中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
不同血糖水平糖尿病患者动脉弹性指数的变化
目的 观察不同血糖水平糖尿病患者动脉弹性指数的变化及其与血压、糖代谢等因素的关系.方法 选取空腹血糖＞5.6 mmol/L的糖尿病患者共313人,男性176人,女性137人,年龄(52.9±11.5)岁.根据1999年WHO糖尿病诊断标准,将所有受试者按照口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为4组:正常血糖组(n=86)、空腹血糖受损组(IFG,n=36)、糖耐量减低组(IGT,n=45)和糖尿病组(n=146).采用美国HDI公司CVProfilorTMDO-2020型动脉弹性功能测定仪系统测量血管弹性.结果 1)校正年龄后,与血糖正常组、IFG组、IGT组相比,糖尿病组大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2)明显下降.血糖正常组、IFG组、IGT组3组间的C1、C2差异无统计学意义.2)多元逐步回归分析显示:C1与脉压、脉率、年龄、餐后2 h血糖负相关.C2与年龄、餐后2 h血糖、平均动脉压负相关.结论 1)糖尿病患者动脉弹性指数降低,而糖尿病发病前状态(IFG,IGT)未见动脉弹性的异常.糖尿病对血管弹性的影响独立于血压水平.2)脉压对C1的影响较大,而餐后2 h血糖对C2的影响大于血压的影响.
-
丹参多酚酸盐对健康人血小板内皮型一氧化氮合酶活性的影响
目的 观察不同浓度的丹参多酚酸盐(depside salt from Salvia Miltiorrhiza)对正常人血小板内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 采集健康人外周静脉血,用凝胶色谱柱法纯化血小板,同位素二步色谱法测定血小板eNOS的活性.将收集的血小板分别与eNOS激动剂组织胺和(或)eNOS抑制剂N-ω硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)或不同浓度丹参多酚酸盐一起孵育30 min后测定血小板eNOS活性.结果 组织胺可以明显增加eNOS活性;L-NAME可以明显抑制基础状态下血小板eNOS活性以及组织胺刺激后eNOS活性的增加;丹参多酚酸盐在浓度0.1～10 mg/L间呈浓度依赖性增加血小板eNOS活性(P＜0.05);浓度达10 mg/L时这种刺激作用达高峰,更高浓度时St,b板eNOS活性反而逐渐降低.结论 丹参多酚酸盐在一定剂量范围(＜10 mg/L)内可以明显增加血小板eNOS活性.
-
三羟异黄酮对去卵巢大鼠主动脉雌激素β受体和原癌基因c-fos表达的影响
目的 观察三羟异黄酮(GST)对去卵巢大鼠主动脉雌激素β受体(ERp)和原癌基因c-fos表达的影响.方法 将成年雌性大鼠40只随机分为4组:假手术对照组(A组);去卵巢组(B组);去卵巢+雌二醇组(C组);去卵巢+GST组(D组).给药8周后处死大鼠.免疫组化法检测主动脉中ERβ和原癌基因c-fos的表达.结果 1)去卵巢手术大鼠主动脉ERβ的表达明显降低,GST与雌二醇明显增加去卵巢大鼠主动脉ERβ的表达.2)去卵巢手术增加大鼠主动脉原癌基因c-fos的表达,但GST与雌二醇能阻止c-fos表达增加.结论 GST对血管ERβ的表达具有调节作用;GST可抑制血管平滑肌原癌基因c-fos的表达.这可能是植物雌激素防止动脉粥样硬化,发挥心血管保护作用的机理之一.
-
小分子干扰RNA抑制大鼠心肌H9C2细胞血管紧张素转换酶2的表达
目的 研究siRNA对大鼠心肌H9C2细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)的抑制作用.方法 根据大鼠ACE2基因序列设计并化学合成3条siRNA及1条阴性对照siRNA,并标记FAM荧光,以Lipofectamine 2000转染人大鼠心肌H9C2细胞,用Realtime Quantity RT-PCR和Western-blot分别检测ACE2基因和蛋白表达量的改变、验证所设计的siRNA的抑制效应.结果 以Lipofectamine 2000转染所设计的siRNA进入H9C2细胞,转染效率＞95%.起始于434、567位点的siRNA在基因水平对ACE2无明显抑制效应(P＞0.05);起始于1205位点的siRNA在基因和蛋白水平均有明显的抑制效应,基因水平下降73.5%(P＜0.05);蛋白水平下降70.0%(P＜0.01).结论 起始于1205位点的siRNA对大鼠心肌H9C2细胞ACE2有明显的抑制效应.
