中华老年多器官疾病杂志
Chinese Journal of Multiple Organ Diseases in the Elderly 중화로년다기관질병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院老年心血管病研究所
- 影响因子: 0.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-5403
- 国内刊号: 11-4786/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮腔内室间隔心肌消融术的远期随访
目的 研究梗阻型肥厚性心肌病患者行经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)的远期疗效.方法 对67例梗阻型肥厚性心肌病患者在PTSMA后进行随访,随访时间为术后2周、6个月、1年,以后每年电话随访一次,长至8年.记录主要心血管事件(包括死亡、心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、严重心律失常)、临床心功能(NYHA分级)、患者自我评估的运动耐力和病情改善情况.结果 1年、4年、8年生存率分别为98.5%、95.3%、93.0%.全因死亡率为6.0%,猝死发生率为1.5%,年均猝死发生率为0.2%.4例死亡(6.0%)原因分别为心源性休克、心力衰竭、脑栓塞、猝死.1例(1.5%)术后2 d急性前壁心肌梗死,1例(1.5%)术后3 d出现迟发的一过性Ⅲ度房室传导阻滞,1例(1.5%)术后12个月因心房颤动导致局灶性脑梗死.无PTSMA手术相关的永久性起搏器植入病例.其余病例的临床心功能由术前NYHA(3.2±0.6)级改善至术后6个月NYHA(1.4±0.4)级(P<0.01)、术后1年NYHA(1.5±0.5)级(P<0.01)及末次随访时NYHA(1.6±0.7)级(P<0.01.患者自我评估的运动耐力改善[术前爬(2.7±3.7)层楼vs术后爬(5.1±3.4)层楼,P<0.01].自我评估病情好转比例为91%.结论 PTSMA后远期的心功能改善、生存率高、死亡率和猝死发生率低,提示PTSMA是梗阻型肥厚性心肌病的有效治疗方式之一.围术期死亡和急性心肌梗死病例少见,但提示手术风险大,仅推荐在有经验的医疗中心推广.合并心房颤动者,需预防脑卒中的发生.
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椎-基底动脉形态与发生脑干梗死的关系:623例临床分析
目的 研究基底动脉弯曲与双侧椎动脉粗细差异的关系,基底动脉弯曲及双侧椎动脉粗细不等与发生脑干梗死的关系.方法 按时间顺序提取2005年7月至2006年7月进行头颅磁共振成像(MRI)和磁共振脑动脉造影(MRA)检查的623人的影像资料,观察基底动脉弯曲4个等级中双侧椎动脉粗细不等发生率、基底动脉弯曲方向与椎动脉细侧侧别一致率、基底动脉弯曲4个等级中脑干梗死发生情况及双侧椎动脉粗细不等样本中梗死发生情况.结果 在基底动脉0至3度弯曲样本中,双侧椎动脉粗细不等的发生率分别为54%,85%,83%和80%,基底动脉0度组与1,2度组有显著差异.在基底动脉1至3度弯曲且双侧椎动脉粗细不等的样本中,椎动脉细侧所在侧别与基底动脉弯曲方向的一致率为83%.基底动脉无弯曲(0度弯曲)和基底动脉1至3度弯曲组间脑干梗死发生率无明显差异.双侧椎动脉粗细相等与不等组脑干梗死发生率无明显差异.结论 在本组资料中,双侧椎动脉粗细不等可能是基底动脉弯曲的原因之一,基底动脉的弯曲程度及双侧椎动脉粗细不等对脑干梗死的发生未构成影响.
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阿司匹林联合小剂量氯吡格雷治疗高龄老年不稳定型心绞痛的临床研究
目的 探讨阿司匹林联合小剂量氯吡格雷抗血小板治疗高龄老年不稳定型心绞痛(UA)患者的心血管事件发生率及安全性.方法 选择诊断明确的uA患者120例,随机分为治疗组(60例)和对照组(60例),对照组采用阿司匹林(0.1 g,1次,d)等冠心病二级预防药物治疗;治疗组在以上治疗的基础上加用小剂量氯吡格雷(50 mg,1次/d),观察用药12个月心血管事件发生率,并评价其安全性.结果 与对照组比较,治疗组能降低主要终点事件的发生率(P<0.05),而两组出血事件发生率无明显差别(P>0.05).结论 阿司匹林联合小剂量氯吡格雷抗血小板治疗在高龄老年UA患者中的疗效肯定且安全.
