腺苷A1受体与K阿片肽受体激活对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的交互作用

目的 观察腺苷A1受体与κ阿片肽受体(κ-OR)激活对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的交互作用及机制.方法 体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl) adenosine(R-PIA)1μmol/L和κ-OR激动剂U50,488H 1 μmol/L对其作用,进一步探讨腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)0.1 μmol/L存在时κ-OR的激活对细胞肥大的影响和κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI)1 μmol/L存在时腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响.通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量；消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积；以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内[Ca2+]i变化；RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)的mRNA表达.结果 10μmol/L Iso可以诱导心肌细胞肥大,1 μmol/L的R-PIA(腺苷A1受体激动剂)可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANP mRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被1 μmol/Lκ-OR拮抗剂NOR-BNI部分阻断；κ-OR激动剂U50,488H 1 μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANP mRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被腺苷A1受体拮抗剂CPDPX部分阻断.结论 腺苷可通过激动A1受体、阿片肽可通过激动κ受体抑制Iso诱导的心肌肥大,二者可以通过影响心肌细胞内[Ca2+]i浓度的增大而交互抑制Iso诱导的心肌肥大.

上海市普陀区高血压社区规范管理的模式和效果探讨

目的 在社区进行高血压规范管理,观察高血压治疗率和控制率,了解血压水平和心血管危险分层的变化.方法 2009-04-2010-04在上海市普陀区4个社区2048人中检查出高血压患者977例,按照心血管危险因素分层实行分级管理1年,设立健康管理专员进行管理,随访包括血压测量、健康教育和治疗方案调整.结果 高血压患者977例一年的规范管理率88.9％；管理前后高血压的治疗率从66.7％(652/977)提高到73.6％(655/890),高血压控制率从41.3％(403/977)提高到61.8％(550/890),分别增加了6.9％和20.5％,差异有统计学意义(P＜0.01)；与基线调查时相比,1级高血压患者减少22.8％,2级高血压患者减少4.3％,3级高血压患者减少0.3％；在重新评估的心血管危险因素分层状况中,低危患者人数增加0.2％,中危患者人数减少0.6％,高危患者人数增加1.2％,很高危患者人数减少0.8％；吸烟者、超重者、缺少运动者分别减少0.8％、0.4％、2.0％,血脂异常者减少4.9％(P＜0.05)；总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白总胆固醇分别降低0.20、0.30和0.14 mmol/L(P＜0.01).结论 健康管理专员模式在社区是能被患者接受的,规范管理后,使社区高血压患者的血压水平下降,高血压控制率得到了明显的提高.

原发性高血压患者中心动脉压与血压昼夜节律异常变化的相互关系

目的 对比不同昼夜节律分型的原发性高血压患者之间中心动脉压(CAP)各项指标的差异,探讨原发性高血压患者CAP与血压昼夜节律异常变化的关系及其影响因素.方法 选取2009-09-2011-02就诊于新疆医科大学第一附属医院的汉族原发性高血压患者190例,其中男性96例、女性94例,年龄(59.7±12.8)岁,检测其血压昼夜节律,计算夜间血压下降率,并将其分为反杓型组(夜间血压下降率＜0,n=59),非杓型组(夜间血压下降率≥0且＜10％,n=73),杓型组(夜间血压下降率≥10％且＜20％,n=58)；检测CAP和反射波增益指数(AI),踝臂脉搏波传导速度(baPWV)和踝臂指数之间的差异及其相互关系.结果 反杓型组nSBP、nDBP、nMAP均高于非杓型、杓型组；反杓型组及非杓型组dDBP、dMAP均低于杓型组,差异有统计学意义(均P＜0.05)；中心动脉脉压每增加10 mm Hg,反杓型组高血压的危险性增加1.13倍(OR 1.13,95％ CI 1.04～1.27,P＜0.05);75次心率中心动脉压增强指数校正指数(AIx75)每增加10,反杓型组高血压的危险性增加到1.26倍(OR 1.26,95％ CI1.00～1.39,P＜0.05)；baPWV与反杓型组高血压的发生密切相关(P＜0.05).结论 中心动脉脉压与夜间血压下降率相关,与反杓型高血压的发生存在一定的联系.