-
心房颤动患者抗栓治疗中血管内皮功能的变化
目的 了解阿司匹林和华法林抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动(房颤)患者的内皮功能的影响.方法 选择45～80岁的非瓣膜病持续性房颤患者106例,随机分为阿司匹林组和华法林组,分别给予阿司匹林150mg/d和调整剂量华法林(INR 1.5～2.5)治疗并随访1年.于治疗前、治疗后6月和12月,采用放射免疫分析法(RIA法)测定内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血管性血友病因子(vWF)水平,进行前后比较分析.对可能影响ET-1、vWF和6-k-PGF1α水平变化的因素,包括年龄、性别、体质量指数、合并疾病、合并用药、血小板数、肌酐、尿酸、血糖、胆固醇、三酰甘油、内皮功能指标治疗前水平和抗栓药物等因素进行Pearson相关分析和多元线性回归分析.随访中观察有无脑血管和外周血管血栓栓塞和出血并发症发生.结果 (1)治疗后阿司匹林降低ET-1[(111.2±79.3)比(56.7±14.6)ng/L],华法林也有同样降低ET-1作用[(128.2±78.8)比(65.4±30.8)ng/L](P均＜0.05),并保持到12月.治疗后两组的vWF水平均无显著变化.阿司匹林降低6-k-PGF1α[(193.0±106.2)VS(144.6±101.1)ng/L](P＜0.05),华法林对6-k-PGF1α水平无影响.(2)Pearson相关分析发现,治疗前后ET-1和vWF的变化幅度均与各自治疗前水平呈正相关(P均＜0.01).多元线性回归分析发现,治疗前ET-1水平(P=0.001)和vWF 水平(P=0.004)是影响治疗后该指标变化的主要因素.(3)随访期间无血栓栓塞和严重出血并发症发生.结论 阿司匹林150 mg/d和调整剂量华法林(INR 1.5～2.5)抗栓治疗能不同程度地改善非瓣膜病房颤患者的内皮功能.华法林低强度抗凝治疗安全有效.
-
丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞外信号调节激酶1/2的作用
目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大反应中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是否有抑制作用.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺人法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western-blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达.结果 1)Ang Ⅱ(1 μmol/L)处理24 h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制Ang Ⅱ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺人率、蛋白含量的增加;2)Ang Ⅱ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程.3)用Ang Ⅱ(1 μmol/L)处理心肌细胞5 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10 min左右时明显.4)STS剂量依赖性抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达.结论 STS可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移
目的 检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制.方法 采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF.Transwell观察Ang Ⅱ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测Ang Ⅱ 1型受体(AT1R)mRNA水平.结果 (1)Ang Ⅱ刺激AF迁移呈浓度依赖性,当Ang Ⅱ的浓度为10-7mol/L时,AF迁移数目大(P＜0.01);(2)PPARγ激动剂15D-PJG2和吡格列酮可抑制Ang Ⅱ诱导AF迁移,并且呈剂量依赖性,浓度为10×10-6mol/L时作用明显(P＜0.01);(3)AT1R阻滞剂(氯沙坦)可完全抑制Ang Ⅱ诱导的AF迁移(P＜0.01),而AT2R阻滞剂(PD123319)对AF迁移无明显抑制作用(P＞0.05);(4)与对照组相比,15D-PJG2和吡格列酮干预组AT1R mRNA表达水平呈剂量依赖性下降,浓度为10×10-6mol/L时抑制作用明显(P＜0.01).结论 PPARγ激动剂可抑制Ang Ⅱ诱导的AF迁移,这可能是通过下调AF AT1R mRNA表达发挥作用.