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电视内镜下大隐静脉采集术在老年冠状动脉搭桥术中的应用
目的 介绍老年冠状动脉旁路移植术(CABG)中应用电视内镜采集大隐静脉血管桥的体会.方法 纳入自2005年4月至2010年3月择期行老年CABG患者303例,年龄60~84(68.6±7.3)岁.术中在电视内镜辅助下采集大隐静脉血管桥197例(ESVH组),采取全程切开采集大隐静脉(OSVH)106例,ESVH组与OSVH组患者在性别、体质量、左室射血分数、每例搭桥数目、伴发高血压、陈旧性心肌梗死、陈旧性脑梗死、糖尿病与慢性肾功能不全等无显著差异.比较两组的手术效果.结果 ESVH组与OSVH组耗时分别是(38.3±8.8)min和(35.5±7.2)min(P<0.01),ESVH组与OSVH组分别出现皮下血肿8例(4.1%)和2例(1.9%),无显著差异(P>0.05).ESVH组术后无下肢皮肤感觉异常、脂肪坏死、切口愈合不良并发症,慢性下肢水肿发生率显著低于OSVH组(2.0%vs19.8%,P<0.05);ESVH组术后下肢疼痛较轻,术后住院时间显著低于OSVH组[(8.4±1.8)vs(13.3±2.8)d,P<0.001].结论 内镜采集大隐静脉桥创伤小,能明显减少老年冠状动脉搭桥术后下肢切口并发症.
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结核抗体检测在老年肺结核诊断中的应用价值
目的 探讨结核抗体检测在老年肺结核诊断中的应用价值.方法 回顾性分析296例老年住院患者血清结核抗体的结果.以老年肺结核的临床诊断为金标准,将一步免疫层析法、斑点免疫金渗滤法、免疫印迹法以及传统检测方法的敏感度和特异度同金标准进行比较,同时比较了41例老年肺结核病患者与83例中青年肺结核病患者血清结核抗体的检测结果.结果 一步免疫层析法和免疫印迹法榆测老年血清结核抗体的敏感度和特异度分别为58.54%和93.43%.75.61%和89.39%,与金标准榆测结果相比,差异无统计学意义(P>0.05).三种方法在老年和中青年肺结核病患者中血清结核抗体检测的敏感度无统计学差异(P>0.05).结论 一步免疫层析法和免疫印迹法与金标准检测结果一致,且敏感度高,特异度好,操作简单、快捷,不受年龄的影响,适合老年住院患者结核病的辅助诊断.
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血清炎性细胞因子与急性冠脉综合征的临床相关性
目的 探讨血清炎性细胞因子在急性冠脉综合征(ACS)发生发展中的作用.方法 152例入选对象经临床及冠脉造影检查明确诊断后分为:ACS组(急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组)75例,稳定型心绞痛(SAP)组41例和对照组36例.应用ELISA法检测各组血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的浓度并进行统计学分析.结果 与SAP组及对照组比较,ACS组血清MMP-9,TNF-α,hs-CRP及M-CSF水平均明显升高(P<0.01).Logistic回归显示,MMP-9及M-CSF与冠心病相关.Spearman相关分析显示4种因子之间存在止相关关系.结论 血清MMP-9,hs-CRP,TNF-α及M-CSF等炎性细胞因子水平的升高是动脉硬化斑块不稳定的标志,各种炎性细胞因子之间相互诱导、相互协同或拮抗,贯穿于ACS发生发展的各个环节.
