中华老年多器官疾病杂志
Chinese Journal of Multiple Organ Diseases in the Elderly 중화로년다기관질병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院老年心血管病研究所
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-5403
- 国内刊号： 11-4786/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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再发心肌梗死的危险因素及对短期预后的影响
目的 探讨再发急性心肌梗死(AMI)的危险因素及对短期预后的影响.方法 连续入选2006年1月至2010年12月在北京大学人民医院住院治疗的AMI患者1447例.根据病史分为初发AMI组(n=1268)和再发AMI组(n=179).记录患者性别、年龄、心血管相关危险因素、入院时心功能、心肌梗死类型、冠状动脉造影结果、住院期间死亡率、入院24h内的血脂、空腹血糖、血清肌酐等,并用logistic回归模型探寻再发AMI的危险因素.结果 与初发AMI患者相比,再发AMI患者年龄较大,合并糖尿病的比例高.同时患者入院时心功能差,冠状动脉病变程度重.Logistic回归分析结果显示,年龄(OR l.03,95％ CI:1.01～1.04,P＜ 0.01)、糖尿病(OR 2.10,95％ CI:1.51～2.91,P＜0.01)、吸烟(OR l.76,95％CI:1.20～2.57,P＜0.01)、血清肌酐水平(OR 1.003,95％ CI:1.001～1.004,P＜ 0.01)是再发AMI的独立危险因素.与初发AMI患者相比,再发AMI患者住院期间全因死亡率及心源性死亡率有升高趋势,但差异无统计学意义.结论 年龄、糖尿病、吸烟、血清肌酐水平是再发AMI的独立危险因素.再发AMI患者住院期间短期死亡率并不明显增加.
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合并糖尿病的急性冠脉综合征患者共刺激分子与炎症指标的研究
目的 探讨CD4+CD28nullT淋巴细胞及炎症因子C反应蛋白(CRP)在合并糖尿病的冠心病患者发病机制中的作用.方法 51例经冠状动脉造影确认为急性冠脉综合征(ACS)的患者,根据1999年WHO标准分为2型糖尿病合并ACS组21例,单纯ACS组30例,对所有研究对象均通过流式细胞术测量外周血中CD4+CD28nullT淋巴细胞的数量,对比分析两组患者的临床资料和冠状动脉造影结果.结果 与单纯ACS患者相比较,合并糖尿病的ACS患者外周血CD4+CD28nullT淋巴细胞的数量显著增多[(4.66±4.24) ％vs (8.89±6.45)％,P＜0.05],CRP浓度无明显统计学差异[(1.97±1.05) vs(2.22 ±1.14) mg/L,P＞0.05],冠状动脉造影显示完全闭塞、弥漫病变比例较高(7vs 11,P＜ 0.05;6 vs 12,P＜ 0.01).结论 糖尿病合并ACS患者冠状动脉病变累及范围广且程度重,共刺激分子可能与合并糖尿病的ACS患者的免疫调节异常有关.
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重症监护病房卒中相关性肺炎的病原学特点及其药敏分析
目的 分析重症监护病房(ICU)卒中相关性肺炎(SAP)患者的病原学分布特点及抗菌药物的耐药情况,为临床治疗提供参考依据.方法 对2010年3月至2011年3月,收治在南京医科大学第一附属医院ICU的129例脑卒中患者痰标本培养及药敏结果进行回顾性分析.结果 129例卒中患者中64例发生SAP,SAP患者中41例痰培养阳性,检出率为64.06％,共检出病原菌69株,以革兰阴性菌为主,共46株(66.67％),主要为鲍曼不动杆菌23株(33.33％)；革兰阳性菌11株(15.94％),主要为金黄色葡萄球菌9株(13.04％)；真菌12株(17.40％),主要为白色假丝酵母菌4株(5.80％)和光滑假丝酵母菌4株(5.80％).鲍曼不动杆菌为多药耐药菌,对头孢哌酮/舒巴坦的敏感率高,为30.43％;铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率低,为16.67％；金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺及替考拉宁敏感；真菌对氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净和两性霉素敏感.结论 ICU内SAP患者的主要致病菌为革兰阴性菌,耐药谱广,且耐药性强,应定期对SAP患者病原学分布和耐药性进行监测,合理应用抗生素,增加SAP患者的治愈率.