-
2型糖尿病患者心率变异与颈动脉内膜增厚
目的 探讨2型糖尿病患者心率变异(HRV)与颈动脉内膜增厚的关系及其临床意义.方法 2型糖尿病患者132例按颈动脉内膜一中膜厚度(IMT)分T1组(36例,IMT＜1.0 mm),T2组(54例,IMT 1.1～1.3 ram),T3组(42例,IMT≥1.3 mm)及30例正常对照者(TO组)作为研究对象.Holter HRV时域、频域指标评估心脏自主神经调节功能.结果 1)2型糖尿病有或无颈动脉内膜增厚组各HRV指标(SDNN,SDANN,RMSSD,PNN50,SDNN指数)均较正常对照组低(P＜0.05或P＜0.01).2)2型糖尿病合并颈动脉内膜增厚者HRV指数较无病变者有进一步的下降,而且HRV指数与IMT呈负相关.结论 HRV是2型糖尿病颈动脉粥样硬化的独立相关因素,可对大血管并发症作出早期的诊断,改善预后.
-
高血压机体外周动脉G-蛋白偶联受体对缩血管物质的反应
目的 研究高血压患者及自发性高血压大鼠(SHR)阻力动脉G-蛋白偶联受体对缩血管介质的反应性.方法 将实验动脉血管分成高血压患者大网膜动脉组、非高血压患者大网膜动脉组、SHR肠系膜动脉组和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉组4组.分别将4组动脉切成环置于浴槽中,累加浓度法加入去甲肾上腺素(NE),测定动脉环张力的变化,作量效曲线,考察α受体介导的收缩功能;分别加入5-羟色胺(5-HT)、蛇毒类似物(Sarafotoxin,S6c)、内皮索1(ET-1)3种物质,依次考察5-HT、ETB、ETA3种受体介导的收缩功能.同样试验方法在SHR组及WKY大鼠组用特异性5-HT2A受体拮抗剂氟哌喹酮(Ketanserin),α1受体拮抗剂哌唑嗪和α2受体拮抗剂西萝芙木碱(Rauwolscine)考察5-HT2A受体、α1受体、α2受体在血管收缩中的作用,作量效曲线.结果 1)高血压患者大网膜动脉ETB、ETA、α受体激动剂量效曲线的Emax均明显高于非高血压患者(P均＜0.01);高血压患者ETB、5-HT、α受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于非高血压患者(P＜0.01或P＜0.05);2)在SHR肠系膜动脉α受体和5-HT受体激动剂量效曲线的Emax明显高于WKY大鼠(P均＜0.01);SHRETB、ETA、5-HT受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于WKY大鼠(P＜0.05或P＜0.01),而α受体激动剂量效曲线pEC50明显降低(P＜0.01);3)应用氟哌喹酮引起5-HT量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(9.5±0.1)和(9.4±0.1);哌唑嗪引起NE量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(11.0±0.2)和(10.94±0.2);西萝芙木碱引起NE量效曲线平行右移,pA2值SHR(7.2±0.2)和WKY大鼠(7.1±0.2).结论 1)高血压机体外周阻力血管的ETB、ETA、5-HT以及α受体介导的收缩作用明显增强;2)在外周阻力血管5-HT主要通过激动5-HT2A受体引起血管收缩,NE主要通过激动α1受体引起血管收缩.
-
卡托普利与缓释硝苯地平对高血压患者血清瘦素的影响
目的 探讨卡托普利与缓释硝苯地平治疗对原发性高血压(EH)患者血清瘦素、胰岛素的影响及其差异.方法 入选轻中度高血压患者44例(男24例,女20例),配对健康体检者22人(男12人,女10人),研究分为3组:正常对照组(C),卡托普利组(Ca)和硝苯地平组(Ni),每组各22例(男12例,女10例).卡托普利起始用12.5 mg,缓释硝苯地平10 mg,2次/d,治疗2周血压未降至正常者,分别逐渐加至50 mg和20 mg,2次/d,治疗12周.观察体质量指数(BMI)、血压,空腹抽血测定血清瘦素、胰岛素、三酰甘油(TG)、胆固醇、血糖.12周后治疗组重复血压、BMI、瘦素、胰岛素、血糖测定.结果 Ca和Ni两组除血压高于C组外,BMI、血糖、TG、胆固醇与C组无明显差异,高血压两组间上述参数相似.但Ca和Ni两组的血清瘦素[Ca(6.1±2.5)和Ni(6.4±3.1)vs C(5.0±1.4)μg/L,P＜0.05)和胰岛素[Ca(9.1±5.5)和Ni(9.1±6.3)VS C(6.2±2.4)mIU/L,P＜0.05)]均明显高于C组.Ca组治疗后血清瘦素明显降低[(6.1±2.5)vs(5.3±1.2)μg/L,P＜0.05)],而Ni组无明显变化[(6.4±3.1)vs(6.5±2.5)μg/L].结论 高血压患者血清瘦素水平高于正常人,卡托普利治疗可降低瘦素水平,而硝苯地平则无明显影响.
