中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心室重构的影响
目的 观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压和左室肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其改善心室重构的作用.方法 雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶(PK)组、卡托普利(Cap)组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠(WKY)作为正常血压对照组.实验4周后行颈动脉插管测量血压,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VanG-ieson染色(VG染色)作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内MMP-2、TGF-β1的表达.结果 SHR组收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及MMP-2、TGF-β1的表达较WKY组明显升高(P＜0.05),应用胰激肽原酶后,各指标均显著性下降[SBP(183±12 vs SHR:234±23)mm Hg,LVMI(2.89±0.15 vs SHR:3.06±0.18)mg/g,CVF(0.17±0.03vs SHR:0.26±0.05)%,PVCA(0.57±0.26 vs SHR:0.99±0.47)%](P均＜0.05),除SBP外,余各指标下降程度均与Cap组无差异.结论 胰激肽原酶具有逆转高血压心室重构的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的MMP-2、TGF-β1有关.
-
超声测量的内脏脂肪厚度和代谢综合征的关系
目的 探讨由超声测量的内脏脂肪厚度(VFT)评价内脏性肥胖的价值及其和代谢综合征(MS)的关系.方法 收集了2005-03-12在我院体检中心符合入选标准的可用资料210份,测定MS相关的人体指标测量、空腹血生化检查和经超声测量内脏脂肪厚度.根据国际糖尿病联盟(IDF)MS标准,分成MS组及非MS组.结果 VFT和腰围(WC)呈正相关(男r=0.61,P=0.01;女r=0.60,P=0.01),MS组VFT明显大于非MS组,男性MS组为(49.4±14.6)mm与非MS组(37.1±14.9)mm比较,女性MS组(34.5±9.4)mm与非MS组(24.6±8.7)mm比较,两者差异均有非常显著性(P=0.01).VFT与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与胰岛素敏感性指数(INSI)呈负相关(男性r=-0.309,女性r=-0.433,P＜0.01),男性VFT与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.249,P＜0.01),女性VFT与胆固醇(TC)呈正相关(r=0.255,P=0.065).逐步法多元线性回归分析显示,男性VFT和WC、SBP、载脂蛋白B(apoB)呈正相关,和HDL-C呈负相关,相关系数分别为(r=6.746,2.75,2.86,-2.03,P＜0.05或P＜0.01);女性VFT和体重指数(BMI)和HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为(r=3.60,2.98,P＜0.01);而无论男女,WC和皮下脂肪仅仅和BMI呈正相关.MS发病率随着VFT的增加而增加(P＜0.05或P＜0.01).经超声测量的VFT诊断MS的ROC曲线下面积男性0.74,女性0.79,佳切点值男性43.5 mm,女性23.8 mm.结论 经超声测量的VFT是一项简便、可靠和实用的评价内脏性肥胖的指标.并认为VFT大于此切点,即可推断存在有MS.
-
去甲肾上腺素与哌唑嗪对高血压大鼠动脉平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响
目的 观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与SHR组比较,NE(10-7 mol/L)能减弱Na+-K+-ATPase活性(3.98±0.14 vs 7.92±0.19,P＜0.01)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA的表达(0.863±0.057 vs 1.307±0.051,P＜0.01),单用哌唑嗪对Na+-K+-ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P＞0.05).哌唑嗪(10-7,10-6,10-5 mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na+-K+-ATPase活性(4.31±0.24,6.15±0.30,7.52±0.31)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达(0.857±0.041,1.096±0.055,1.183±0.059)的影响(P＜0.01,P＜0.05).结论 NE抑制SHR Na+-K+-ATPase活性和下调Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调.肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达的影响.
-
不同动脉弹性功能参数的相关性
目的 研究3种不同动脉弹性功能参数:脉搏波传导速度(PWV)、大小动脉弹性指数(C1和C2)、压力反射波增强指数(AI)之间的相关性及不一致性.方法 选取门诊高血压患者1306例,其中610例同时测定C1和C2,428例同时测定AI与PWV,208例同时测定C1、C2与PWV,60例同时测定C1、C2、PWV与AI,采用单因素和多元逐步回归统计方法进行分析和比较.结果 同一个体无论进行两种还是3种动脉弹性功能测定均显示,C1和PWV显著负相关,C1和C2显著正相关,AI与PWV、C1、C2之间无显著性相关.结论 PWV、C1和C2反映动脉弹性功能状况较为一致;AI与PWV、C1和C2的一致性较差.
