中华老年多器官疾病杂志
Chinese Journal of Multiple Organ Diseases in the Elderly 중화로년다기관질병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院老年心血管病研究所
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-5403
- 国内刊号： 11-4786/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性冠脉综合征血清MMP-3水平及其基因启动子区域5A/6A多态性
目的 探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)血清水平及其基因启动子区域5A/6A多态性与急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法 ACS组135例.对照组71例.测定MMP-3血清水平,并对MMP-3启动子区域基因测序,分析其5A/6A多态性.结果 ACS组中AMI亚组的MMP-3血清水平高于对照组(P<0.01).MMP-3基因启动子区5A/6A单核苷酸多态性(SNP)的基因型在ACS组和对照组的分布有统计学差异(P<0.05),在ACS组中5A等位基因频率高于对照组(P<0.05).ACS组5A/SA基因型血清MMP-3浓度高于5A/6A基因型血清MMP-3浓度(P<0.05);ACS组5A/5A+5A/6A基因型血清MMP-3浓度高于6A/6A基因型血清MMP-3浓度(P<0.05).进行多因子logistic回归分析,发现吸烟、高脂血症、糖尿病、高血压为ACS的主要危险因子,5A/5A+5A/6A基因型(OR 2.11,95%CI 1.23～5.11,P<0.01)亦是ACS发病的独立危险因子.吸烟并携带5A等位基因者较不吸烟携带6A/6A者有5倍的ACS发病风险(P<0.01).结论 MMP-3基因启动子区域5A/6A多态性及MMP-3循环水平升高与ACS发病密切相关;MMP-3血清水平受其基因5A/6A单核苷酸多态性的影响;吸烟与MMP-3基因5A/6A多态性对ACS具有协同的影响.
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绝经后女性冠心病患者雌激素、C反应蛋白与白介素6水平变化及其关系
目的 探讨绝经后女性冠心病患者体内雌激素、C反应蛋白与白介素6水平的变化以及雌激素与C反应蛋白、白介素6的关系.方法 对31例符合要求的绝经后女性冠心病患者与44例非冠心病患者股动脉采血检测雌二醇、C反应蛋白与白介素6的浓度.结果 冠心病组的雌激素水平明显低于非冠心病组[(18±7)vs(24±10)ng/L,P<0.053,而C反应蛋白与白介素6水平则明显高于非冠心病组[(6.9±5.9)vs(1.9±1.3)mg/L;(59±11)vs(46±13)ng/L,P<0.01].雌二醇与C反应蛋白、白介素6没有明显的相关性(r=-0.106,-0.203,P>0.05).结论 雌二醇、C反应蛋白和白介素6在绝经后女性冠心病的发病巾起着重要的作用.雌激素影响女性冠心病的发病与C反应蛋白以及白介素6没有明显的相关性.
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肾小球滤过率对老年急性心肌梗死近期预后的影响
目的 探讨人院时估测肾小球滤过率(eGFR)对老年急性心肌梗死(AMI)住院患者近期(30 d内)预后的影响.方法 人选2001年1月至2007年12月因AMI收住的327例老年患者为研究对象.根据入院时eGFR水平(ml/(min·1.73 m<'2>)]分为4组:肾功能正常组(eGFR≥80),轻度肾功能不全组(eGFR 60～79),中度肾功能不全组(eGFR 30～59)及重度肾功能不全组(eGFR<30).统计分析30 d心源性病死和心脏并发症(心源性休克、心力衰竭或室速/室颤)的发生率及影响近期预后的相关因素.结果 4组患者30 d病死率分别为3.7%、12.1%、23.6%和28.6%,心脏并发症的发生率分别为15.4%、37.4%、59.7%和64.3%(均P<0.01).单因素分析显示,年龄,糖尿病、脑卒中病史,贫血,首发症状呼吸困难,并发心源性休克、心力衰竭或室速/室颤及入院时eGFR减低是30 d病死率的危险因素(均P<0.05).多因素分析显示,入院时eGFR减低、年龄、伴糖尿病者30 d病死率均增高,比值比(OR)分别为1.60[95%可信区间(CI)1.08～2.363]、1.07(95%CI 1.02～1.13)和3.34(95%CI 1.34～8.34);住院期间发生心源性休克、心力衰竭及室速/室颤者同样也增加30 d病死率,OR分别为16.18(95%CI 4.68～55.97)、5.33(95%CI 2.26～12.56)和3.99(95%CI 1.29～12.33).结论 老年AMI患者入院时eGFR降低是急性期预后的独立预测因子.