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老年男性骨代谢生化指标和骨密度的关系
目的 评估老年男性骨代谢生化指标和骨质疏松的关系.方法 97例老年男性,双能X线测量骨密度,根据测定的T score值将入组患者分为正常对照组(n=32)、骨量减少组(n=30)和骨质疏松组(n=35),同时测定血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、25-羟维生素D等水平.结果 骨量减低组TRACP5b明显高于正常组[(4.2 ±0.6)vs(3.3±1.3)U/L,P<0.01],而骨质疏松组TRACP5b[(5.6±1.7)U/L]明显高于骨量减低组(P<0.01).骨质疏松组BALP显著高于骨量减少组[(8±5)vs(7±4)μg/L,P<0.05],但正常对照组[(7±8)μg/L]和骨量减低组之间BALP差异没有统计学意义(P>0.05).25-羟维生素D在正常组、骨量减低组、骨质疏松组3组间无明显差异[(94±72),(119±146),(144±76)nmol/L,P>0.05].结论 TRACP5b足反映老年人骨吸收较敏感的指标,有助于原发性骨质疏松的早期诊断.
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家庭无创正压机械通气联合康复锻炼对慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌肌力的影响
目的 评估家庭无创正压机械通气联合康复锻炼对稳定期重度慢性阻寨性肺疾病(COPD)患者呼吸肌肌力的影响.方法 将56例经住院治疗处于稳定期的重度COPD患者分为无创呼吸机+呼吸操组(治疗组,n=26)和无创呼吸机组(对照组,n=30).分别观察治疗前、治疗后2年两组患者的大吸气压(MIP)、跨膈压(Pdi)、大跨膈压(Pdimax)及Pdi/Pdimax、CO<,2>分压(PaCO<,2>)、肺功能、6min行走距离(6MWD)、病死率及再住院率等指标.结果 两组年龄、性别、COPD病程、体质量指数、PaCO<,2>、PaO<,2>、MIP、Pdi、Pdimax及Pdi/Pdimax、第一秒用力呼气容积实测值与预计值的比值(FEV<,1>%)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV<,1>/FVC%)、6MWD和每年住院次数均具有可比性(均P>0.05).2年后治疗组MIP,Pdi,Pdimax及Pdi/Pdimax,6MWD,每年住院次数分别为(76±6)cmH<,2>O,(48±5)cmH<,2>O,(126±11)cmH<,2>O,(0.38±0.01),(263±33)111和(2.1±0.9)次/年,与对照组[(72±5)cmH<,2>O,(45±4)cmH<,2>O,(116±8)cmH<,2>O,(0.39±0.02),(244±26)m,(2.6±0.9)次/年1比较均具有统计学意义(均P<0.05).治疗组死亡1例(1/26),对照组2例(2/30),两组比较差异无统计学意义(x<'2>=0.02,P>0.05).结论 长期家庭无创正压机械通气联合呼吸操康复锻炼治疗可以有效提高稳定期重度COPD患者呼吸肌肌力及呼吸肌耐力,改善运动功能,从而达到更好的长期治疗效果.
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老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者的颈动脉内膜中层厚度
目的 观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT),探讨OSA与动脉粥样硬化标志物之间的关系.方法 将住院的老年患者79例经多导睡眠呼吸仪行睡眠监测分为4组:对照组、轻度、中度、重度OSA,同时采用HDI彩色多普勒超声显像仪检查IMT,取左右两侧的均值.结果 平均IMT与OSA严重程度、睡眠呼吸暂停低通气指数成正相关,与低氧饱和度成负相关,差异具有统计学意义(P<0.05).校正年龄、体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇、降脂药应用等动脉硬化的危险因素后,平均IMT和睡眠程度的相关系数为r=0.578(P<0.01).OSA严重程度与BMI是颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素.结论 在老年OSA患者中,OSA严重程度和BMI在颈动脉粥样硬化的进程中可能发挥重要作用.