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糖尿病心肌病的能量代谢紊乱
随着糖尿病发病率逐年上升,糖尿病心肌病也引起了人们越来越多的关注.然而,对于糖尿病导致的心肌损害,其分子机制现在仍未被阐明.糖尿病心肌病的发病受多种因素的影响,包括钙离子平衡失调、肾素-血管紧张素系统的激活、氧化应激的增加、心肌代谢底物改变以及线粒体损伤等.本文就糖尿病心肌病的能量代谢紊乱作一综述.
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CD46在小鼠脑缺血再灌注损伤中的表达和意义
目的 观察补体调节蛋白CD46在小鼠脑缺血-再灌注损伤过程中的表达变化情况,探讨其在脑缺血-再灌注损伤中的可能意义.方法 采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血lh后再灌注.记录脑组织病理的动态变化,应用免疫荧光组织化学法及荧光定量PCR法检测脑内补体调节蛋白CD46的表达变化.结果 脑组织病理损伤在再灌注后24h达重,脑内补体调节蛋白CD46的表达水平逐渐减少,至再灌注后24h达低,再灌注96h基本恢复正常.补体调节蛋白CD46表达水平与脑组织病理损伤呈负相关.结论 脑缺血-再灌注后补体调节蛋白CD46的表达水平发生显著变化,推测其可能参与脑缺血-再灌注后的免疫损伤过程,通过调节补体调节蛋白CD46的激活可为治疗脑缺血-再灌注损伤提供参考.
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老年急性ST段抬高心肌梗死合并心源性休克患者主动脉内球囊反搏辅助下经皮冠状动脉介入治疗的护理体会
心源性休克是急性心肌梗死的严重并发症之一,老年急性ST段抬高心肌梗死(ST-elevated myocardial infarction,STEMI)合并心源性休克是临床上的高危人群,内科药物治疗效果差,病死率通常在90％以上[1].随着主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)联合血运重建治疗在临床开展,其病死率降至50％～74％[2],能更大程度地挽救患者的生命.本文回顾分析总结第三军医大学西南医院心血管内科收治的老年STEMI合并心源性休克的患者在IABP辅助下行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的护理体会和经验.
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综合牵引治疗腰椎间盘突出症50例
1 临床资料1.1 对象与治疗腰椎间盘突出症患者50例,其中男性12例,女性38例,年龄51～65岁,平均56岁.全部病例经腰椎X线片、CT或MRI检查确诊,L3-L4椎间盘突出症18例.L4-L5椎间盘突出症23例,L5-S1椎间盘突出症9例.采用电脑控制牵引床+微波,配合电脑中频电治疗.床分为三个部分,中间部分有12cm宽的间隙,可来回活动.患者取俯卧位,固定好胸带和骨盆牵引带,以避免紧张,腰部处于放松状态,有利于关节面的打开,牵引程度根据患者体质量及治疗反应来调整,一般从体质量的1/3或1/2开始,逐渐增加牵引力量,平均每日增加1～2kg,大不超过体质量的2/3[1].每次牵引20min,所需程序输入电脑中,电脑通过指令即开始自动呈间歇性牵引.之后开启微波,输出功率5～6级(120～150W),局部有舒适的温热感,微波治疗的时间为10min.做完后,再用K-89型电脑中频电在腰部进行治疗,选用多步程序处方,1次/d,6次为一个疗程,根据患者病情一般治疗1～4个疗程,每两个疗程中间休息1周.
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GLP-1可拮抗Ghrelin对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的抑制
胰岛素是机体调节血糖水平的主要激素.Ghrelin主要由胃分泌,可增进食欲,促进能量正平衡,调节血糖水平,诸多研究证明,Ghrelin可明显抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌[1-3].胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)由肠道分泌,可以抑制胃肠动力,减慢胃排空速率,减少胰岛β细胞凋亡,促进胰岛β细胞的增殖和分化,刺激胰岛素分泌[4-6].本实验采用体外培养的方法,观察GLP-1及Ghrelin对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的影响.