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N-端心房利钠肽与N-端脑利钠肽对预测左室收缩功能障碍的价值
目的 比较N-端心房利钠肽(心钠素NT-proANP)和N-端脑钠肽(NT-proBNP)对左室收缩功能障碍(LVSD)预测效率,依据二者特性确定适用范围并界定佳下限(cut-off)值.方法 人选心血管病患者380例(病例组),依据左室射血分数(LVEF)将患者划分为LVSD组(LVEF≤40%,n=90)及非LVSD组(LVEF>40%,n=290).另选136名健康体检者作为对照组.超声心动图测定LVEF;ELISA法测定血浆NT-proANP和NT-proB-NP浓度.描记NT-proANP和NT-proBNP预测左室收缩功能障碍受试者工作特征(ROC)曲线.依据年龄(以65岁为分界)、性别及原发心血管疾病种类划分亚组,分别描记各组患者NT-proANP和NT-proBNP预测左室收缩功能障碍ROC曲线;确定佳CUt-off值.结果 病例组血浆NT-proANP和NT-proBNP浓度均显著高于对照组[log(NT-proANP):(3.30±0.41)vs(2.98±0.16),P<0.01;log(NT-proBNP):(2.71±0.30)υs(2.49±0.13),P<0.01].NT-proANP和NT-proBNP对不同程度LVSD(LVEF≤40%或LVEF≤30%)患者诊断ROC曲线下面积(AUC)均大于0.73(P<0.01);对LVEF≤40%的患者,NT-proANP AUC大于NT-proBNP(0.820 υs 0.738);对LVEF≤30%的患者,NT-proANP AUC明显小于NT-proBNP(0.853υs 0.877).根据各亚组ROC曲线确定cut-off值,NT-proANP为1676.92pmol/L时对各组LVSD预测敏感度88.9%～100%;特异度14.0%～58.7%;阳性预测值9.04%～30.04%;阴性预测值96.96%～98.77%.NT-proBNP为417.37pmol/L时,敏感度77.8%～94.4%;特异度10.O%～55.8%;阳性预测值7.07%～48.88%;阴性预测值94.46%～98.87%.结论 NT-proBNP与NT-proANP均能够反映心力衰竭高危人群心脏功能状态,可作为LVSD的诊断指标,对于LVEF≤40%的预测,NT-proANP效果优于NT-proBNP,有助于早期发现LVSD患者.
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维生素C预防老年肾功能不全患者造影剂性肾病的临床疗效
目的 探讨对拟行冠状动脉造影的老年基础肾功能不全患者应用维生素C预防造影剂性肾病的安全性和临床疗效.方法 本研究为单中心前瞻性随机对照临床试验,连续入选132例血清肌酐≥11 mg/L(97.2 μmol/L)拟行冠状动脉造影的老年患者,随机分为两组.干预组(n=70)在水化基础上于造影前经静脉予维生素C 3g及造影后口服维生素C 0.5 g 2次/d,连服2 d;对照组(n=62)仅生理盐水水化;所有患者均于术前及术后接受常规水化,观察术后患者的肾功能及心血管事件.结果 维生素C干预组与对照组,在主要终点指标即术后48 h内血清肌酐峰值变化上,两组之间无显著性差异[(0.2±1.7)vs (0.3±2.2)mg/L,P=0.625];在次要终点即造影剂性肾病的发病率上.维生素C干预组较对照组低,但无湿著性差异(5.6%vs8.1%,P=0.594).两组患者在院内临床预后及住院时间上无明显差异.结论 对于行冠脉造影的老年基础肾功能不全患者短程应用大剂量维生素C有降低造影剂性肾病发生的趋势.
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培哚普利和坎地沙坦倍增剂量治疗老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭疗效观察
目的 评估培哚普利和坎地沙坦倍增剂量对老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭的疗效.方法 218例老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭患者随机分为3组:培哚普利组(4 mg/d治疗2周后改用8 mg/d)、坎地沙坦组(4 mg/d治疗2周后改用8 mg/d)、对照组(常规抗心力衰竭治疗,不用血管紧张素转换酶抑制剂),治疗24周,观察患者治疗前后坐位血压、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、脑钠肽、左室质量指数(LVMI)的变化,并记录治疗期间的不良反应.结果 培哚普利组治疗后LVMI、血清脑钠肽、hsCRP均明显下降(P<0.05);坎地沙坦组血清LVMI、脑钠肽亦出现下降,但无统计学意义,而血清hsCRP则显著降低(P>0.05);3组抗心力衰竭治疗的有效率分别为:培哚普利组84.9%,坎地沙坦组69.3%,对照组52.0%,3组间差异有统计学意义(P<0.05).培哚普利组不良反应发生率高(15.1%),其中咳嗽副反应发生率为6.5%,而双下肢水肿发生率对照组明显高于治疗组(P<0.05).结论 培哚普利和坎地沙坦倍增剂量治疗均能减轻左室肥厚,对于老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭患者耐受性较好.
