中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性主动脉夹层院内死亡的危险因素
目的 研究急性主动脉夹层(AAD)患者临床特点及院内死亡危险因素,建立风险预测模型.方法 回顾分析2004年1月至2016年5月武警总医院住院治疗的AAD患者病史资料,应用单因素及多因素Logistic回归分析确定患者院内死亡的独立危险因素,建立风险预测模型,并通过Hosmer-Lemeshow拟合优度检验和受试者工作特征(ROC)曲线下面积判断该模型对AAD患者院内死亡的预测能力.结果 所有196例AAD患者中36例患者住院期间死亡,院内死亡率为18.4％.多因素Logistic回归分析显示,AAD院内死亡的独立危险因素包括:年龄≥65岁(OR=4.57,P=0.010),低血压(OR=9.58,P=0.001),急性肾损伤(OR=11.42,P=0.001),缺血性并发症(OR=6.35,P=0.001),神经系统症状(OR-7.60,P=0.020),A型夹层(OR=7.59,P=0.001),Hosmer-Lemeshow拟合优度检验P=0.18,ROC曲线下面积为0.92.结论 年龄≥65岁、低血压、急性肾损伤、缺血性并发症、神经系统症状及A型夹层为AAD患者院内死亡的独立危险因素.
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臂踝动脉脉搏波传导速度与慢性肾脏病的关系
目的 臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)是心血管病危险及预后的独立预测因子之一,慢性肾脏病(CKD)患者心脑血管事件增加可能与其动脉硬化有关,目前为止有关baPWV与CKD的研究结果尚不一致,本研究主要探讨baPWV与CKD的关系.方法 对完成baPWV检测的观察对象19 376人进行分析,平均年龄为50.5岁,其中男性12 533人(64.8％).CKD包括估算的肾小球滤过率(eGFR)＜60 mL/(min· 1.73 m2)或尿蛋白阳性.结果 CKD的发生率随baPWV(三分位)的升高而升高.在Logistic回归分析中,校正了年龄、性别等混杂因素后,以baPWV第1三分位组为对照组,第3三分位组发生eGFR＜60 mL/(min·1.73 m2)、尿蛋白阳性或CKD的OR值(95％ CI)分别为1.34(1.05～1.70)、1.67(1.27～2.16)、1.46(1.21～1.77);以baPWV每增加一个标准差为自变量,校正了多种混杂因素后,发生eGFR＜60 mL/(min·1.73 m2)、尿蛋白阳性、CKD的OR值(95％ CI)分别为1.15(1.05～1.25)、1.24(1.14～1.35)、1.20(1.13～1.29).结论 baPWV增加与CKD的发生独立相关.
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不同电子血压计测量肥胖人群血压的准确性
目的 比较脉搏波电子血压计和示波法电子血压计在肥胖人群中测量血压的准确性.方法 于2015年9月在山东省莱芜市选择年龄≥18岁且体质量指数≥30 kg/m2的男性和女性为研究对象.对每个研究对象利用四通管道同时连接台式水银血压计和电子血压计进行血压测量.以台式水银血压计的测量值作为金标准,采用组内相关系数(ICC)、Bland-Altman分析和允许总误差(ATE)/大误差限(LER)区域比较2种电子血压计的测量结果.结果 共纳入研究对象118人.脉搏波电子血压计与台式水银血压计测量收缩压和舒张压的ICC值分别为0.99(95％ CI 0.99～1.00)和0.96(95％ CI 0.90～0.98),示波法电子血压计与台式水银血压计相应的ICC值分别为0.98(95％ CI 0.97～0.99)和0.90(95％ CI 0.44～0.96).一致性检验显示,2种电子血压计测量的收缩压的差值均值均接近0值参考线;舒张压的差值均值均位于0值参考线下方,其中示波法电子血压计距离0值参考线更远(-5.7比-2.6 mm Hg,P＜0.05).ATE/LER区域分析结果显示,2种电子血压计测量的收缩压均有＞95％的测量值落在ATE区域;脉搏波电子血压计的舒张压测量值落在中间区域和LER区域的比例分别为4.2％和0％,示波法电子血压计相应的比例为19.5％和0.8％.结论 脉搏波电子血压计和示波法电子血压计在对肥胖人群进行收缩压测量时均表现出较高的准确性,但在舒张压测量上表现出不同程度的低估,示波法电子血压计的低估现象尤为明显.