-
原癌基因c-myc核酶表达载体抑制血管平滑肌细胞的c-myc表达
目的 构建原癌基因c-myc核酶表达载体以抑制心血管系统细胞异常增殖.方法 采用DNASIS软件对大鼠c-myc mRNA进行二级结构和低自由能分析,确定第4600位核苷酸作为核酶的切割位点,设计并合成c-myc核酶.通过体外切割实验证明该核酶的有效性.进一步构建成c-myc核酶表达载体,转染同步化血管平滑肌细胞(VSMC)以检测其对原癌基因c-myc表达的影响.结果 体外切割实验显示该核酶能有效地将85bp的模板切割成60和25 bp的二个片段.所构建载体经酶切法和基因测序法证明其序列的正确性.转染VSMC后能有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的c-myc的表达.结论 c-myc核酶表达载体能有效抑制VSMC的c-myc过度表达,适合用于动脉增殖性疾病的基因治疗.
-
高血压患者糖耐量与超敏C反应蛋白的相关性
目的 通过对不同糖耐量水平的原发性高血压患者的血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)水平进行比较,探讨hsCRP与原发性高血压患者糖耐量水平的相关性.方法 按条件入选原发性高血压患者146例,行葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂及hsCRP检测,根据糖耐量水平分为3组:糖耐量正常(NGT)组、糖耐量异常(IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组.结果 (1)3组患者之间在年龄、性别、体重、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)等指标上均无显著性的统计学差异,具有较好的可比性;(2)3组患者之间的hsCRP水平逐渐升高,组间比较有明显差异性(P＜0.01).原发性高血压患者糖耐量越差则血浆hsCRP水平越高(r=0.72,P＜0.05).结论 对伴有hsCRP升高的原发性高血压患者行OGTT检查可早期发现糖耐量异常,及时给予针对性干预治疗.
-
降压治疗对高血压患者血小板参数的影响
目的 探讨降压治疗对高血压患者血小板4项参数的影响.方法 采用全血细胞自动分析仪检测32位正常对照者与37名原发性1级高血压患者治疗3周前后血小板4项参数指标:血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT),统计分析其数据变化.结果 高血压时,血小板4项参数均有不同程度增高,而降压治疗能使上述4项指标降低[PLT:(治疗前201.8±72.9 vs治疗后187.1±68.6)109L-1(P＜0.05);MPV:(治疗前10.3±1.9 vs治疗后10.0±1.9)fL,PDW:(治疗前15.5±1.1 vs治疗后15.2±1.0)fL;PCT:(治疗前0.20±0.05 vs治疗后0.19±0.04)%](P＜0.05).结论 降压治疗能降低PLT、PCT,改善血压升高所致的前血栓状态.
-
高血压患者肿瘤坏死因子α与动脉顺应性的关系
目的 探讨高血压患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)与动脉顺应性的关系.方法 按照SBP和(或)DBP≥140/90 mm Hg诊断为高血压的标准,将366例受试者分为正常对照组和高血压组,用CVProfilor DO-2020动脉脉搏分析仪分别测定各组受试者大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2),用放免法分别检测其血清TNF-α和胰岛素浓度,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗(IR).结果 (1)高血压组C1(10.55±3.11)mL/mm Hg×10,C2(3.62±1.51)mL/mm Hg×100均低于正常对照组[(C1=13.24±4.27)mL/mm Hg×10,(C2=6.04±2.66)mL/mm Hg×100,P均＜0.01],而TNF-α(0.31±0.05)ng/mL高于正常对照组(0.24±0.07)ng/mL,P＜0.01;(2)偏相关分析显示,在正常对照组中TNF-α与HOMA-IR、体重指数(BMI)正相关(r=0.171,r=0.229,P均＜0.05);在高血压组中TNF-α与C1、C2负相关(r=-0.132,r=-0.392,P均＜0.05),与BMI、HOMA-IR、舒张压(DBP)、脉压(PP)正相关(BMI:r=0.427,HOMA-IR:r=0.154,DBP:r=0.144,PP:r=0.182,P均＜0.05)(3)在高血压组进行多元回归分析显示,影响C1、C2的因素为年龄与SBP.当自变量排除年龄后,TNF-α和HOMA-IR可进入影响C1、C2的回归模型.结论 高血压患者TNF-α浓度增高,TNF-α及HOMA-IR与动脉顺应性的相关性依赖于年龄.