-
HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?
目的 探讨HSP 70.2基因是否是新的高血压致病相关基因.方法 从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10 000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-time RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因.结果 基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因.RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP 70.2基因在SHR组中表达上调2.1倍(P＜0.01).结论 HSP 70.2基因可能和高血压相关,深入研究HSP 70.2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索.
-
子痫时可溶性血管内皮生长因子受体1的变化
目的 研究可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在子痫前期及子痫患者血清中的浓度变化,探讨sVEGFR-1和VEGF在妊娠期高血压(子痫前期及子痫)中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定轻度子痫前期(n=9)、重度子痫前期(n=10)及子痫(n=5)患者(子痫组,总共n=24)与正常妊娠妇女(对照组,n=18)外周血清中sVEGFR-1和VEGF的浓度.结果 (1)子痫组各组外周血清中sVEGFR-1水平[子痫前期轻度:(58±7)mg/L、子痫前期重度:(82±15)mg/L、子痫:(96±13)mg/L]明显高于对照组[(11±3)mg/L,P＜0.01],子痫前期重度和子痫组高于子痫前期轻度组(P＜0.05);(2)子痫组各组外周血血清中VEGF水平[子痫前期轻度:(0.37±0.04)mg/L、子痫前期重度:(0.24±0.04)mg/L、子痫:(0.16±0.01)mg/L]明显低于对照组[(0.43±0.04)mg/L,P(0.05～0.01],子痫前期重度和子痫组低于子痫前期轻度组(P＜0.05～0.01);(3)正常妊娠妇女外周血血清中sVEGFR-1水平与妊娠周数成正相关(r=0.508,P＜0.05),子痫前期及子痫组血清中sVEGFR-1水平与妊娠周数无关.结论 外周血中升高的sVEGFR-1和降低的VEGF可能与妊娠期高血压(子痫前期及子痫)的发病有关,并参与了子痫前期及子痫的病理生理过程.
-
膳食添加剂对卒中易感型自发性高血压大鼠的影响
卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)具有较高的卒中发生率.研究结果表明,合理的营养膳食可改善SHRsp高血压卒中的发病率.
-
PTEN与心血管疾病研究进展
PTEN是1997年发现的一种抑癌基因,在细胞生长及周期调控、肿瘤等多方面具有重要作用.本文就PTEN发现、结构、和功能及其与心血管疾病关系等作一综述.
-
综合干预对老年高血压患者血压达标的影响
目的 规范化管理高血压患者,综合干预危险因素,提高老年高血压患者的血压控制达标率.方法 在辖区内离退休老干部中进行心血管病危险因素流行病学调查;对其中老年高血压患者873例的危险因素进行危险评估;强化健康教育,倡导高血压病的非药物治疗;对吸烟、超重、摄盐过多、血脂异常等进行综合干预;为患者制定个体化治疗方案;定期监测血压及危险因素.结果 1)该人群的高血压患病率为68.2%,其中65.1%为单纯收缩期高血压;危险因素≥3种的高危患者占78.2%.2)通过近5年综合干预,吸烟率下降了55.4%,低钠盐摄入者提高了39.4%(P＜0.01);体质量指数转为正常者增加了27.5%(P＜0.05).3)总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇控制达标率分别由28.5%、21.9%提高到64.3%与64.2%(P＜0.01),三酰甘油达标率由65.8%提高到73.9%(P＜0.05).4)高血压的治疗率由89.4%提高到97.0%;高血压患者的收缩压与舒张压均值分别下降了2.2、3.9 mm Hg(P＜0.01);血压控制达标率由71.3%上升至79.7%(P＜0.01).5)多数患者采用钙离子拮抗剂及转换酶抑制剂为基础的联合降压治疗,服用传统复方降压制剂者下降了35.3%.结论 对老年高血压患者进行综合干预和规范化管理,可显著提高血压控制达标率.