心率变异性与左心室舒张功能的关系

目的 探讨中年人群心率变异性(HRV)与左心室舒张功能的关系.方法 2010-06-12,采用单纯随机方法收集我院体检中心无器质性心脏病的中年人138例,年龄(48.1±8.2)岁,对其进行统一的心血管流行病学问卷调查,测量血压并测定血清空腹生化指标；用ELISA测定血浆氨基末端前体脑钠尿肽(NT-proBNP)；采用二维超声心动图测定常规及左心室舒张功能指标,并按舒张功能分级标准分为舒张功能正常组(n=74)、舒张功能减退组(n=36)和假性正常化组(n=28)；24 h动态心电图检测HRV的时域和频域指标.结果 随着舒张功能减退程度,lgNT-proBNP增加[(1.8±0.2),(1.9±0.2),(2.0±0.2)ng/L,P＜0.01],低频功率降低[(21.0±5.2),(18.5±5.4),(17.8±6.3)ms2,P＜0.05];偏相关分析显示:相邻RR间期差的均方根(rMSSD)、相差＞50 ms的相邻RR间期占RR间期总数的百分比(pNN50％)、高频功率与舒张晚期血流速度峰值(A)呈负相关(r=-0.210,-0.194,-0.212),与舒张早期和舒张晚期血流速度峰值比值(E/A)呈正相关(r=0.189,0.189,0.175,均P＜0.05)；极低频功率(VLF)、低频功率与E峰减速时间(EDT)呈正相关(r=0.265,0.194,P＜0.05),与舒张早期血流速度与瓣环运动速度比值(E/E’)呈负相关(r=-0.174,-0.173,P＜0.05),与lgNT-proBNP呈负相关(r=-0.315,-0.345,P＜0.01)；多元逐步回归分析显示:A峰是pNN50％的独立影响因素(β=-0.200,P=0.012),E/E和lgNT-proBNP是低频功率的独立影响因素(β=-0.178,P=0.023;β=-0.165,P=0.019),而E/E"和EDT是VLF的独立影响因素(β=-0.170,P=0.021; β=0.177,P=0.015).结论 在中年人群中,左心室舒张功能减退与自主神经功能损伤有关.

单纯收缩期高血压对老年人群心脑血管事件的影响

目的 观察单纯收缩期高血压(ISH)对老年人群心脑血管事件的影响.方法 采用前瞻性队列研究方法,以参加2006-07-2007-10健康查体的开滦集团在职及离退休职工101 510人中年龄≥60岁,符合中国高血压防治指南2010 ISH诊断标准(5321例)和正常血压诊断标准(2226例)的人群作为观察队列.随访38～53(49.5±2.7)月,随访期间每半年收集1次新发心脑血管事件情况.观察ISH在老年人群中心脑血管事件发生率并用多变量Cox比例风险回归模型分析影响心脑血管事件的因素.结果 ①与正常血压组相比,ISH组的平均年龄较大,三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、尿酸和体质量指数水平高,差异均有统计学意义(P＜0.05).②随访期间共发生383例心脑血管事件.在老年人群中,ISH组中总心脑血管事件、急性心肌梗死、脑梗死、脑出血和心脑血管病死亡的累积发生率分别为5.84％、1.32％、2.89％、0.66％和1.50％,高于正常血压组的3.23％、0.49％、1.66％、0.27％和1.21％,其中总心脑血管事件、急性心肌梗死、脑梗死和脑出血的事件累积发生率两组人群差异有统计学意义(P＜0.05).③多变量Cox比例风险回归模型表明,校正其他传统心血管危险因素后,ISH组发生总心脑血管事件、急性心肌梗死和脑梗死的RR分别是正常血压组的1.69倍(95％ CI 1.21～2.35),2.30倍(95％ CI1.02～5.23)和1.64倍(95％ CI1.03～2.61).结论 老年ISH是总心脑血管事件、急性心肌梗死和脑梗死事件的独立危险因素.