-
广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压肾纤维化的影响
目的 研究多西环素(DOX)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)肾脏基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织型抑制剂(TIMPs)活性的影响,探讨DOX对高血压肾纤维化病理转归的作用机制.方法 选用7周龄雄性SHR-SP随机分为药物干预组和对照组,定期观察大鼠体重、测量无创鼠尾压、尿量、尿肌酐、尿蛋白变化.观察终止时进行血流动力学分析;测定血清肌酐、尿素氮浓度;采用组织病理、明胶酶谱和逆明胶酶谱等方法观察各组大鼠肾脏组织学改变和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2等活性变化.结果 收缩压、脉压、血清肌酐浓度在DOX组与对照组之间无统计学差异,但DOX组有升高趋势;从19周龄起,DOX组大鼠尿蛋白浓度与尿肌酐浓度比值即高于对照组[(8.3±6.4 vs 3.3±2.0)mg/μmol,P＜0.05];病理染色显示肾小管损伤平均指数和胶原容积分数均高于对照组(损伤平均指数:3.14±0.47 vs 2.69±0.38,P＜0.05;胶原容积分数:10.5%±2.7% vs 6.6%±1.9%,P＜0.01);与血压正常大鼠相比,高血压大鼠肾脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的活性升高;药物干预后MMP-2、MMP-9活性降低(MMP-2:2.62±0.75 vs 3.39±0.92;MMP-9:2.89±1.13 vs 4.01±0.91,P＜0.05),而TIMP-1、TIMP-2活性则显著升高(TIMP-1:2.89±1.76 vs 1.54±0.86,P＜0.05;TIMP-2:1.69±0.47 vs 1.06±0.47,P＜0.01).结论 广谱基质金属蛋白酶抑制剂DOX可以抑制SHR-SP肾脏中MMP-2、MMP-9活性,加重高血压造成的肾脏损害.在肾脏损害发生后,抑制MMPs活性可能会加重高血压肾脏纤维化的进展.
-
丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ所致主动脉内皮细胞游离钙离子及产生一氧化氮的影响
目的 通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下时,不同浓度和不同作用时间的丹参酮ⅡA(TSN)对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及其内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响、细胞内游离钙离子浓度的变化,探讨TSN对血管内皮细胞的保护作用.方法 采用硝酸还原法、免疫组织化学法,首先分别检测不同浓度(10-8～10-6 mol/L)和不同作用时间(1、6、24 h)的AngⅡ对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其eNOS蛋白质表达的影响;然后比较在10-6mol/L的AngⅡ作用的不同点(0 h点为A组、6 h点为B组)加入不同浓度(10、50 mg/L)TSN,分别检测作用1、6、24 h后内皮细胞的NO生成和eNOS的蛋白质表达变化.用激光共聚焦扫描显像系统检测内皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平的变化.结果 (1)随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈顺序下降(P＜0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用.(2)TSN可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P＜0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P＜0.05);此作用与TSN的浓度无明显关系(P＞0.05).在TSN作用1、6 h,A组的抑制效应明显强于B组(P＜0.05);随着作用时间延长至24 h,两组间差异无显著性(P＞0.05).(3)AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2+]i显著升高(P＜0.01),TSN可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高(P＜0.05).结论 TSN可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS蛋白质表达的负性作用,可能通过多种途径对血管内皮细胞及其功能起到保护作用.
-
高血压合并代谢紊乱及对心肾血管的影响
目的 观察高血压合并代谢紊乱的状况及其对心肾血管的影响.方法 住院高血压患者1033例分为单纯高血压组102例、高血压合并血脂紊乱组117例、高血压合并腹型肥胖组119例、高血压合并糖尿病组135例和高血压合并代谢综合征组(MS)560例.应用彩色多普勒超声检测心脏和血管的结构和功能,应用免疫比浊法测定微量白蛋白尿(MAU),评估心肾血管损害情况.结果 (1)住院病人中单纯高血压仅为9.9%,90.1%的高血压患者合并有代谢紊乱.(2)高血压合并腹型肥胖时左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)显著高于高血压合并血脂紊乱组、高血压合并糖尿病组和高血压合并MS组(P＜0.05或P＜0.01).高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的颈动脉斑块检出率分别为65.7%和58.5%,明显高于高血压合并血脂紊乱组(35.0%)和高血压合并腹型肥胖组(45.8%)(P＜0.05或P＜0.01);高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的MAU阳性率(分别为48.0%和41.8%)显著高于单纯高血压组(9.5%)、高血压合并血脂紊乱组(25%)和高血压合并腹型肥胖组(22.4%)(P＜0.05或P＜0.01).结论 超过90%的高血压住院患者合并有不同形式的代谢紊乱,高血压合并腹型肥胖将加重左室肥厚(LVH),合并糖尿病和MS加重大血管及微血管的损害,纠正代谢紊乱对高血压的治疗有重要意义.
