因素的问卷调查,数据由SPSS 10.0软件包处理.结果深圳打工族高血压总患病率为6.5%,均为中青年,其中男性为9.3%,女性为4.9%,男性高于女性(P＜0.01).高血压病与性别、年龄增长、家族史、肥胖、日劳动时间、噪声污染、嗜烟、酒、咸食、甜食等有关.结论年龄、超重、学历、高血压家族史、日劳动时间、噪声、甜食是高血压的主要危险因素,高血压的一级预防应从青年阶段尽早开始.

血清胱蛋白酶抑制剂C诊断老年高血压早期肾损害

目的观察老年高血压患者血清胱蛋白酶抑制剂C(Cyst-c)浓度对检出早期肾损害的价值.方法对412例老年高血压患者同时测血Cyst-c和血肌酐(Cr)浓度,并与正常对照组对照.结果412例老年高血压患者中早期肾损害197例(占47.82%),肾功能不全24例(5.82%),肾功能正常191例(46.36%).在早期肾损害组:血Cyst-c浓度明显高于对照组[(2.3土0.8 vs 0.9±0.2)mg/L,P＜0.01)],而血Cr浓度两组无显著性差异[(86.6±12.7 vs 81.0±10.5)μmol/L,P＞0.05].结论老年高血压患者中,早期肾损害占47.82%,很常见.血Cyst-c能检出血Cr不能检出的早期肾损害.

中叶素1-53对大鼠动脉血压的影响及其作用机制

目的研究降钙素/降钙素基因相关肽家族一员的中叶素(IMD)对大鼠动脉血压的影响及其可能机制.方法动脉插管测定大鼠动脉血压,以Greiss法测定孵育血管组织亚硝酸盐含量,用放射方法检测NOS活性及L-Arg摄入.结果IMD具有快速明显的降血压作用,其降压作用较等剂量肾上腺髓质素(ADM)更强.同时IMD可呈浓度依赖性增加血管组织NO含量,eNOS活性及L-Arg摄入,与对照组相比10-7mol/L IMD使上述指标分别增加59%,356%和108%.结论IMD具有强的降低大鼠动脉血压作用,该作用在一定程度上由IMD刺激血管组织NO的生成介导.

二甲双胍对代谢综合征患者血压的影响

目的研究二甲双胍长期使用对代谢综合征(MS)患者血压的影响.方法87例轻度高血压与空腹血糖(FPG)6.1～8.0 mmol/L或2 h血糖(2 h PG)7.8～12.0 mmol/L的MS患者随机分作2组:低脂饮食组43例,予低脂饮食;二甲双胍组44例,予低脂饮食并二甲双胍0.25,3次/d,连用24周;比较2组治疗前与治疗24周的血压与胰岛素抵抗、血脂等影响血压重要指标的变化.结果与治疗前比较,二甲双胍组治疗24周的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与脉压(PP)显著降低(P＜0.01).与低脂饮食组比较,治疗24周后二甲双胍组在改善胰岛素抵抗、调脂的同时,收缩压(137±5比142±6)mm Hg、舒张压(88±6比92±4)mm Hg与脉压(40±9比44±8)mm Hg也显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论二甲双胍治疗MS具有降低血压作用.

四氢生物喋呤对内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

目的探讨四氢生物喋呤(BH4)对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O-2)的影响.方法在培养液中分别加入不同浓度的D-葡萄糖、胰岛素和BH4,24 h后取细胞培养液分别测定一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO和O-2浓度.结果BH4(10、100、500μmol/L)使内皮细胞NOS活性增高,500 μmol/L BH4使内皮细胞NO产生增加,10或100 μmol/LBH4对内皮细胞产生NO有增加的趋势,但与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);25 mmol/L葡萄糖+BH4(10、100、500 μmol/L)对内皮细胞产生NO与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);高浓度胰岛素(10、100、1 000 mU/L)+BH 4(10、100、500 μmol/L)使内皮细胞NOS活性增强,NO产生增加.BH4(10、100、500μmol/L)对内皮细胞SOD活性无明显影响,但可以改善25 mmol/L葡萄糖对内皮细胞SOD活性的影响;胰岛素+BH4对内皮细胞SOD活性无明显影响(P＞0.05).BH4(10、100、500 μmol/L)使内皮细胞产生O-2减少,并可以改善25 mmol/L葡萄糖对内皮细胞产生O-2影响;胰岛素+BH4组O-2浓度明显低于对照组和不同浓度胰岛素组(P＜0.01).结论BH4可以增加培养的人脐静脉内皮细胞NOS活性,使NO产生增加而使O-2水平下降.

血管紧张素转换酶2与高血压

肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和激肽释放酶-激肽系统是机体内调控血压稳定的两大体系,它们之间相互对抗,同时又形成多层次的相互作用的网络.在整个血压调控网络中,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)及其新近发现的同源酶ACE2是其中的关键作用子[1].