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肺癌转移相关基因的研究进展
转移是肺癌的恶性标志和特征,约90%的肺癌患者死于转移并发症[1],因此,了解肺癌转移相关机制十分重要.肺癌转移是一个多因素参与、极其复杂的过程,它涉及到肿瘤细胞间黏附作用的丧失、肿瘤细胞外基质的降解、肿瘤细胞迁移能力的增强、肿瘤新生血管的产生等多种细胞生物学行为,而这些细胞生物学行为多受特定基因的调控.
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胰腺组织肾素-血管紧张素系统及其作用
肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在调节机体血压、血容量和水电解质平衡方面起着重要的作用.近年研究发现,许多组织器官都存在局部RAS,包括心、肺、肝、肾、脂肪、肾上腺和胰腺等;局部RAS以自分泌、旁分泌和胞内分泌等方式在细胞水平起调节作用.在胰腺,局部RAS存在于腺泡细胞、导管细胞和胰岛细胞,激活后可导致胰腺血流减少、胰酶分泌增加、胰岛素生物合成减少,影响胰腺的外分泌和内分泌功能;胰岛组织RAS在2型糖尿病的发生发展过程中起一定的作用.
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脓毒症时各型一氧化氮合酶在大鼠心脏中的表达及其可能机制
目的 研究脓毒症时各型一氧化氮合酶(NOS)在心脏中的损伤作用及其机制.方法 成年雄性Wistar大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型.应用多导生理仪监测大鼠心功能变化;用分光光度计法测定大鼠心肌组织NOS的活性;用RT-PCR和Western blot对大鼠心肌组织各型NOS的表达进行半定量分析.结果 给予LPS后6h大鼠心肌收缩和舒张功能受损下降,心肌中iNOS的活性明显升高,eNOS和nNOS(合称cNOS)活性减弱;RT-PCR和Western blot结果显示,给予LPS后cNOS的表达减少,给予LPS后iNOS表达量明显增加.结论 脓毒症时,iNOS,nNOS和eNOS的表达和活性发生改变;心肌细胞上iNOS表达及活性升高,这些变化可能在心功能降低中发挥作用.
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罗格列酮和二甲双胍治疗对胰岛素抵抗KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织PTEN蛋白表达的影响
目的 观察罗格列酮和二甲双胍治疗后胰岛素抵抗KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织PTEN蛋白表达的变化.方法 KKAy小鼠制备糖尿病模型后随机分为未治疗组、罗格列酮治疗组及二甲双胍治疗组.C57BL小鼠普通饲料喂养,为对照组.4周后处死小鼠,Western blot检测肝及横纹肌PTEN蛋白、胰岛素刺激后磷酸化473Akt的表达并进行定量分析.结果 罗格列酮及二甲双胍处理后KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织磷酸Akt升高倍数与KKAy糖尿病小鼠相比均无明显变化(P>0.05),罗格列酮和二甲双胍处理后肝及骨骼肌PTEN蛋白表达与糖尿病未治疗组相比差异没有统计学意义(P>0.05).结论 罗格列酮和二甲双胍不会影响PI3k-Akt通路活性及PTEN蛋白的表达,两者改善血糖和胰岛素抵抗可能与胰岛素敏感组织PTEN蛋白的表达无关.