-
高血压前期的临床研究进展
为了强调高血压的一级预防,即把心血管疾病的防线从防发病前移到防危险因素,高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第7次报告(简称JNC 7)提出了"高血压前期"的概念,我国在2005年新修订的高血压指南中将高血压前期定义为"正常高值".本文就近年来国内外关于高血压前期临床研究的进展加以综述.
-
血管生成素-1与炎症关系的研究进展
1 引言人类内皮细胞平均总面积超过1000 m2,约为表皮总面积的600倍,广泛分布于血管腔内侧面,组成了一层较为稳定的屏障将血液与内皮下组织分隔开来.近的研究显示,血管内皮细胞在炎症过程中发挥着重要的作用,它可调节血管的通透性,影响炎症细胞的局部浸润.在炎症反应过程中,随着血管内皮细胞的激活,表面黏附分子的表达增加,炎症细胞附壁、移行,激活的内皮细胞通过氧自由基、钙离子超载等因素加重局部的损伤和炎症反应.炎症反应在许多疾病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,人们很早就认识到类风湿性关节炎、急性肺损伤、银屑病等疾病与炎症反应密切相关.在动脉粥样硬化的进程中炎症反应也发挥着重要的作用.通过抑制炎症反应来减少组织器官损伤、控制疾病的进程一直是一种有效的治疗策略.血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)是血管生长素家族成员之一,它可通过激活其受体酪氨酸激酶Tie-2抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存,并促进内皮细胞出芽及迁移,稳定血管.越来越多的实验表明Ang-1在干预内皮细胞的炎症反应中发挥着重要作用.本文根据目前的研究现状,对Ang-1在炎症反应中的作用及其机理做一简要综述.
-
高血压昼夜节律异常对左心室肥厚及颈动脉内膜-中膜厚度的影响
目的 观察高血压昼夜节律异常对左心室肥厚和颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)的影响.方法 初诊高血压患者150例,根据24 h动态血压结果,按照夜间血压下降率分为两组:＜10%为非杓型组,≥10%为杓型组.测量左心室质量指数(LVMI)和颈动脉IMT.结果 非杓型组夜间收缩压(SBP)及舒张压(DBP)明显高于杓型组,夜间血压下降率明显降低.同时非杓型组的LVMI(179.8±36.6)g/m2和IMT(1.50±0.04)mm明显高于杓型组[LVMI(158.8±34.6)g/m2;IMT(1.20±0.03)mm,P均＜0.05].结论 高血压患者血压昼夜节律异常明显影响LVWI和IMT.
-
原发性高血压患者血浆脑钠素浓度变化的临床意义
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血浆脑钠素(BNP)浓度变化及与左室肥厚(LVH)的关系.方法 随机选择64例EH患者,其中28例无LVH(无LVH组),36例伴LVH(LVH组);测定就诊当天血浆BNP浓度,选择20例健康中老年健康体检者作为对照组.结果 EH组较对照组血浆BNP浓度明显升高,无LVH组与LVH组之间有显著差异,血浆BNP浓度分别为(203±54)和(304±64)pmol/L(P＜0.01).结论 随着EH的病情不断加重,血浆BNP浓度逐渐升高.血浆BNP浓度可作为预测EH严重程度及是否伴LVH的参考指标.
-
北京降压0号对左室肥厚的逆转作用
目的 观察北京降压0号降压疗效及其对原发性高血压(EH)伴左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 51例患者口服北京降压0号1～2片,1次/d,治疗18月,用动态血压仪记录北京降压0号治疗EH患者的降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心肥厚的改善情况.结果 北京降压0号可使24 h血压平稳下降且左室质量指数较治疗前减低(P＜0.01).结论 北京降压0号能有效地控制血压的升高,对EH的LVH有逆转作用.
-
阿司匹林对原发性高血压患者血小板聚集率和血栓素的影响
目的 观察阿司匹林对原发性高血压患者血小板聚集率和血栓素水平的影响.方法 将原发性高血压同时服用阿司匹林的患者54人设为治疗组,原发性高血压未服阿司匹林的患者27人设为高血压组,健康体检者23人设为健康组,进行血小板聚集率、血浆血栓素B2(TXB2)的检测.结果 原发性高血压患者血小板聚集率较健康人高出24.2%,服用阿司匹林的较未服的高血压患者血小板聚集率平均降低9.7%.服用阿司匹林后血栓素水平较健康人和对照组患者分别降低44.8%和49.0%.结论 阿司匹林可降低原发性高血压患者血小板聚集率和血栓素水平.
