自发性高血压大鼠肾上腺髓质素2水平的变化

背景 肾上腺髓质素2(ADM2)是2004年2月由日本学者所报道的,被认为是降钙素/降钙素基因相关肽超家族的一个新肽.这与2003年11月美国斯坦福大学Dr.Roh等人发现的垂体中叶素在核苷酸和氨基酸序列上完全一致,二者被认为是同物异名.该家族的已有成员包括肾上腺髓质素、降钙素基因相关肽、降钙素和胰岛淀粉样多肽.目前研究结果表明,肾上腺髓质素2参与了心血管的调节.目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)血浆ADM2[即:垂体中叶素(IMD)]的含量和在组织中水平的升降、基因表达的变化、血浆ADM2含量与血压和心质量/体质量(HM/BM)的相互关系.方法 11周龄的雄性SHR 8只为实验组,同龄的雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠8只为对照组.放射免疫分析方法测定血浆和组织中ADM2的含量;RT-PCR方法测定组织中ADM2的mRNA表达;心室导管方法测定血压和心功能的变化.结果 1)与WKY大鼠相比,SHR的血浆、心肌和主动脉中ADM2的含量显著增高,分别为50.0%[(317.2±25.2)vs(211.4±15.0)ng/L,P＜0.01]、46.5%[(293.6±34.7)vs(200.4±21.6)ng/g,P＜0.05]和32.1%[(1009.0±50.1) vs(763.8±35.0)ng/g,P＜0.01];2)SHR心肌和主动脉中ADM2的mRNA水平高于WKY大鼠,分别升高76.11%[(0.75±0.33)vs(0.46±0.26)%,P＜0.05]和171.1%[(1.43±0.36)%vs(0.66±0.35)%,P＜0.01];3)实验组的ADM2血浆含量和收缩压呈显著负相关(r=-0.822,P＜0.05).结论 ADM2作为一种心血管的活性肽,在血压调节和心肌保护过程中具有重要的意义.

凌晨血压增高与亚临床动脉粥样硬化密切相关

目的 探讨高血压患者凌晨血压增高(MBPS)及动态血压监测参数与颈动脉粥样硬化的关系.方法 高血压患者226例,分为MBPS组(51例)与非MBPS组(175例),并根据颈动脉内膜中膜厚度(IMT)分为IMT增厚组94例和非IMT增厚组132例,分别检查血脂、动态血压监测、颈动脉超声等,比较两组之间年龄、动态血压参数以及颈动脉IMT以及斑块Crouse积分的差别.结果 1)MBPS组MBPS值、凌晨平均动脉压、凌晨脉压、颈动脉IMT、斑块积分显著高于非MBPS组(P＜0.05);2)颈动脉IMT增厚组MBPS值、凌晨平均动脉压、凌晨脉压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压显著高于颈动脉非IMT增厚组(P＜0.05).结论 MBPS者颈动脉粥样硬化程度较高,MBPS可能促进颈动脉粥样硬化进程.

餐后高血糖与高血压病患者颈动脉和冠状动脉粥样硬化相关

目的 探讨原发性高血压患者餐后高血糖对颈动脉和冠状动脉粥样硬化的影响.方法 入选高血压病患者295例,所有患者行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)后分为餐后高血糖组,餐后正常血糖组.超声波检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和动脉粥样斑块,其中88例合并冠心病患者行冠状动脉造影检查,评价冠状动脉狭窄程度.结果 原发性高血压患者60.7%存在餐后高血糖.餐后高血糖组颈动脉IMT[(1.2±0.3)mm]显著大于餐后正常血糖组[(0.8±0.3)mm](P＜0.01),颈动脉斑块检出率(59.2%)高于餐后正常血糖组(28.4%)(P＜0.01).高血压合并冠心病患者餐后高血糖达63.6%,餐后高血糖组冠状动脉狭窄评分更高(P＜0.01).相关分析餐后血糖水平与颈动脉IMT呈正相关(r=0.478,P＜0.01),餐后血糖与冠脉狭窄程度正相关(r=0.557,P＜0.01).结论 原发性高血压患者餐后高血糖与颈动脉、冠状动脉粥样硬化密切相关.高血压合并餐后高血糖大动脉损伤严重.