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氧化型低密度脂蛋白对单核细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体的影响
目的 探讨不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对体外培养单核细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的影响.方法 采用密度梯度离心法及黏附法分离、提取并纯化健康人外周血单核细胞,对原代培养的单核细胞分别加入25,50,100 mg/L浓度的oxLDL,分别培养12,24,48h,测定单核细胞的uPAR蛋白表达量及uPAR mRNA的水平变化.药物干预组加入含阿托伐他汀(终浓度为5.0 μmo/L)和50 mg/L的ox-LDL的培养液培养12,24,48h,同样方法测定单核细胞的uPAR蛋白表达量及uPAR mRNA的水平变化.结果与正常组比较,oxLDL刺激组单核细胞uPAR蛋白表达水平有显著升高,并呈剂量依赖关系;oxLDL刺激组单核细胞uPAR mRNA的合成量被显著上调.阿托伐他汀干预组uPAR蛋白的表达水平及uPAR mRNA合成量的刺激效果均被显著抑制.结论 oxLDL刺激单核细胞高表达uPAR是通过转录水平的上调来刺激蛋白质合成增加的;阿托伐他汀对uPAR表达的抑制足通过下调uPAR转录水平来实现的.
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眼底动脉硬化、肱-踝脉搏波传导速度及踝臂指数对冠状动脉病变的预测价值
目的 探讨眼底动脉硬化程度、肱-踝脉搏波传导速度(BaPwv)及踝臂指数(ABI)与冠状动脉造影(CAG)结果的相关性,了解三者在预测冠心病方面的价值.方法 将472例行CAG患者分为4组.分别为为冠状动脉正常组(66例)、单支病变组(138例)、双支病变组(174例)和左主干或多支病变组(94例).对所有患者进行眼底照相、BaPwv及ABI检测,同时收集病史、心电图、彩色多普勒超声心动图及生化检查等指标,评价眼底动脉硬化程度、BaPwv及ABI对冠状动脉病变程度的预测意义.结果 眼底动脉无硬化的病例中有86%的患者冠状动脉正常;眼底动脉硬化在Ⅱ级以上的病例中有71%的患者冠脉病变在双支以上.单支病变组、双支病变组、左主干或多支病变组患者BaPwv较冠脉正常组显著增高(P<0.05).BaPwv在单支病变组[(11.53±1.96)m/s]、双支病变组[(12.45±1.23)m/s]、左主干或多支病变组[(14.20±3.24)m/s]问差异有显著统计学意义(P<0.05).综合眼底动脉硬化,BaPwv,ABI及其他危险因素后,发现眼底动脉硬化Ⅱ级以上[OR=11.82,95%CI(7.65~14.91),P<0.01]及BaPwv>14m/s[OR=10.02,95%CI(5.85~12.14),P<0.01]是冠脉多支病变的强有力预测因子.结论 眼底动脉硬化及BaPwv均可反应冠脉病变的支数;眼底动脉硬化Ⅱ级以上及BaPwv>14m/s是预测冠状动脉病变程度的早期指标,是冠脉左主干或多支病变的强有力预测因子.
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慢性阻塞性肺疾病对冠心病患者外周血管病变的影响
目的 观察冠心病(CHD)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的外周血管病变情况,并探讨其机制.方法 对CHD合并COPD患者(86例)和单纯CHD患者(76例)行肾动脉造影、踝臂指数(ABI)、血管内皮舒张功能、颈动脉粥样硬化积分及血气分析、血脂、肾功能检查.结果 CHD合并COPD组较CHD组ABI<0.9和肾动脉狭窄的患者比例升高(74.4%vs39.5%,P<0.01;24.4%vs11.8%,P<0.05),动脉血氧分压下降[(75±8)vs(88±8)mmHg,P<0.01],肱动脉内皮舒张功能明显减弱[(0.7±3.4)%vs(7.0±1.9)%,P<0.01],CHD合并COPD组血清肌酐较CHD组明显升高[(112±43)vs(91±27)μmol/L,P<0.01].结论 COPD加速了下肢动脉粥样硬化和肾动脉粥样硬化,并导致肾功能不全加重.其机制与内皮舒张功能不全有关.