哇巴因对大鼠心肌重构的作用

目的 研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用.方法 雄性Sprague-Dawly (SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20 μg/(kg·d)]和生理盐水[1 mL/(kg·d)]8周构建动物模型.第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组分为哇巴因敏感鼠(收缩压升高,n=10)和哇巴因抵抗鼠(收缩压没有明显升高,n=2).电镜下观察3组心肌的超微结构变化,同时实时定量PCR检测其电压门控性K+通道4.2(Kv4.2)表达水平的变化；通过膜片钳方法研究哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位及瞬间外向钾电流(Ito)的影响.结果 从第6周起,与对照组比较,10只哇巴因敏感鼠收缩压明显升高[(138.2±8.0)比(120.1±5.2)mm Hg,P＜0.01];2只哇巴因抵抗鼠收缩压无明显变化[(126.7±11.4)比(125.4±6.9)mm Hg,P＞0.05].哇巴因敏感鼠电镜观察其左心室心尖部中层心肌组织可见线粒体肿胀等超微结构改变.哇巴因抵抗鼠心肌细胞超微结构较对照组差异无统计学意义.RT-PCR提示3组大鼠心肌Kv4.2表达差异无统计学意义.膜片钳结果提示哇巴因敏感鼠心室肌细胞动作电位时程延长,Ito密度下调,引起心肌电重构.结论 哇巴因引起大鼠血压升高的同时引起心肌结构重构及电重构.

体质量指数和L型钙离子通道α1C基因多态性对小剂量氨氯地平降压疗效的交互作用

目的 研究体质量指数(BMI)和L型钙离子通道α1C基因(CACNA1C)单核苷酸多态性(SNP)对小剂量氨氯地平降压疗效的交互作用.方法 采用PCR直接测序法对服用以氨氯地平为主要降压药物的原发性高血压患者181例的CACNA1C基因SNP rs1051375、rs2238032、rs2239050、rs2239128等位点进行基因分型.采用多因素方差分析和有序Logistic回归方法分析BMI和SNP对降压疗效的交互作用.结果 经多元线性回归方法调整基线血压、年龄、性别、尿酸、三酰甘油、药物等因素后,BMI和rs2238032G/T位点与用药后收缩压降幅均相关(B=-0.612,P=0.044;B=11.818,P=0.037),rs2238032G/T位点与用药后舒张压降幅亦相关(B=12.450,P=0.001).多因素方差分析显示rs2238032G/T位点基因型与BMI存在交互作用(P＜0.05),携带rs2238032G/T位点TT基因型和BMI正常(＜25 kg/m2)患者对氨氯地平的降压疗效高于携带GT和GG基因型的超重患者.有序Logistic回归分析亦显示出rs2238032G/T位点GT基因型与BMI存在交互作用的趋势(B=0.212,P=0.066).结论 BMI和CACNA1C基因rs2238032G/T位点基因型对小剂量氨氯地平的降压疗效可能存在交互作用.