大鼠耐力训练增加血红素加氧酶1诱导的血管舒张

目的 观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制.方法 健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后,进行一周耐力训练.训练方式为平板跑,运动5 d/周,耐力训练时平均运动距离2000～2300 m/d.同年龄安静饲养动物为对照.运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80 mmol/L高钾溶液与1 μmol/L苯肾上腺素的收缩反应,以及血管对乙酰胆碱的舒张反应.阻断一氧化氮合酶(NOS)及血红素加氧酶1(HO-1)后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应.部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1.同年龄静止饲养大鼠作为对照.结果 大鼠经1周耐力运动训练后,主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱,对乙酰胆碱的舒张反应显著增强(P＜0.01).NOS阻断剂预孵后,正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达(97.7±3.3)%,经过耐力训练的大鼠血管被阻断(78.8±2.1)%(与对照组比较,P＜0.01),耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂protoporphyrin Ⅸ Zinc(Ⅱ)进一步阻断.免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加.结论 急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强,该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关.

FIZZ1对平滑肌细胞清道夫受体A表达的影响

背景 FIZZ1是一个与炎症相关的有丝分裂因子,具有刺激肺动脉平滑肌增殖、收缩血管、促进血管新生等作用.我们曾经报道FIZZ1在动脉粥样硬化中的作用,但对其作用机制尚未进一步探讨.目的 探讨FIZZ1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响.方法 用ox-LDL以及终浓度分别为3×10-6、9×10-6、2.7×10-5 mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,激光共聚焦显微镜对SR-A表达进行定位,流式细胞术检测不同剂量的重组FIZZ1对ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达的影响.结果 ox-LDL能诱导平滑肌细胞SR-A表达,SR-A表达主要位于细胞膜,重组FIZZ1能明显剂量相关地促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达(与对照组比较,P＜0.01).结论 FIZZ1明显促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达,提示FIZZ1可能通过促进平滑肌细胞SR-A表达促进动脉粥样硬化进展.

肾脏D5多巴胺受体表达参与了血管紧张素Ⅱ 1型受体基因敲除小鼠低血压的发生

目的 肾脏血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少.既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,将验证D5受体的因素是否参与AT1A-/-小鼠低血压的发生.方法 在比较AT1A-/-小鼠和其对照(AT1A+/+)小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上,利用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的肾近曲小管(RPT)细胞株和D5受体转染HEK293细胞为研究对象,研究AT1R和D5受体之间的交互影响,探讨AT1A-/-小鼠血压降低的原因.结果 与AT1A+/+小鼠相比,低盐饮食的状况下AT1A-/-小鼠血压较低、尿钠排泄能力增强,肾脏D5受体表达量增加.在WKY大鼠肾近曲小管的细胞上,刺激AT1R可特异地抑制D5受体的表达;反过来,刺激D5受体转染HEK293细胞的D5受体也可抑制AT1R的表达.结论 D5受体的高表达可能参与了AT1A-/-小鼠血压降低的发生机制.

腰围是代谢综合征主要的危险成分

目的 在代谢综合征(MS)多种成分中,试图发现其中主要的成分,验证腰围预测中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议的MS标准的临床价值.方法 收集163例研究对象,以CDS建议的MS为标准,MS患者80例,非MS患者83例,比较MS及非MS患者年龄、腰围、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),Logistic回归分析预测腰围对MS的危险性,分别建立男性及女性腰围对MS的ROC曲线评价系统,计算ROC曲线下面积,确定腰围佳诊断界定值,得出灵敏度及特异度.结果 MS患者的年龄、腰围、BMI、SBP、DBP、FBG、TG、1/HDL-C均大于非MS患者;控制年龄、吸烟、糖尿病家族史、高血压家族史后,Logistic回归分析示腰围是MS主要危险因素;男性ROC曲线下面积0.92,腰围界定值为89.5 cm时,灵敏度为0.84,特异度为0.93.女性ROC曲线下面积0.93,腰围界定值为80.8 cm时,灵敏度为0.97,特异度为0.81;研究发现,吸烟也是MS的危险成分,现仍吸烟者MS的风险是从未吸烟者的6.88倍,曾吸烟者是从未吸烟者的3.96倍.结论 证实高腰围是MS主要危险因素,是预测CDS建议MS标准的可靠指标.吸烟也是MS的危险成分.

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的 研究丹参酮Ⅱ A对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[10 mg/(kg·d),灌胃],每组各8只.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达.结果 腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚.缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚.低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P＞0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P＜0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P＜0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P＜0.01].结论 丹参酮对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.