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限制性心肌病患者血浆B型利尿肽水平影响因素分析
目的 探讨在限制性心肌病(RCM)患者中血浆B型利尿肽(BNP)的影响因素.方法 入选20例经过组织活检确诊为RCM的患者.将临床、超声心动图和右心导管指标与血浆BNP水平进行相关性分析.结果 RCM患者血浆BNP水平为(792.3±1045.9)ng/L.相关性分析显示BNP与年龄、性别、心功能分级和药物治疗无显著相关;而与超声心动图左心室舒张功能指标,即二尖瓣血流峰值速度E/A比值(r=0.46)、二尖瓣E峰减速时间(r=0.59)、等容舒张时间(r=-0.45)、组织多普勒成像二尖瓣环舒张早期速度(E‘)峰值(r=-0.45)和E/E'比值(r=0.86)有显著相关性(P<0.05).BNP与右心导管测定的右心房压力(r=0.45)、右心室舒张末压力(r=0.56)和肺动脉楔压(r=0.46)显著相关(P<0.05).多因素回归分析显示二尖瓣E/E'是BNP唯一的独立相关因素(β=0.69,P<0.05).结论 RCM患者血浆BNP水平升高,而且与多普勒超声心动图的左心室舒张功能指标以及右心导管测定的右心室舒张压力显著相关.
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糖尿病血管病变与纤溶酶原激活物抑制物-1
糖尿病(DM)常并发血管及血栓性疾病,而DM发生血管病变的机制复杂.血栓前状态分子标志物之一的纤溶活性指标-纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在DM及其血管病变的发生发展中起到重要作用.本文拟对DM血管病变与PAI-1关系的研究进展作一综述.
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优化的多重扩增阻滞突变系统-PCR对载脂蛋白E基因的简易分型
目的 通过改进和优化多重扩增阻滞突变系统-PCR(multi-ARMS-PCR)条件,建立载脂蛋白E(ApoE)基因的简易分型方法.方法 基于multi-ARMS-PCR的原理和特点,针对文献报道方法中存在的缺陷和错误,重新设计或改进引物.以外周血白细胞基因组DNA为模板,应用4个等位基因特异性寡核酸上游引物、1个通用下游引物和一对内参引物,分A,B两个管同步进行多重PCR反应.PCR扩增产物经过琼脂糖凝胶电泳分离-EB染色,根据电泳带型的差异,实现对ApoE 6种基因型的判定.结果 新引物显著提高了扩增效率和反应特异性,排除了非特异条带的干扰,减少了ApoE基因分型的错判.结论 采用优化后的multi-ARMS-PCR方法对ApoE基因型进行鉴定,具有操作简便、时间短、效率高、成本低的优点,值得推广.
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流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作动物模型的建立
目的 建立金黄地鼠肺气肿模型和流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)的动物模型.方法 采用气管内注入弹性蛋白酶法建立金黄地鼠肺气肿模型,制作流感嗜血杆菌琼脂小珠,将其注入肺气肿动物肺内建立AECOPD的动物模型,测定随感染时间延长肺组织炎症程度和菌落数量的变化.结果 肺气肿动物模犁病理学检查可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,与正常组相比,模型组的肺泡数/视野明显减少,平均肺泡面积和平均内衬间隔明显增大(P<0.01).在此基础上经气管注入流感嗜血杆菌构建AECOPD的动物模型,随时间延长,组织病理学显示肺气肿动物肺内炎症持续存在;肺气肿模型组动物感染后1~3周内肺泡灌洗液和肺组织匀浆中细菌数明显高于正常组动物感染后(P<0.05).结论 肺气肿金黄地鼠气管内注人流感嗜血杆菌可建立AECOPD的动物模型,并且随时间延长,下呼吸道内细菌数量仍维持在较高水平,提示细菌可在肺气肿模型肺组织内长期定植,并导致局部慢性感染和炎症反应持续存在.