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蛋白质氧连糖基化修饰对肿瘤坏死因子α诱导的小鼠心肌成纤维细胞增殖的影响
目的 采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌成纤维细胞(CF)增殖,探讨快速提高细胞内氧连糖基化(O-GlcNAc)水平对CF功能及P65、核因子κB信号通路负向调控因子TNFAIP3蛋白表达的影响.方法 胰酶联合Ⅳ型胶原酶消化成年小鼠心脏组织培养CF,差速贴壁法分离纯化原代CF,波形蛋白免疫荧光染色鉴定细胞类型.将CF分为空白对照组;TNF-α(10 μg/L)组;Thiamet-G(150 μmol/L)预处理+空白对照组;Thiamet-G(150 μmol/L)预处理+TNF-α(10 μg/L)组.活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测CF增殖,细胞划痕实验评价迁移能力,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TNF-α靶基因血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达,Western blot检测磷酸化P65(p-P65)、总P65 (t-P65)、TNFAIP3蛋白水平.结果 原代培养的心脏细胞经波形蛋白免疫荧光染色鉴定为CF,纯度＞95％.Thiamet-G预处理CF2h即可观察到全细胞蛋白O-GlcNAc水平显著升高(3.22±0.32比1.00±0.22,P＜0.05);与空白对照组相比,TNF-α处理组可激活核因子κB通路(p-P65增高:3.13±0.27比1.00±0.13,P＜0.05),诱导靶基因VCAM-1、MCP-1 mRNA表达(4.21±0.37比1.00±0.21,11.26±0.98比1.00±0.32,均P＜0.05),明显提高CF增殖及迁移能力(1.74±0.21比0.48±0.11,P＜0.05);与TNF-α处理组相比,Thiamet-G预处理后TNF-α诱导的CF增殖及迁移被抑制(1.04±0.07比1.74±0.21,P＜0.05),靶基因VCAM-1、MCP-1 mRNA表达减少(2.09±0.13比4.21±0.37,3.13±0.85比11.26±0.98,均P＜0.05),P65蛋白总水平在12 h无明显变化(1.08±0.13比1.00±0.24,P＞0.05),但p-P65水平下降(1.82±0.08比3.13±0.21,P＜0.05),TNFAIP3蛋白表达显著上调(5.86±0.61比2.95±0.33,P＜0.05).结论 快速提高细胞内O-GlcNAc水平对TNF-α诱导的成年小鼠CF增殖和迁移具有抑制作用,其作用机制可能与上调TNFAIP3的表达有关.
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阿托伐他汀改善野百合碱诱导的慢性肺动脉高压大鼠肺动脉血管重塑与功能
目的 探索阿托伐他汀对20 mg/kg野百合碱隔周2次腹腔注射诱导的肺动脉高压(PAH)的影响.方法 雄性成年SD大鼠96只随机分为3组:空白对照组、PAH组以及阿托伐他汀组.在第0周(第1天)和第1周末(第8天)以野百合碱(20 mg/kg)2次腹腔注射建立大鼠PAH模型.首次腹腔注射的同时,阿托伐他汀组大鼠通过灌胃接受10mg/(kg·d)的阿托伐他汀.第2周和第4周末分别检测平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、管壁厚度占血管外径百分比(WT％)、管壁面积占血管总面积百分比(WA％)、内皮依赖性舒张功能(EDdR)、非内皮依赖性舒张功能(EDiR).结果 野百合碱腹腔注射后第2周末,3组大鼠mPAP差异无统计学意义;在第4周末,与空白对照组比较,PAH组和阿托伐他汀组mPAP明显升高[mPAP:(33.55±3.47)、(25.46±4.04)比(18.91±2.13)mm Hg],但阿托伐他汀组低于PAH组(均P＜0.05).野百合碱腹腔注射后的第2周和第4周末,与空白对照组相比,PAH组和阿托伐他汀组WT％、WA％水平较高[第2周:WT％:(42.17±4.12)％、(33.83±1.23)％比(28.95±2.97)％;WA％:(65.91±4.92)％、(58.37±3.42)％比(49.08±2.84)％;第4周:WT％:(55.79±4.15)％、(40.69±2.53)％比(29.38±4.50)％;WA％:(79.75±3.30)％、(64.11±3.18)％比(49.44±6.28)％],但阿托伐他汀组低于PAH组(均P＜0.05).同时,阿托伐他汀显著改善野百合碱腹腔注射后大鼠肺小动脉的EDdR和EDiR;但野百合碱腹腔注射和阿托伐他汀治疗后,血管收缩功能未发生改变.结论 以20mg/kg野百合碱隔周2次腹腔注射可以建立稳定的PAH模型.阿托伐他汀通过改善肺动脉血管重塑以及血管舒张功能缓解野百合碱诱导的PAH.