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我国甲状腺疾病的流行趋势和影响因素
甲状腺疾病是内分泌腺病中的常见病和多发病,大约30％的中青年和50％以上的老年人会与之有关.一般情况下自身易感性强(有一定遗传背景)、免疫调节功能异常(自身免疫性甲状腺病)、年龄增长和性别差异(女性)均是增加甲状腺疾病的影响因素.甲状腺疾病主要涉及功能和形态的异常改变,但导致疾病状态需要治疗的仅约占患者总数的50％.近30余年,我国在纠正食用碘缺乏所致甲状腺肿的过程中,对不同食用碘含量对甲状腺疾病发生和发展的影响有了进一步认识,食用碘摄取量不足或超量均会以不同病理机制增加甲状腺疾病的发生率,适量补充食用碘是今后需要探讨和实施的重要利民措施.
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肺炎、横纹肌溶解、低磷血症1例
1病例摘要患者,男性,82岁,因"高热2d"于2012年8月26日下午转至卫生部北京医院.患者于2012年8月24日在外院干部病房休养期间(使用空调)突发高热,体温高达40.5℃,伴咳嗽、痰液粘稠不易咳出,同时出现腹泻,为棕褐色稀便,6～7次/d,量大,便潜血(+),无腹痛,予美罗培南抗感染治疗无效转至卫生部北京医院.既往有帕金森病史,长期经胃管鼻饲进食;左侧人工股骨头置换术及左髋关节脱位闭合复位术后,长期卧床.
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甲状腺炎的诊断和治疗
甲状腺炎主要分为急性化脓性甲状腺炎(罕见病)、亚急性甲状腺炎(涉及因甲状腺疾病就诊约5％的患者)和慢性淋巴细胞性甲状腺炎(人群患病率10％～12％)；有随龄多发和女性高发的临床特点；细菌、病毒感染和自身免疫功能紊乱是主要的致病因素,食物碘含量过多会增加发病率.生活方式改变、适量食物碘摄取、免疫调节治疗抑制炎症过程为主要治疗措施.急性炎症过程均可控制,但存在复发和发生甲状腺功能低下的倾向.
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甲状腺功能减退症的诊治
甲状腺功能减退症(甲减)是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征.原发性甲减是其中常见的类型,主要由自身免疫甲状腺炎如桥本病所致,其他原因包括由于中枢促甲状腺激素释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)不足、甲状腺手术或放射性碘治疗导致的甲减.甲状腺激素的测定,包括TSH和游离甲状腺素(FT4)等,是甲减诊断的主要手段.甲减的诊断可分为临床(TSH高,FT4低)或亚临床甲减(TSH高,FT4正常).甲减治疗的目的是纠正甲状腺功能不足,减轻症状,避免进展至粘液性水肿.甲减通常采用合成的左甲状腺素治疗.尽管典型甲减的诊断、治疗在临床上较为简单,但有相当部分患者治疗并未达到优化,即使甲状腺功能指标正常仍感觉生活质量较差.本文简述了甲减的病因、分类、诊断和治疗.对部分患者治疗效果不佳的可能原因及优化措施亦进行了讨论.
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甲状腺结节与甲状腺癌的鉴别和新诊疗方案——中国甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南解读
甲状腺结节是一种临床常见病,近年来我国检出率明显增高,甲状腺癌的发病率也呈现增高的趋势.经B超检查发现的甲状腺结节患病率为20％～76％,其中甲状腺癌的患病率约为5％～15％.鉴别甲状腺结节的良恶性和评估对周围组织的损害是诊断的重点.收集完整病史有助于甲状腺结节发生甲状腺癌的危险评估.高分辨率超声检查是评估甲状腺结节的首选方法.穿刺活检是评估甲状腺结节良恶性准确性(83％)、特异性(92％)高的检查.手术治疗、术后131I治疗和促甲状腺激素(TSH)抑制治疗是甲状腺癌的治疗方法.甲状腺结节和甲状腺癌应视具体情况安排不同时间间隔的随访.与中青年人群相比老年人群甲状腺结节的患病率增高,甲状腺癌的发生率低,治疗原则相同.