心电图活动平板运动试验与冠状动脉造影结果对照分析

目的探讨心电图活动平板运动试验与冠心病的诊断价值.方法选择405例行心电图活动平板运动试验的患者,3月内接受冠状动脉造影检查,将其结果进行对比分析.结果405例中冠状动脉狭窄≥50%者141例,其中平板运动试验阳性123例,阴性18例;冠状动脉正常者264例,平板运动试验阳性48例,阴性216例.运动试验诊断冠心病的敏感性87.2%,特异性81.8%,准确性83.7%.其中ST段下移的敏感性85.3%,特异性82.1%,准确性83.2%.ST段抬高的敏感性92.3%,特异性81%,准确性85%.在运动时间、运动耐量(大METs)、ST段改变持续时间、峰值血压等方面,冠状动脉病变组与冠状动脉阴性组差异明显(P＜0.05).双支以上冠状动脉病变组与单支以上冠状动脉病变组对比也有显著差异.(P＜0.05,P＜0.001).结论心电图活动平板运动试验具有无创、安全、经济,通过多项指标综合判断结果可以初步推测病变程度,对冠心病有较高的诊断价值.

福建省农村高血压患病率及高血压家系的调查报告

无论是专家、学者还是临床一线医师,至少经历了以下过程:1992年全国第3次高血压普查,血压＞160/95 mm Hg为高血压诊断标准.1999年<中国高血压防治指南>参照美国JNC 6,采用<1999WHO/ISH高血压治疗指南>标准,凡血压＞140/90mm Hg为高血压,并应进行冶疗;2003年美国高血压指南(JNC 7)、欧洲高血压指南(ESH/ESC)发表的纲领性文件深刻地影响了高血压诊断、治疗、预防的认识,<中国高血压防冶指南>结合国情又一次进行了修订,并正式公布<中国高血压防治指南(实用本)>,修订的高血压诊断标准为:正常血压＜120/80mm Hg,正常高值120～139/80～89 mm Hg;高血压≥140/90 mm Hg;高血压1级140～159/90～99mm Hg;高血压2级160～179/100～109mm Hg;高血压3级≥180/110 mm Hg;单纯收缩期高血压收缩压≥140 mm Hg/舒张压＜90 mm Hg[1].

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂与醛固酮阻断剂联合治疗高血压与心力衰竭

1问题提出血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后,醛固酮(Ald)减少是暂时的.ACEI使用后,应当有AngⅡ下降,Ald下降,肾素与Ang Ⅰ上升[高血压杂志,2004,(12):270].有些病人在治疗一段时间后,血Ald先降后升,反而超过治疗前水平,这种现象叫"醛固酮脱逸现象".高修仁等医师证实心力衰竭病人在ACEI治疗后一个月血浆Ald明显下降,治疗后3月,反而超过基础水平[中山大学学报(医学科学版),2003,24:277].

肥厚性心肌病

问:什么叫肥厚性心肌病?答:肥厚性心肌病(HCM)是心肌原发性病变,表现心肌异常肥厚,LV不能舒张,原因不是高血压或主动脉瓣肥厚.心肌肥厚常累及室间隔(非对称性室间隔肥厚),并有左室流出道阻塞.

病例48:56岁女性,胸痛,呕吐,急诊入院

56岁,女性.胸痛,呕吐,急诊入院,在入院路上,用硝酸盐制剂,吗啡,阿司匹林,胸痛缓解.体检正常,(心电图)ECG如图1.血清心肌酶检查1次/4 h,共5次,都属正常.虽然病人胸痛消失,第2次ECG仍无改变,做了心肌核素显像.

高血压治疗与发生糖尿病的危险

还需要更多的高血压临床研究吗?

问:迄今为止数十个高血压临床研究得出什么结论?答:结论是:1.高血压是重要的心脑血管病危险因子之一.

冠心病患者的血压目标水平是多少?

戴伦(滁州全椒人民医院,安徽滁州 239500)根据我国高血压防治指南:一般高血压病人血压目标控制水平应该＜140/90 mm Hg;高血压糖尿病伴或不伴肾病的病人血压控制在≤130/80mm Hg;蛋白尿＞1g/d的病人应将血压降到125/75 mm Hg以下.其中并没有提到伴有冠心病患者的特殊目标值.其他WHO/ISH、JNC 7、和欧洲高血压指南也均如此.

高血压病治疗时应当用他汀吗?

抗高血压治疗的新策略和新证据--ASCOT的新结果分析

2005年9月4日下午在欧洲心脏病学术大会(ESC)的Clinical Trial Update专场报告中,盎格鲁-斯堪迪纳维亚心脏终点试验(Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial,ASCOT)研究者公布了继今年3月ACC报告的初步结果后的降压部分的新研究结果.同时,研究论著在LANCET发表.其降脂部分的结果2003年在同一杂志刊出.

一氧化氮对心血管系统的调控

(编者按:冯清平教授从事NO对心血管系统调控的研究多年,曾在Circulation发表近20篇有关论文.冯教授现在已经成为加拿大心血管药理学专家,多年参与该国国家医药科研资助基金委员会.此文系冯教授他自己研究的NO对心血管系统影响的总结性文章.本刊特邀作稿以飨读者.冯教授系我刊外籍编委.)