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抑制干扰素诱导蛋白16表达对人脑血管外膜成纤维细胞增殖、凋亡及迁移的影响
目的 探讨抑制干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达后对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAF)增殖、凋亡与迁移的影响及其可能机制.方法 培养HBVAF分3组,未经处理的HBVAF作为空白对照组,转染非特异性小干扰RNA(siRNA)的HBVAF作为阴性对照组,转染IFI16 siRNA的HBVAF作为IFI16 siRNA组.应用蛋白免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定细胞中1FI16、p53、p21蛋白和mRNA表达水平.用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,Transwell法测定细胞迁移情况.结果 与阴性对照组比较,转染IFI16 siRNA后,HBVAF中IFI16、p53及p21蛋白和mRNA表达水平下调,IFI16 siRNA组MTT吸光度值增高(0.70±0.01比0.65±0.01,P＜0.05),IFI16 siRNA组、阴性对照组与空白对照组之间在细胞迁移数目与凋亡比例上差异无统计学意义.结论 抑制IFI16表达可促进HBVAF增殖,其机制可能部分与抑制p53及p21表达有关.
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β受体阻滞剂对高血压患者动脉僵硬度的影响
无论在发展中国家还是在发达国家,高血压都是公众健康问题面对的巨大挑战.大量数据显示,高血压是心脏疾病和脑卒中的高危因素,能增加心脑血管病的发病率及死亡率[1].动脉僵硬度(arterial stiffness,AS)是衡量动脉弹性的指标,是高血压患者中全因死亡和心血管病死亡的一个独立预测因子[2].β受体阻滞剂曾广泛地应用于高血压患者的降压治疗,但近年来有研究显示,β受体阻滞剂并不能有效地减少患者的心血管病死亡、心肌梗死及脑卒中[3].然而,Fongemie等[4]研究显示,新一代β受体阻滞血管扩张剂能更加有效地降低外周血压.高血压常常伴有血管结构及功能的改变,而血管病变是高血压靶器官损害及终末期并发症共同的病理生理学基础.《中国高血压防治指南2010》将AS纳入高血压的血管靶器官损害中,并以颈股动脉脉搏波传导速度(carotid-femoral pulse wave velocity,cfPWV)≥12 m/s作为靶器官损害的界值[5].在临床实践中,对抗高血压药物的临床疗效,不仅评估降压效果,更关注心血管保护作用.