代谢综合征患者血浆生长素水平降低

背景 生长素(Ghrelin)是一种主要由胃黏膜分泌的,作用于内源性生长激素促分泌剂受体,通过加快胃排空调节食欲,抑制体质量.目的 检测代谢综合征病人血浆生长素水平,分析其与糖、脂代谢紊乱和高血压的关系.方法 测定正常对照30例及代谢综合征病人54例清晨空腹血浆生长素水平.结果 代谢综合征病人生长素[(69.7±43.6)ng/L]低于正常对照组[(96.8±28.8)ng/L](P＜0.01),生长素水平与胰岛素水平呈负相关(r=-0.554,P＜0.01),亦与收缩压和舒张压呈负相关(r=-0.77,P＜0.01和r=-0.849,P＜0.01),其中超重组病人生长素显著低于正常对照组(P＜0.01);而体质量指数正常的代谢综合征病人血浆生长素水平也低于正常对照组(P＜0.05).高血脂亚组病人生长素低于正常对照组(P＜0.01);而血脂正常亚组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).多元回归分析显示:影响生长素的因素有年龄、收缩压和三酰甘油,以三酰甘油影响大.结论 代谢综合征病人清晨空腹血浆生长素水平明显降低,且与胰岛素水平、高血压、年龄和高血脂相关,与三酰甘油的关系为明显.

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景 非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能.目的 探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氮酸(ADMA)浓度的变化及可能意义.方法 选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA).结果 EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P＜0.05].两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆ADMA浓度升高.

女性代谢综合征患者踝臂指数与全因及心血管病死亡的关系

目的 研究踝臂指数(ABI)与女性代谢综合征(MS)患者全因死亡与心血管病(CVD)死亡之间的关系.方法 符合国际糖尿病学会(IDF,2005)MS诊断标准的女性MS患者1049例入选.进行ABI的测量及平均13.6月随访.按ABI水平的不同将研究对象分为外周动脉疾病(PAD)组(ABI≤0.9,共259例)和非PAD组(ABI在0.91～1.40之间,共790例).结果 在基线水平,PAD组的年龄、高血压患病率、收缩压水平、糖尿病患病率、吸烟率均高于非PAD组(P＜0.05).PAD组与非PAD组的全因死亡率分别为10.4%和4.4%(P＜0.01),CVD死亡率分别为4.6%和1.6%(P＜0.01).ABI高第4分位(≤0.40)较低的第1分位(1.00～1.40)全因死亡增加3.7倍(P=0.012),心血管病死亡率虽有增加但无显著性.通过COX回归分析,调整年龄、高血压史、糖尿病史、吸烟等因素后,显示全因死亡和CVD死亡的相对危险仍呈同样趋势.结论 低ABI是预测女性MS患者全因死亡的独立性危险因素,女性MS患者早期常规接受ABI检查,积极预防和治疗PAD对提高生存率具有重要价值.

多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 本研究以A10细胞为研究对象,观察刺激D1类受体对胰岛素促增殖作用的影响,并用免疫印迹研究D1类受体影响胰岛素作用的机制.细胞增殖作用采用[3H]胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入量表示.结果 胰岛素可促进A10细胞的增殖,该作用呈现浓度依赖性的.D1类受体激动剂Fenoldopam本身对A10细胞无增殖影响,但Fenoldopam通过D1类受体可完全阻断胰岛素介导的血管平滑肌细胞增殖作用.免疫印迹显示刺激D1类受体可降低胰岛素受体的蛋白表达,提示该机制可能参与了D1类受体对胰岛素受体作用的过程.结论 D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生发展中发挥一定作用.

神经酰胺在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡中的作用

目的 探讨神经酰胺(CE)是否介导血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的内皮细胞(EC)凋亡.方法 体外培养脐静脉EC,分别用血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)拮抗剂PD123319、CE合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)预处理细胞,再加入Ang Ⅱ24 h后与对照组比较观察细胞凋亡情况;用高效液相色谱(HPLC)检测上述各处理组细胞内CE浓度的变化.结果 PD123319和FB1明显减少Ang Ⅱ诱导的EC凋亡(P＜0.05),氯沙坦反而增加Ang Ⅱ诱导的EC凋亡(P＜0.05);HPLC显示PD123319组和FB1组抑制了CE的合成.结论 Ang Ⅱ通过AT2诱导EC凋亡,AT2可以促发CE含量增加.