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人骨髓间充质干细胞的体外多向分化潜能
目的 体外观察人骨髓间充质十细胞((hMSCs)向成骨细胞、脂肪细胞及心肌细胞的分化.方法 体外培养扩增hMSCs,流式细胞仪分析其免疫表型.取稳定传代的hMSCs,分别在体外向成骨细胞、脂肪细胞及心肌细胞分化,并采用碱性磷酸酶染色、油红O染色及PTAH染色鉴定3种诱导分化后的细胞.结果 hMSCs传代后形态上为典型的成纤维细胞样结构;流式细胞仪枪测表明,hMSCs表达CD44、CD105,不表达CD31、CD34和CD45;hMSCs诱导分化后,细胞化学染色显示呈阳性表达的成骨细胞、脂肪细胞和心肌细胞.结论 hMSCs具有多向分化潜能,可向成骨细胞、脂肪细胞和心肌细胞分化.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化进展、糖尿病早期心肌重埋和心功能的影响.方法 48只SD大鼠,除正常对照组(Ⅰ组,n=16)外,其余大鼠注射链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型后分成2组:糖尿病组(Ⅱ组,n=16)和糖尿病吡格列酮治疗组(Ⅲ组,n=16).喂养14周后,测定各组大鼠心肌纤维化程度指标;行超声心动图检查及心室内压测定,评价心脏重塑及心功能变化情况.结果 14周后,与Ⅰ组相比,Ⅱ组大鼠心肌羟脯氨酸含量显著升高(P<0.05).天狼星红染色显示Ⅱ组大鼠心肌弥漫性纤维化较Ⅰ组明显增强;Ⅲ组纤维化程度较Ⅱ组明显减轻.Ⅱ组大鼠左室收缩压显著降低、左室舒张末压显著升高;而Ⅲ组上述情况明显改善.结论 吡格列酮干预可减轻糖尿病大鼠心肌纤维化程度,并在一定程度上改善糖尿病早期心脏重塑和心功能状况.
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尼亚加拉瀑布样T波1例
1临床资料患者,女,62岁,头晕3h人院.有原发性高血压史6年.体检:T 37 0C,R 23次/min,P 70次/min,BP 200/100 nunHg (1 mm Hg=O.133 kPa).神志清,对光反射灵敏.两肺呼吸音稍粗糙.心浊音界向左下扩大,心率65次/min,心律整齐,各听诊区未闻及病理性杂音.腹平软,肝脾未及.肌张力增高,腱反射增强,颈强直,克氏征(+),吸吮反射(+),右霍夫曼征(+).实验室检查:血清电解质、肝肾功能、动态血清心肌酶谱及肌钙蛋白检查正常.CT检查:蛛网膜下腔出血进人脑室.临床诊断:急性蛛网膜下腔出血.
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老年急性心肌梗死合并室间隔穿孔冠脉介入治疗及穿孔封堵1例
1临床资料患者,男,65岁,2009年7月活动后突然出现胸骨后闷痛,持续约1h,诊为"急性心肌梗死".2009-9-19出现全身无力、生活不能自理人院.既往无糖尿病及高脂血症病史、无烟酒嗜好.查体:脉搏85次/min,血压100/70 mmHg,精神差,被动半卧位.口唇无发绀,颈静脉怒张,两肺底可闻及少量湿性锣音.心界扩大,律齐,心音正常,心尖部可闻及4/6级收缩期吹风样杂音,无传导.双下肢无水肿.
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老年重症瓣膜病合并肾功能损害的体外循环管理
1对象与方法1.1对象山东省日照市人民医院2006年9月至2009年3月共实施老年重症瓣膜病合并明显肾功能损害患者体外循环即心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)手术15(男5,女10)例,年龄60~70(平均64)岁,体质量45~80(平均54.5)kg.术前心功能M-1V级,其中m级10例(67%),Ⅳ级5例(33%),心胸比0.570.69(0.62),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)平均值0.50.15例中行主动脉瓣置换术2例,二尖瓣置换术4例,二尖瓣并主动脉瓣置换术9例.
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持续血液净化联合机械通气抢救老年多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是发生于老年患者群体的一个重要临床综合征,一旦发生,病情进展快,往往在短时间内同时或序贯出现两个或两个以上器官功能衰竭,是导致老年危重患者死亡的重要因素.笔者通过对35例MODS高龄患者应用持续血液净化技术联合机械通气与单纯有效抗感染及积极的营养支持措施进行对比,探讨持续血液净化联合机械通气在抢救老年MODS中的应用价值.
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β1整合素反义胱氧寡核苷酸抑制精氨酸加压素诱导下心脏成纤维细胞的DNA合成
β1整合素介导细胞外基质(extracellular matrix,ECM)与细胞骨架相连,引发一系列信号转导通路,影响心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)的生长、分化、黏附和迁移等生物学功能,在心脏间质重构形成中具有重要的桥梁作用[1].设法抑制或降低CF表面β1整合素表达可能会控制增殖和神经体液因素刺激的心肌纤维化,故本研究运用硫代修饰的β1整合素反义胱氧寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)导人体外培养的CF,观察它对CF及精氨加压素(ar-gipressin,arginine vasopressin,AVP)刺激下的CF DNA的影响.