经活化SAPK/JNK和ERK1/2激酶途径上调单核细胞趋化蛋白1表达在介导血管紧张素Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的分子机制及生物学功能.方法 按指定时间,给予不同浓度AngⅡ处理原代培养大鼠VSMC,运用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)研究AngⅡ对平滑肌细胞增殖的影响,并用MCP-1受体抑制剂(RS102895)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)拮抗剂氯沙坦预处理细胞,观察MCP-1是否参与AngⅡ的促增殖作用；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测MCP-1 mRNA和培养基中的MCP-1蛋白含量,并用氯沙坦干预,观察氯沙坦是否具有抗炎作用；免疫印迹法观察不同时间细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径对MCP-1表达的影响.结果 AngⅡ(1μmol/L)作用48 h明显促进平滑肌细胞增殖,MCP-1受体抑制剂(RS102895)能抵消该作用.在一定时间内,不同浓度的AngⅡ均上调MCP-1 mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05或P＜0.01),氯沙坦能抵消AngⅡ的上调作用(均P＜0.05).与AngⅡ(1 μmol/L)单独孵育12 h比较,AngⅡ(1 μmol/L)+氯沙坦(10 μmol/L)明显抑制SAPK/JNK(0.581±0.037比1,143±0.012)、ERK1/2激酶(0.062±0.020比0.342±0.098,均P＜0.05)活化,差异均有统计学意义.此外,SAPK/JNK激酶抑制剂(SP600125)和ERK1/2激酶抑制剂(U0126)分别抑制SAPK/JNK和ERK1/2激酶活性并下调MCP-1表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 AngⅡ通过AT1R,活化SAPK/JNK和ERK1/2激酶途径上调大鼠VSMC MCP-1的表达,并且MCP-1在一定程度上介导AngⅡ的促平滑肌细胞增殖.

经皮肾交感神经射频消融术治疗难治性高血压:附2例报告

目的 初步观察和探索经皮肾交感神经射频消融术治疗难治性高血压的疗效及操作方法.方法 对2例难治性高血压患者实施经皮肾交感神经射频消融术并随访半年至一年,观察其血压及用药水平的变化.结果 术后患者的血压较术前明显下降,降压药物种类及剂量亦减少.随访结果显示2例患者的高血压药物使用剂量和种类均有减少,其中1例患者血压控制在目标水平,1例未达到目标水平.结论 难治性高血压患者通过经皮肾交感神经射频消融术使血压持续下降,用药剂量和种类减少.

胰高血糖素样肽1抗动脉粥样硬化的研究进展

自胰高血糖素样肽1 (glucagon-like peptide-1,GLP-1)发现以来,国内外研究焦点主要集中在降糖疗效上.糖尿病主要并发症是动脉粥样硬化(atherosclerosis,As),GLP-1对As及其心血管风险是否有防治作用受到高度关注[1-2].As病变触发于内膜,伴有血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增生迁移和免疫细胞浸润[3],之后出现局部脂质、复合糖类积聚,纤维性增生、钙质沉积、斑块形成,并继发斑块内出血、局部血栓等.有研究显示,GLP-1对As的高危因素包括胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、内皮损伤、慢性炎症、脂质代谢紊乱和血流动力学异常等均有改善,提示GLP-1的临床适应证可能有进一步扩展.本文主要就GLP-1抗As的潜在途径和相应的临床研究进行综述.

替米沙坦改善高血压患者的胰岛素抵抗

目的 观察替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响.方法 入选初诊为原发性高血压患者110例为研究对象,同期年龄和性别相匹配的健康体检者100例为对照组.高血压患者给予替米沙坦40～80mg/d,治疗12周.观察高血压患者治疗前后血压、空腹血糖和胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的变化.结果 治疗前高血压患者血压、FINS和HOMA-IR水平明显高于对照组,ISI水平明显低于对照组(均P＜0.05).替米沙坦治疗12周后,高血压患者的血压明显下降,空腹血糖、FINS和HOMA-IR水平降低,ISI水平升高(均P＜0.05).结论 替米沙坦可改善高血压患者的胰岛素抵抗.

硫化氢与高血压关系的研究进展

硫化氢是继一氧化氮与一氧化碳之后的新型气体信号分子,是一种强抗氧化剂及血管舒张因子[1].过去人们一直致力研究它的毒性作用,直到20世纪90年代才逐步发现硫化氢在神经、心血管、消化和内分泌等系统中具有特定调节作用,参与机体多种病理生理过程.多项研究表明硫化氢参与高血压的发病且有对抗高血压的作用,动物模型中,静注硫化氢能使血压立即下降12～30 mm Hg[2],因此,应用能释放硫化氢的新型药物治疗高血压成为近年来的研究热点.