心血管疾病氧化应激对内皮祖细胞的影响

活性氧族(ROS)通过对血管固有细胞功能的调节,在正常血管生理中发挥作用;而ROS的过度产生就会导致氧化应激,引起内皮功能障碍,促进心血管疾病的发生发展.内皮祖细胞(EPC)具有修复内皮及血管新生的作用,从而改善内皮功能,阻止心血管疾病的恶化,然而心血管疾病中大量表达的ROS能使EPC动员、迁移、增殖及分化等功能严重受损.本文就心血管疾病中氧化应激对EPC的影响做一综述.

肾上腺偶发瘤

所谓"肾上腺偶发瘤"(adrenal incidentaloma,AI)是指在对非肾上腺疾病进行诊断和治疗过程中偶尔发现的肾上腺肿块.虽然,大多数临床上的AI是良性,无功能的,但也有部分是高分泌性,恶性的.因此,需进行影像学、生化筛查判断其是否为嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、或糖皮质激素过度分泌,同时鉴别肿瘤的良恶性.对于高分泌性和潜在恶性的肿瘤可选择行肾上腺切除术.

艾司洛尔复合硝酸甘油控制性降压在高血压病人手术中的应用

目的 探讨艾司洛尔复合硝酸甘油在高血压病人术中控制性降压的临床效果.方法 40例术前诊断为高血压病的择期手术的病人,随机分成两组,每组20例.对照组:术中应用硝酸甘油降压;艾司洛尔复合硝酸甘油组(实验组):术中应用艾司洛尔复合硝酸甘油降压.于血压稳定后降压前即刻(T1),降压30 min(T2)、60 min(T3)、停止降压后15 min(T4)4个时间记录血压(SBP、DBP、MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、PETCO2的变化及晶胶体输入量、尿量、输血量和出血量.同时记录两组病人开始降压时间,停药后血压回升时间.结果 两组病人开始降压时间分别为(2.8±1.3)min和(5.6±2.0)min,实验组短于对照组(P＜0.05).停药后实验组血压回升时间较对照组明显延长(P＜0.05).实验组在降压后30、60 min时HR,SBP和DBP明显低于对照组(P＜0.05).结论 艾司洛尔复合硝酸甘油实施控制性降压用于高血压病人手术中降压,如果术前能很好地稳定病人的血压,降压时根据MAP情况,适量用药,短时间降压还是比较安全、平稳的.

高血压与多种代谢异常

目的 探索高血压与多种代谢异常的关系.方法 对已开发的"高血压防治网络管理系统"入网的高血压患者1459例的资料进行分析.结果 高血压合并各种代谢异常的有1048例占71.8%,其中合并1种代谢异常的有696例占47.7%、2种及2种以上代谢异常的有352例占24.1%.男性高血压861例有73.5%的病人合并代谢异常,女性高血压598例有69.4%的病人合并代谢异常.对高血压合并多种代谢异常的病人,在积极控制血压的同时,采取综合措施使多种代谢异常的各项指标控制在正常或接近正常范围,可提高高血压的控制率,以减少心脑血管病的发生率、致残率和死亡率.结论 血压达标与多种代谢异常的有效干预密切相关.

血压不高的糖尿病人也要降血压吗?

只严格控制血糖无助于减少糖尿病的大血管并发症,严格控制血压可以明显减少糖尿病人全因死亡率,但是血压不高的糖尿病人血压应当怎么处理,近2～3年来Appropriate Blood Pressure Control in diabetes 2(中文译名为糖尿病人合适血压研究,ABCD-2)缬沙坦研究及2007年发表的2型糖尿病患者强化降压与强化降糖研究(ADVANCE)认为血压是人为标准,只要有糖尿病,不管血压高不高,都可以用降压药,正常血压的糖尿病人降压也有好处.

糖尿病患者心血管病的一级预防:美国心脏病协会和美国糖尿病学会的科学声明(待续)

美国心脏病协会(AHA)和美国糖尿病学会(ADA)各自发布了预防心血管病的指南,内容有一部分重叠:ADA对糖尿病患者的心血管危险因素提出了各种防治建议,而AHA则是把心血管病的一级和二级预防扩展到糖尿病.目前的联合声明尽可能协调两者的各项建议,但在某些方面仍然有分歧.

病例72:45岁女性活动后心绞痛

女性,45岁.有高血压病史,近3月在强烈活动后有心绞痛,既往无心脏病史,冠心病危险因素有:肥胖、家庭冠心病史、高血压.