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原发性高血压患者血清胱抑素C与臂踝动脉脉搏波传导速度的相关性
目的 探讨原发性高血压患者血清胱抑素C与臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的相关性.方法 选取2014年5月至2015年10月山西医科大学第一医院高血压病区的原发性高血压患者234(男131、女103)例,年龄(56.5±12.0)岁.按血压水平将患者分为高血压1级、2级、3级组,另选取健康体检者187名作为对照组.检测baPWV、踝臂血压指数(ABI)、血清胱抑素C、血肌酐、空腹血糖、血脂及尿微量白蛋白水平;采用多元线性回归分析baPWV与胱抑素C的相关性.结果 高血压1级、2级、3级组的baPWV高于对照组[(16.65±3.41)、(18.37±3.51)、(18.53±4.18)比(15.48±2.68)m/s,均P＜0.05],高血压2级、3级组高于1级组(P＜0.01).高血压1级、2级、3级组血清胱抑素C高于对照组[(0.80±0.21)、(0.86±0.30)、(1.15±0.32)比(0.56±0.25)mg/L,均P＜0.05],高血压3级高于1级、2级组(均P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,baPWV与血清胱抑素C、年龄、收缩压、舒张压、心率、血糖呈正相关(分别r=0.357、0.605、0.479、0.184、0.227、0.150,均P＜0.05),与BMI呈负相关(r=-0.235,P＜0.01).多元线性回归分析中校正各混杂因素后,发现胱抑素C仍是baPWV的影响因素(B=291.970,P＜0.01).结论 原发性高血压患者血清胱抑素C与baPWV呈正相关.
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添加糖与心血管病风险新认识
2016年8月美国心脏协会(American Heart Association,AHA)发布了关于儿童添加糖与心血管病风险的科学声明,建议2～18岁的儿童和青少年每天的添加糖摄入不能＞6勺(25 g),年龄＜2岁的儿童应尽量避免摄入添加糖.同样,第8版美国膳食指南以及世界卫生组织建议也提出将成人和儿童游离糖摄人量降至摄入总能量的10％以下,甚至是5％以下.
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衰弱与老年人心血管病的关系
衰弱(frailty)是目前老年医学面临的关键问题之一,衰弱使跌倒风险和日常生活能力下降风险增加,导致住院治疗负担加重和死亡率升高,引起不良预后[1-2].心血管病是老年人群中常见的疾病,心血管病患者衰弱的发生增加,衰弱有更多的心血管病危险因素,衰弱与心血管病共存,两者之间的关系引起越来越多的关注.因此,在老年心血管病群体中的衰弱筛查具有重要意义.本文对衰弱与心血管病进行综述.
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病例179:48岁男性高血压合并支架反复闭塞
患者,男,48岁,于2016年2月29日以“突发胸闷痛4h”为主诉入院.入院前4h登4层楼后突发心前区剧烈胸闷痛,范围约巴掌大小,并向左肩背部放射,伴气促、大汗淋漓、面色苍白、乏力、腹胀,休息1h后稍缓解.就诊福建医科大学省立临床医学院(我院),拟急性冠状动脉综合征?收住入院.发病以来,精神、睡眠、膳食欠佳,大便正常,小便情况受利尿剂影响,体质量无明显变化.既往史:高血压病史10年,高血压180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),一直未规律服用降压药及监测血压.2型糖尿病史7年,目前规律皮下注射精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)(早晚各28 U)降糖,但未监测血糖.血脂代谢异常病史6年,也未规律服用调脂药及复查血脂.
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24h动态血压监测预测和评估经皮经导管射频消融去肾交感神经术的降压作用
经皮经导管射频消融去肾交感神经术治疗难治性高血压(renal denervation for resistant hypertension,DENERHTN)临床试验显示,明确诊断的难治性高血压患者经英国指南推荐的标准化阶梯降压治疗(standardized stepped-care antihypertensive treatment,SSAHT)加上使用Symplicity导管的经皮经导管射频消融去肾交感神经术(renal denervation,RDN),随访6个月后,较单独4周SSAHT能显著降低白天(主要终点)、夜间和24 h动态收缩压[约6 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)].研究者还观察到,RDN治疗后患者间的白天收缩压反应变异性大于SSHAT组,表明RDN治疗确实对一部分患者有效.
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经皮经导管射频消融去肾交感神经术治疗难治性高血压:有应用必要吗?
刘蔚(北京医院心内科,北京100730)迄今为止,高血压的治疗多以药物治疗为主,但部分患者尽管服用≥3种降压药(包括利尿剂),血压仍难以达标.因此,人们在不断研发新的降压药和新的治疗技术.