-
务必重视高血压患者糖代谢异常的诊治
高血压患者常伴有糖尿病,而糖尿病患者常伴有高血压,高血压患者中10%～20%有2型糖尿病(T2DM).大约55%～60%的T2DM患者有高血压,而在30%～50%原发性高血压者有胰岛素抵抗(IR)[1].T2DM伴高血压的特点有:(1)高血压的发病率年龄提前,女性更显著,可比无糖尿病者早10年,甚至在发生糖尿病前就出现高血压;(2)糖尿病人群高血压的发生率比年龄匹配的非糖尿病者高出2～4倍;(3)两者并存,心血管损害和事件更多和更明显;(4)两者并存的治疗更困难.
-
代谢综合征患者的治疗途径:改变生活方式
1 减肥饮食的种类当前美国人的膳食特点是:高热量、高饱和脂肪、高胆固醇.鉴于摄入饱和脂肪在高胆固醇血症乃至冠脉疾病死亡率提高中所起的关键作用,几十年来政府组织一直建议限制饱和脂肪摄入.国家胆固醇教育计划和美国心脏协会(AHA)推荐摄入能量中饱和脂肪应＜7%,脂肪应＜30%.由于认识到高不饱和脂肪、低碳水化合物饮食对部分人群有好处,2001年的ATPⅢ报告将脂肪占摄入能量的比例放宽为25%～35%.Willet和Leibel对持续超过1年的随机膳食试验进行分析后得出结论,脂肪摄入对机体肥胖即便有影响,也是很轻微的.他们还提到:大量减少膳食中总脂肪摄入,可能增加而非减少肥胖发病率.
-
病例60:84岁男性胸痛并左束支传导阻滞
84岁男性高血压,因严重胸骨下方痛入院,疼痛向左上肢放射,持续1 h.发病前1周有类似轻度发作,休息时发作.体检:生命征:脉搏90次/min,规则,血压(BP)140/70 mm Hg.心脏:呼气时,心尖部S2分裂;无杂音.
-
血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的异同性
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)的共同点有:(1)都是通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)来实现其临床效应的.ACEI是通过抑制血管紧张素转化酶(ACE),使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成降低;而ARB则是通过阻止AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)结合,从而拮抗了AngⅡ的作用.(2)两者均能发挥良好的降压作用,作用效果大致相仿.(3)两者均能通过阻断全身循环和局部的RAAS作用,促进血管内皮细胞分泌扩血管,抗增殖的活性因子,抑制缩血管促增殖的活性因子,从而改善血管内皮功能,防止或延缓甚至逆转动脉硬化的进程.(4)两者均有良好的靶器官保护作用,可以防止和逆转左室肥厚(LVH)以及心力衰竭(HF)的发生.不仅可以通过降压减轻高血压早期的肾脏缺血性损伤,而且可以对抗AngⅡ诱导的肾小球出球动脉收缩所致的"三高"状态,保护肾功能.(5)两者对代谢均无不良作用,尚可提高胰岛素敏感性.(6)均有良好的抗HF作用.目前尚无充分证据表明,在慢性心力衰竭(CHF)的治疗中ARB优于ACEI,或ARB必须与ACEI联用的价值.但ACEI是治疗CHF的基石,也是治疗CHF的首选药物.
-
代谢性高血压:一个值得探索的问题
近20年来随着对高血压研究的逐步深入,现已认识到高血压是一个由多重危险因素所致,能产生多种心血管损害的临床综合征,血压升高只是其中表现之一.为此,美国高血压学会(ASH)、美国心脏协会(AHA)、美国心肺血研究所(NHBLI)和国际高血压学会(ISH)均提出对高血压的研究不应局限于血压的调节和高血压的控制,而应更广泛地关注导致高血压的诸多心血管和代谢危险因素.另外,近10年的分子生物学研究也显示高血压是一个多基因疾病,某些高血压相关基因也是肥胖、糖脂代谢紊乱和动脉粥样病变的易感基因,如撇开糖脂代谢异常,肥胖和代谢综合征这些危险因素,仅关注血压将难以在高血压的病因学和临床控制方面取得新的突破.鉴于代谢因素与血压之间的内在关联,下述几个问题值得关注和探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