靶剂量比索洛尔治疗明显改善原发性高血压伴心力衰竭患者的心脏重构与心功能

目的 探讨靶剂量比索洛尔治疗对原发性高血压伴心力衰竭患者心脏重构和心功能的影响,及与血压、血管内皮生长因子(VEGF)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的相关性.方法 入选163例原发性高血压伴心力衰竭患者,根据治疗方案分为常规药物加比索洛尔(5 mg,比索洛尔组,n=83)和常规药物(对照组,n=80),随访12月,观察治疗前后一般临床资料、超声心动图、放射性核素和实验室检查结果的变化.结果 比索洛尔组及对照组患者治疗12月后左心室舒张末期内径(LVIDd)及左心室收缩末期内径(LVIDS)明显减少,二尖瓣返流明显减轻；左心室射血分数(LVEF)、左心室高峰充盈率(LVPFR)明显增高,而氨基末端脑钠尿肽原(NT-proBNP)明显降低；尤以比索洛尔组较甚.靶剂量比索洛尔治疗后患者收缩压、舒张压及脉压较治疗前明显降低,且VEGF及hsCRP亦明显降低.结论 对原发性高血压伴心力衰竭患者,靶剂量比索洛尔治疗可以明显改善心脏重构和心功能.

儿童期肥胖、成年期肥胖和心血管风险因子

过去30年,儿童超重或肥胖的发生率明显增加[1].儿童期肥胖是死亡率增加的预测因子,这主要是由于儿童期肥胖可导致心血管疾病发生率增加.相关的预测研究提示"肥胖流行症"可能改变目前心血管疾病死亡率下降的趋势,使现今儿童的寿命缩短.有足够的证据表明肥胖与心血管疾病之间有相关性是由于在肥胖成年人中常存在包括高血压、血脂紊乱、2型糖尿病等心血管危险因素.目前,儿童期肥胖在独立于成年期肥胖的长期心血管风险中所起的作用还不明确.从大众健康的角度考虑,有必要明确成年后肥胖消失能否逆转儿童期超重或肥胖所带来的负面作用.

以手术和器械装置为基础的难治性高血压的治疗新策略

无论是在发达国家还是在发展中国家,高血压都是主要的心血管流行性疾病.据预测到2025年西方国家的成年人中将会有超过50％的人达到目前指南中所定义的高血压标准,需要进行非药物或者药物干预.同时,在许多导致心血管疾病增加的病理因素中,高血压是其中一个重要的组成部分.基于该病的公共卫生流行特点,大限度地提高现有治疗方式的有效性无疑是当务之急.除此之外,探索新的高血压治疗策略也是一个迫切的任务.

病例116:2天内反复晕厥

患者,男,33岁.2d内反复晕厥10余次.既往体健,吸烟20年,每日1包,饮酒10年,每日2～5瓶啤酒.家族史无特殊.查体:神清,平车入院,头部纱布包扎,正常面容,临时起搏器带入,甲状腺无肿大,心率60次/min,心肺听诊无异常.

嗜铬细胞瘤致心跳骤停1例

患者,男性,43岁,因"反复心悸、胸闷、头痛1年,再发加重2d"于2011-07-24急诊入院.患者于1年前在活动后反复出现心悸、头晕、头痛,继而大汗淋漓,伴胸闷,无胸痛、气促、意识障碍,每次发作持续数分钟至半小时不等,缓解后无明显不适.曾至当地医院治疗无好转.入院2d前症状再发加重,表现为症状持续时间较前长,程度较前加重,有濒死感,呕吐胃内容物1次,缓解期仍持续存在胸闷、头晕.

提高高血压三率主要手段是优化降压方案还是加强社区管理?