针刺疗法降血压的随机研究

多种药物、生活方式改变、减轻体质量、限盐、体育运动都可以降压,但药物治疗昂贵,有不良反应,生活方式改变不易持久.针刺治疗高血压有过报告,但严格的随机对照研究不多.该研究是由德国Erlangen大学医学院与南京中医药大学的针炙医生协作,由南京的7名针炙医师操作针剌术,共收治160名高血压患者(轻中度),平均年龄45～75岁,凡血压＞220/115 mm Hg、肾损害、糖尿病、房颤、脑中风、心绞痛者均剔除.病人接受针剌治疗6周,22次,30 min/次,前2周为5次/周,以后4周为3次/周,每次做两侧的3个针刺点,20 min.

降压治疗与糖尿病血管事件预防

欧洲心脏病学会年会于2007-09-01-05在维也纳举行.来自欧洲及世界各国的25 000名代表出席了会议.会议学术交流内容丰富,其中2型糖尿病患者强化降压与强化降糖研究(ADVANCE)报告成为会议的热点和亮点.现仅就ADVANCE研究降压分支重要情况和结果简介如下.

动脉老化与高血压(续前)

问:老化对血管壁的增厚有什么影响?答:国内对颈动脉壁增厚写了不少文章,很可惜对我们中国正常人从年青到老年的血管壁老化增厚过程,注意很少.正常人从年青→老年,颈动脉内膜中膜厚度(IMT)逐渐增厚(图5),但各家报告不一,以颈总动脉为例,Virginia大学医学院的资料认为正常人到30岁为0.65 mm,50岁为0.75 mm,70岁为0.9 mm.近欧洲高血压治疗指南认为颈总动脉IMT＞0.9 mm为异常.巴铁摩尔纵向观察老化过程研究(BLSA),则报告30岁时为0.35 mm,70岁时为0.57 mm,两者相距甚远.因此在报告IMT增厚时一定要有年龄匹配的健康人做对照.

老年人(＞70岁)血胆固醇多高为宜?需他汀类做一级预防吗?

老年人(＞70岁)血胆固醇(TC)多高为宜?且不说在健康和非健康(如伴有冠心病或冠心病等危症及有心血管危险因素,或有其他疾病时)之间有区别,就是健康者,也因种族、地区、经济条件、生活习惯等不同而有所差异.但在具体分析某一老年人(＞70岁)时,还必须结合身体的其他状况来判断是否合适.如果是一个健康老人,即使边缘升高,甚至升高,可能也是适宜的.早年国内有些研究资料发现长寿的老人,特别是＞80岁的高龄老人,TC大都偏高,相反一些过早死亡和容易发生癌症的老人血脂倒是偏低.近年来也有不少报告TC过低的病人,患心肌梗死或脑卒中,心力衰竭后病死率反而更高.尽管对此现象,学术界仍有争议,但也提醒临床医生应辨证地看待TC,既要看到其致动脉粥样硬化、冠心病的病理意义,又要看到其作为人体正常组织代谢不可缺少的生理意义,无论过高过低都是有害的.

练"气功"可否降血压?

单纯收缩期高血压

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人常见的高血压类型,也是心血管(CV)并发症的主要危险因素,收缩压(SBP)和脉压(PP)增宽对CV事件有明显的预测价值,抗高血压治疗能改善ISH患者的预后,本文对ISH的流行病学情况,病理生理机制,SBP升高和PP增宽对心血管系统(CVS)的危害,治疗ISH使患者获益的有关临床研究等作了介绍.文章对利尿剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(βB)等降压药物分别在ISH中的地位及联合用药等情况作了介绍和分析,也对ISH患者脉搏波有关指标变化情况和硝酸盐治疗ISH的意义和方法作了介绍.

高密度脂蛋白胆固醇增高并不是心脏保护的良好指标

积极降脂减少终点事件研究(Incremental Decrease in End Points Through Aggressive Lipid Lowering,IDEAL),提示矫正载脂蛋白A(apoA-1)及其他脂蛋白参数后,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)甚至成了心血管病不良的危险因子,并不起心血管保护指标的作用,特别是HDL-C＞1.8 mmol/L.研究者说他们从Torcetrapib研究得到启发,促使他们研究HDL-C与冠心病事件关系.Torcetrapib是一种胆固醇酯转运蛋白(CETP)抑制剂,可增加HDL-C,轻度减少低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).本来设想该药是一种典型的抗动脉粥样硬化药,但在2007年初,研究者突然宣布该药有增加心血管病及死亡危险,停止研究.

体质量指数、腰围、腰围/臀围与总的脑卒中及其亚型发生率的关系/肥胖与多种亚临床疾病有关