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131I治疗甲状腺功能亢进症的进展
本文介绍美国甲状腺学会和美国临床内分泌医师学会近年发表的《甲状腺功能亢进症和其他原因引起的甲状腺毒症处理指南》中有关131I治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的要点,同时介绍近年来国内外用131I治疗甲亢的进展,重点介绍我国不用抗甲状腺药物预治疗而直接用131I治疗难治性重度甲亢的经验.
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甲状腺功能亢进症的药物治疗
甲状腺功能亢进症(甲亢)病因较复杂,在临床上以弥漫性毒性甲状腺肿伴甲亢(Graves病)常见.甲亢的药物治疗包括抗甲状腺药(ATD)、碘剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素、碳酸锂等.ATD是治疗甲亢的主要手段,常用药物为丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI).总的来说,ATD治疗安全且有效,但其临床不良反应亦较常见,一般程度较轻,及时停药能自行恢复,但亦可出现少见、严重的副作用.MMI与PTU比较,其不良反应显著低于PTU,且前者大多具有剂量依赖性.因此轻中度甲亢及甲亢维持治疗首选MMI.复方碘溶液用于术前准备及甲亢危象等；糖皮质激素主要用于甲状腺相关性眼病、甲亢危象等；β受体阻滞剂多用于控制甲亢初治期的症状；碳酸锂一般不作为常规使用,仅适合短期治疗.临床医师根据患者的病情及个体差异综合考虑,选用合适的治疗方案,密切监测疗效及不良反应.
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老年人甲状腺疾病的诊治特点
老年人的甲状腺无论从组织学、生物化学和功能上都有明显的改变.在老年人群中,甲状腺各激素水平多显示出增龄性改变,T3、T4均呈现增龄性减低,其中T3的增龄性减低趋势较显著,T4则多数情况下呈较弱的增龄性减低趋势或无显著变化；血清反T3呈现显著的增龄性升高；促甲状腺激素有较弱的增龄性升高趋势.在甲状腺功能异常中,甲状腺功能减退症的检出率随年龄的增长显著增加,甲状腺功能亢进症的检出率无年龄差异；老年人的亚临床甲状腺功能异常应结合是否存在相关并发症而给予相对个性化的治疗方案.另外,超声检查显示老年人群甲状腺结节的检出率较高,随着年龄的增加,甲状腺结节的检出率明显升高,其中多发结节和大结节的检出率也逐渐增加,各年龄段均以实性结节为主；超声发现钙化仍需结合其他超声下特点进行综合分析,以辅助对结节性质的判断.要重视老年甲状腺疾病的防治工作,有条件者应在健康查体中加入甲状腺B超及甲状腺功能检查项目,以便早发现早治疗.
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妊娠期间甲状腺疾病的诊断和处理
正确处理妊娠期间甲状腺疾病是优生优育的重要内容之一.本文结合2011年颁布的“妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南”,对妊娠期间甲状腺功能的生理变化,妊娠期甲状腺功能评定,控制存在的甲状腺功能异常避免给胎儿和妊娠过程造成的不良影响做一概述.对于妊娠期Graves病的诊断,要特别强调与妊娠甲状腺功能亢进综合征相鉴别,抗甲状腺药物的选择早期为丙硫氧嘧啶,中晚期改为甲巯咪唑.妊娠期一旦确诊甲状腺功能减退,应立即选择左甲状腺素(L-T4)治疗,并尽早使得血清促甲状腺激素(TSH)水平达标,即孕早期0.1～2.5mU/L,孕中期0.2～3.0mU/L,孕晚期0.3～3.0mU/L.由于妊娠期分化型甲状腺癌的预后和非妊娠期相似,因此手术可推迟至产后施行,并给予L-T4抑制治疗,将血清TSH控制在0.1～1.5mU/L.对于孕期的良性甲状腺结节,不建议补充L-T4治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 |