高血压已是全球范围内的重大公共卫生问题,严重影响人类的生命健康和生存质量,而如何提高高血压人群的知晓率、治疗率和控制率(三率)仍是世界各国面临的难题.我国的高血压防治工作经过近20年的努力,虽然取得了明显的成效,但三率仍不尽如人意.在《中国高血压防治指南2010》 中指出"目前我国约有1.3亿高血压患者不知道自己患有高血压,在已知自己患有高血压的人群中,约有3000万没有治疗,在接受降压治疗的患者中,有75％患者的血压没有达到控制目标",说明我国高血压防治形势仍然十分严峻.

临床研究及相关指南对血管紧张素受体拮抗剂在高血压伴冠状动脉性心脏病治疗地位的评价

大量研究证明:肾素血管紧张素醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的过度持续激活是多种心血管疾病发生、发展的病理机制,贯穿整个心血管事件链.所以,抑制RAAS成为干预心血管事件链的重要治疗策略.随着研究的积累,指南对两类RAAS抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)在冠状动脉性心脏病(冠心病)患者中的使用推荐也在发生变化.本文将从作用机制、循证证据以及指南推荐等3个方面就ARB与动脉粥样硬化和冠心病发生、发展,以及ARB在冠心病领域的应用进行阐述.

上海交通大学医学院心血管药理研究室

上海交通大学医学院心血管药理研究室(研究室),是一个以心血管代谢性疾病为主要研究方向的小型实验室,由陈红教授于2004年创建.研究室充分利用校内外与国内外长期合作的实验室条件,以遗传性高血压和糖尿病动物(图1)为基本疾病模型、以离体心脏功能与离体血管功能、病理形态学为主要研究手段(图2),结合整体实验、细胞与分子水平实验,广泛开展原发性高血压与心肌缺血、1型糖尿病与遗传性2型糖尿病心血管病变相关病理生理与分子机制研究,并开展疲劳运动及适当运动对心血管系统损伤及保护的不同效应及分子机制研究、中药有效成分的心血管作用及相应机制的研究,同时也开展医学生血压水平调研等.

充分发挥单片复方制剂在降压治疗中的优势作用

高血压是心血管系统重要的危险因素之一,将血压持久地控制在目标值以下可以明显减少高血压所致的靶器官损害与不良心血管事件.药物治疗是降压达标的主要手段,合理的联合用药则是提高血压达标率、改善患者远期预后的核心策略.单片复方制剂(single-pill combination,SPC)具有研究证据充分、配伍合理、降压疗效及靶器官保护作用肯定、不良反应少、用药简便且依从性好等优势,为多数中重度高血压患者的首选,但在临床实践中其临床作用仍未受到应有重视.遵循循证医学原则、合理应用SPC、充分发挥其在降压治疗中的优势作用,对于进一步提高降压达标率具有重要意义.

高血压防控重在行动

2011-09,第66届联合国大会预防和控制非传染性疾病高级别会议在纽约联合国总部召开,这是继十年前联合国大会艾滋病防控会议后,联合国历史上第二次就健康问题举行高级别会议.会议发表的政治宣言向全世界吹响了防控非传染性疾病的进军号.

β受体阻滞剂的临床疗效与理化性质有关

1 β受体阻滞剂的物理性质药物一机体相互作用一方面是药物对机体的作用,产生药效、毒性或不良反应,主要取决于特定的化学结构.另一方面是机体对药物的作用,吸收、分布、生物转化和排泄,表现为药物的药代动力学性质,这些主要取决于药物的理化性质[1].溶解性是药物理化特性的重要指标之一.

中美互换摘要

2011年高血压领域的回眸

2011年是我国高血压事业蓬勃发展和防治策略推动的一年,首先是新的中国高血压防治指南的公布、推广和宣传,促进了我国高血防治理念的提高.其次在国际高血压研究的热潮下,提出了血压的防治不仅要注意血压的达标,更要关注血压管理的理论.血压的管理涉及综合因素的控制、对降压药物的评价、血压的达标和平稳降压诸多部分.高危人群的个体化治疗理念在J形曲线的争议中逐渐被接受.因此,血压的管理促进了人们对高血压防治理念的新认识.