-
小剂量氢氯噻嗪联合卡托普利治疗原发性高血压
目的 评价卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪(HCTZ)治疗原发性高血压的疗效和安全性.方法 选择原发性高血压患者120例,随机分为A、B两组,其中A组用卡托普利25 mg,3次/d,口服,氢氯噻嗪25 mg,1次/d,口服.B组用卡托普利,用法用量与A组相同,氢氯噻嗪12.5 mg,1次/d,口服,共治疗8周,分别测定治疗前、后偶测血压(OBP)、24 h动态血压(ABP)、血生化指标并评价降压效果及安全性.结果 治疗8周末,A组和B组治疗后OBP、ABP监测的血压值较治疗前均明显下降(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义.A、B两组降压总有效率分别为86.7%、85%,A组降压总有效率略高于B组,但组间差异无统计学意义.A、B两组降压达标率分别为61.7%、60%,两组间比较差异无统计学意义.A、B两组低血钾发生率分别为15%、5%,两组间比较,差异有统计学意义,两组间其他不良反应发生率,差异无统计学意义.结论 应用小剂量氢氯噻嗪联合卡托普利治疗原发性高血压安全、经济、有效.
-
降压达标越快,后果越好
许多高血压指南都主张用2～3种药尽快把高血压病人血压降到＜140/90 mm Hg,血压未达标前应当每月看病人一次,并调整用药.2级高血压病人或并有其他病者应当看的次数更多.
-
肥胖症与心血管疾病(待续)
在成年人群中,体质量指数(BMI)25.0～29.9kg/m2为超重,BMI＞30 kg/m2为肥胖(表1).研究发现从1988-1994年间到1999-2000年问,美国成年人中超重的比率由55.9%升至64.5%,肥胖的比率由22.9%升至30.5%.
-
病例68:52岁男性晨间胸痛
52岁,男性.6周来胸骨下方痛放射到下颌和左上肢,15～30 min/次,发作时并没有活动,都是在晨间床上睡觉时,因疼痛惊醒,惟一的危险因素是吸烟.
-
对降压、降脂治疗预防心脏病研究的再分析证明利尿剂预防心力衰竭比其他降压药都好
降压、降脂治疗预防心脏病研究(ALLHAT)是迄今为止大规模的临床高血压研究,该研究认为利尿剂在预防心力衰竭(HF)方面比钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)都好.这个结论出来以后受到许多学者批评,认为ALL-HAT收治病人1/3是有色人种,有色人种对利尿剂降压反应特别好.
-
重视循证医学证据,合理评价和选择抗高血压药物
随机对照临床试验(Randomized Control Trial,RCT)是循证医学的基础,也是制定指南的重要依据,而指南又是我们临床实践的金标准.迄今为止,上百项大型高血压RCT的结果为高血压的干预提供了两方面的证据.
-
肾上腺髓质素的生物学作用及临床意义
问:肾上腺髓质素(AM)是一种什么内泌素?答:AM早从嗜铬细胞瘤中分离出来,是一种强有力的血管扩张多肽,分布在肾上腺、心脏、肾脏与血管,血中浓度也不低;高血压、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症时血中浓度升高.AM是一种对器官组织有益的、保护性内泌素,在靶器官损害、功能障碍时,起代偿作用.
-
一个冠心病、房颤患者,是否合用华法林和阿司匹林?国际标准化比值多少合适?
陈慧(福建省心血管病研究所内科，福建 福州 350001)对于冠心病合关房颤(CHD+AF)患者应首先进行卒中危险分层,然后选择阿司匹林或华法林.
-
主动脉夹层与血压的关联
主动脉夹层(AD)是指主动脉壁内积聚的血液导致结构分层的病理改变.AD形成可导致血压急剧增高.疼痛、主动脉真腔缩小、内膜功能障碍、中枢神经和肾脏缺血是血压增高的重要原因.AD造成主动脉主要分支狭窄或闭塞时,肢体血压测定可能"假性降低".急性AD患者合并血压高者,应静脉使用降压药以求短时间内将收缩压降到100～120 mm Hg,同时使用β受体阻滞剂以控制心肌收缩力和心率.应重视慢性患者的血压长期控制,关注主动脉结构和功能的修复.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