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肾素血管紧张素系统阻断剂与脑卒中
肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是人体重要的内分泌系统,不仅对血压调节具有重要作用,也参与脑卒中等心脑血管病发生发展的全过程[1-2].血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)是主要的RAS阻断剂,二者对脑卒中的防治作用不仅来自于降压作用,更来自于对血管组织等的直接作用.基础研究表明,ACEI可抑制血管紧张素Ⅱ(angiotenin Ⅱ,AngⅡ)诱导的纤维坏死及促平滑肌细胞增生作用,改善脑微动脉扩张度,减少微动脉闭塞,还可调节脑血流自动调节功能,改善脑循环,减少脑组织缺血再灌注损伤[1];ARB则可阻滞AngⅡ与AngⅡ1型受体(AngⅡreceptor type 1,AT1 R)结合,逆转脑血管的病理性生长及炎症,增加脑血管顺应性,促进内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)与诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)比例恢复正常,从而发挥预防和治疗脑卒中的作用.
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免疫与炎症参与高血压发生发展的机制探讨
高血压的发生与发展中有多种因素参与,除肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)、交感神经活化及高盐膳食等因素外,免疫系统参与了高血压的病理机制.免疫系统作为生命系统的重要组成部分,与循环系统、神经系统和内分泌代谢系统等有着极为紧密的相互作用与联系,并存在精细的相互调控,因此免疫学的深入研究将为人类重大疾病的防治提供潜在的干预靶点.早在19世纪60年代,研究者就发现免疫抑制可降低部分肾梗死大鼠的血压,而后又发现血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)灌注的大鼠其血管发生炎症反应[1];此后,免疫系统及炎症在心血管病中的作用得到了广泛而深入的研究.免疫系统可在病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)的刺激下诱发炎症反应,也可由损伤相关模式分子(damage-associated molecular patterns,DAMP)在无感染的情况下诱发炎症反应.PAMP和DAMP可刺激免疫系统,导致内皮细胞功能紊乱、靶器官受损及组织内免疫细胞大量浸润,进一步刺激免疫细胞产生PAMP和DAMP并持续诱发炎症和免疫反应.在促炎因子和抗炎因子的共同作用下,机体可恢复至平衡状态或发展为持续性炎症[2].现已明确天然免疫(非特异性免疫)系统和获得性免疫(特异性免疫)系统都参与了高血压的进展,本文就炎症和免疫系统在高血压病理机制中的作用进行概述.
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异位促肾上腺皮质激素综合征1例
1 临床资料患者男性,68岁,因“发现血压升高3个月,全身乏力2周”于2014年9月6日以“高血压”入住成都中医药大学附属医院(我院)心内科治疗,入院前3个月,患者偶测血压发现升高,高170/96 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)左右,当地医院就诊给予硝苯地平缓释片10 mg,3次/d口服控制血压,血压控制情况不详.入院前2周患者无明显诱因开始出现全身乏力,同时伴左上腹隐痛,当地医院查血示:Na+ 109、K+3.44 mmol/L;予泮托拉唑注射液等对症治疗后,效果不佳,遂转入我院进一步明确诊断及治疗.入院后患者仍有左上腹疼痛,双下肢乏力,偶有反酸,纳差,睡眠及大小便正常,自患病一个月以来体质量减轻3.5 kg.既往吸烟30余年,50支/d;饮酒30余年,250 g/d,否认“高血压、糖尿病”等慢性疾病及家族遗传病病史.
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构建以患者为中心的医疗改革的几点建议
2015年3-9月,国务院连续下发与医疗相关的8项文件,内容涉及乡村医生队伍建设、医疗卫生体系规划、中医药发展、县级公立医院改革、2015年工作重点、城市公立医疗改革试点、社会办医、分级诊疗指导思想等,标志着新一轮的医疗改革在探索中逐步推进,本文基于一个医务工作者的多年感悟,从医疗的目的、实际价值、现况与临床中实际存在的问题(干预、检查过度,安慰、帮助不足)入手分析,提出不限于医生角度的思考与建议,呼吁医疗当回归以安慰与帮助为王道,大限度地减少不必要医疗干预为原则,使医疗全面回归到以人性、人文为基础的轨道上,借着新一轮的医改,促使临床全面转向生物-心理-社会的医学模式中.