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国产EXCEL支架在冠心病经皮冠状动脉介入术中的长期安全性和有效性
药物洗脱支架在临床中使用日益广泛,其预防和治疗再狭窄的作用已得到公认,但支架内血栓形成的风险仍不容忽视[1].EXCEL西罗莫司(雷帕霉素)洗脱支架涂层采用新型聚乳酸类生物可降解材料,涂层可在3~6个月内降解成二氧化碳和水,有望实现既能减低再狭窄发生、又能减少迟发性血栓的目的.本研究探讨EXCEL西罗莫司洗脱支架长期的疗效和安全性.
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重组人脑钠肽对失代偿心力衰竭患者血流动力学、肾功能和肾素系统的影响比较
本研究应用重组人脑钠肽(recombinant human brainnatriuretic peptide,rhBNP)静脉注射治疗失代偿心力衰蝎患者,并与硝酸甘油、多巴酚丁胺作比较,观察患者心肾功能及血流动力学的变化,以及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,现报道如下.
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老年晚期肺癌患者因肺部感染死亡的病原学分析
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,发病率有逐年上升趋势,已成为各类肿瘤之首[1].肺部感染则是肺癌常见的并发症,是肺癌患者死亡的主要原因[2].本文回顾性地分析了北京市中西医结合医院肿瘤科近3年收治的老年晚期肺癌患者因肺部感染死亡病例,旨在探讨其病原菌分布及对抗生素的敏感性.
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老年非创伤因素腹腔间室综合征的防治
腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)是伴随多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发展起来的概念;有两个前提,一是腹内高压,二是相关脏器或系统功能发生了功能损伤(不一定达到功能不全或衰竭的程度).当前对ACS的理解范围已扩大了很多,认为ACS是由急性、显著性、进行性、可耐受性的与不可自行控制的腹腔内压力(intra-abdominal pressure,IAP)增高所引起,并影响腹腔内组织器官的血液循环,造成心血管、肺、肾等内脏及腹壁和颅内损害,进而引起一系列病理生理变化的一种临床综合征[1].
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浅析老年多器官功能障碍综合征发病机制
老年多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome in the elderly,M()DSE)是现在医学研究的热点之一.临床资料提示,M()DS在老年人中的发病率日渐增加.随着年龄的增长,老年人的器官功能逐渐衰退,各器官的储备及代偿功能显著降低;同时部分患者伴有慢性基础疾病,非严重致病因素即可引起个别器官功能障碍,继而引发多器官功能障碍甚至衰竭.
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老年多器官衰竭发病危险因素病例对照研究
目的 探讨老年多器官功能衰竭(MOFE)患者发病危险因素.方法 采用1:3配比病例对照研究方法.共纳入MOFE患者153例,以年龄(±5岁)、性别、居住地、就诊时间(±1个月)为配比条件,选取对照459例.OR值及其95%CI的计算采用条件logistic回归分析方法.结果 MOFE发病危险因素,经过多因素条件logistic回归模璎拟合结果表明,免疫功能低下、肠道营养摄人障碍、感染、电解质紊乱、心律失常、心肌缺血发作、出血性脑卒中、低蛋白血症等8个因素进入模型,其OR(95%CI)分别为4.45(1.42～13.94)、5.34(1.47～19.41)、10.87(3.40～34.97)、33.42(4.7～237.63)、5.31(1.72～16.43)、3.89(1.28～11.85)、50.00(2.86～874.46)、9.31(1.30～66.49),此8个因素为MOFE发生的重要危险因素(P<0.026～0.001).结论 对有上述因素的老年人群应视为MOFE高危对象,重点防范,并控制重要危险因素.
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感染与多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征(multiple organ dys-function syndrome,MODS)早引起人们的重视始于上世纪70年代.人们发现能够诱发MODS的因素多,发病机制复杂,涉及神经、体液、内分泌、免疫等诸多方面.目前主流的观点认为失控的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory responsesyndrome,SIRS)可能在MODS的发生中起重要作用,而感染常是主要原因和诱因.
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肺癌合并多发血栓患者抗凝治疗1例
Case presentationThe patient,a 60-year-old male,was admitted to the Chinese PLA General Hospital on Jun 1,2009,because of"cough,dyspnea and left chest pain for 2 months".He was diagnosed as poorly differentiated adenocarcinoma of left lung,with pleural and mediastinal lymph nodes,and bony metastasis.Chemotherapy was administered through retained peripherally inserted central catheters(PICC)at left brachiocephalic artery.On June 22,2009,the patient developed left upper limb edema.Ultrasoundexamination displayed venous thrombosis from ulnar vein to subclavian vein.
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
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| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 |