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我与岩松聊健康
2016年11月21-24日,我出席了在上海召开的第九届全球健康促进大会,并参与了由白岩松先生(岩松)主持的“健康生活方式”分论坛采访环节的讨论.我与岩松有过许多次交谈的机会.2013年度中央电视台“感动中国”人物节目录制时,也是岩松采访我的母亲,成为那个节目中掌声多、气氛热烈的一段时间.我每次和岩松交谈,说得多的是同一个话题——健康.在一次前国家卫生和计划生育委员会(卫计委)疾控局副局长孔灵芝(孔局)主持的媒体“健康激励”活动中,主题是“管住嘴,迈开腿,吃动两平衡”.岩松讲到,首都机场的三号航站楼太大,去远机位登机口很花费时间;我即刻应答,我喜欢三号航站楼,机场大,为我提供了完成“日行万步路”的场地和机会.岩松马上赞成说有道理.
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从全剂量血管紧张素受体拮抗剂联合利尿剂看高血压的管理之道
目前我国高血压患病率仍呈现上升趋势,患病人数还在不断增加.尽管我国的高血压知晓率、治疗率、控制率已有所改善,但仍处于较低水平.有效控制血压与显著降低终点事件的风险密切相关.究竟是何原因导致高血压控制不佳?我们又该采取怎样的治疗策略改善血压的控制?这些都值得深思和探讨.
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从血压变异性谈β受体阻滞剂与钙拮抗剂的联用——来自一则普通病例的启示
患者老年女性,70岁,既往有“陈旧性脑梗死、高血压、双眼青光眼手术”史.因头昏20 d入院.平素焦虑,对自己的血压十分关注,且睡眠差,需经常服用佐匹克隆片辅助睡眠.没有高盐膳食特点.入院查体:脉搏60次/min,呼吸16次/min,血压186/89(左上臂),189/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,右上臂),发育正常,营养中等,自主体位,查体合作.心、肺、腹(一).神经系统:意识清,精神一般,言语流利,智能正常.颅神经征(一),四肢肌力、肌张力正常,无偏身痛觉减退,共济运动完成良好,病理征(一).闭目难立征(一),颈软,脑膜刺激征(一).入院后行头颅磁共振示:脑内少许缺血灶.头颅磁共振血管造影示:脑动脉硬化.心电图未见明显异常.入院后查肝功能、血生化、脂蛋白磷脂酶A2、血常规、血沉、普通感染性疾病筛查、大便常规均在正常范围内;血脂:总胆固醇6.77 mmol/L,三酰甘油2.74 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.03 mmol/L,提示患者血脂高,嘱低脂膳食;尿沉渣常规无异常.颈部血管超声:双侧颈动脉斑块形成;心脏超声:左心室舒张功能减低、肺动脉瓣反流(轻度).
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噻嗪型和噻嗪样利尿剂:孰优孰劣
冉擘力(重庆市人民医院心内科,重庆400014)大量循证医学证据显示,高血压人群收缩压每降低2 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),缺血性心脏病死亡率将降低7％、脑卒中死亡率降低10％.从这个意义来看,降压达标是硬道理.现有各项大型临床研究结果显示,血压达标至少需要联合用药≥2种,而影响中国患者降压依从性的主要因素包括患者年龄和应用药物的种类.年龄≥65岁的患者较年龄＜50岁患者依从性下降48％,而用药≥3种的患者依从性较用药1种的患者下降45％.一项来自南卡罗来纳州医疗记录的回顾性队列分析研究(1997-2002年)结果显示,固定复方制剂组患者依从性(通过服药持续性比例计算)明显优于单药加量或自由联合治疗组(分别为63.4％和49.0％).发表在2010年《中华高血压杂志》的荟萃分析结果也显示,单片联合制剂治疗依从性明显优于自由组合药物.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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