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醛固酮及醛固酮拮抗剂依普利酮对自发性高血压大鼠足细胞CD2AP表达的影响
目的 观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响.方法 20只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs).随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组.每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃(50mg/kg,溶于2ml过滤水),未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃.测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮.RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达.透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化.结果 SHRs收缩压明显高于对照组(P<0.01);未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组(P<0.01);未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组(P<0.05).透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张.未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组(P<0.01).尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平-呈中度负相关(r=-0.587,P<0.01).肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关(r=-0.552,和r=0.577,P<0.01).结论 自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关.依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用
目的 探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用.方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组).造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮(CORT)、肌钙蛋白I(TnI)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARy mRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达.结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显.与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD则显著下降(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05).药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低(P<0.05),SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05).结论 应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护.
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高龄急性心肌梗死抗栓治疗诱发消化道大出血1例
1 临床资料患者男性,80岁,发作性心前区疼痛15 h入院.有糖尿病,高血压病史.入院时体温36.6℃,脉搏93次/min,呼吸20次/min,血压130/70 mmHg,双肺可闻及湿性啰音,心律齐,心音低钝,无杂音.心电图V<,1>~V<,4>ST段抬高0.3 mV,V<,1>~V<,2>呈QS型,V<,3>~V<,4>有小q波,Ⅱ,Ⅲ,avF导联ST段抬高0.1 mV,ii导联有小q波,Ⅲ和avF导联呈QS型.
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Lev氏病6例临床分析
1 临床资料选择2000年~2009年间在北京军区总医院干部病房住院的6例Lev氏病患者,其中男4例,女2例,年龄65~76岁,平均年龄70-8岁.5例患者因胸闷、心悸入院,1例因黑朦、晕厥入院.高血压病4例,糖尿病1例,腔隙性脑梗死1例;6例患者均无心绞痛、心肌梗死及瓣膜置换病史.
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老年期癫痫合并睡眠呼吸暂停综合征14例
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apneasyndrome,OSAS)在60岁以上人群发病率达10.7%[1].老年期癫痫合并睡眠呼吸暂停在国外文献中已有报道[2],但国内报道不多.OSAS可使睡眠周期破坏而加重癫痫的发作,而癫痫发作又加重缺氧.因此,确诊OSAS并有效的治疗对控制癫痫患者的发作和提高OSAS合并癫痫患者的牛活质量都有重要的意义.我们回顾性地分析了14例癫痫合并睡眠呼吸暂停综合征患者,报道如下.
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原发性大隐静脉曲张门诊病例分析
1 临床资料2006年7月至2009年11月,笔者在解放军总医院登记所诊原发性大隐静脉曲张668例,男性322(556条肢)例,女性346(621条肢).年龄15~83(平均54)岁.男性≤30岁9例,31~40岁25例,41~50岁110例,51~60岁108例,61~70岁44例,71~80岁21例,80岁≥5例;女性≤30岁8例,31~40岁39例,41~50岁96例,51~60岁112例,61~70岁69例,71~80岁18例,80岁≥4例.
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超高龄食管癌、贲门癌患者的外科手术治疗及围术期处理
随着社会人口的老龄化,超高龄(>80岁)食管癌、贲门癌患者的发病率有升高的趋势,治疗仍然首选外科手术.如何减少手术并发症与降低死亡率、提高治愈率,围手术期管理至关重要.2007年9月至2009年9月,笔者共手术治疗80岁以上食管癌、贲门癌患者13例,无1例死亡,近期临床效果良好,现将围手术期处理体会总结如下.
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老年低钠血症112例临床分析
年龄70岁以上患者常因动脉硬化、脑血管病变而导致感觉、语言表达障碍;加卜低钠血症早期症状不典型,极易造成临床漏诊、误诊,待该病发展到重度低钠血症时患者死亡率则明显增加[1,2].而低钠血症可加重心衰、脑损害,也严重影响患者的生活质.因此,早期诊断、积极稳妥的处理,对于延长老年患者的生存期、改善生活质量具有重要意义.
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社区老年人骨密度测量结果分析
随着我国人口老龄化进程的加速,老年人口的健康状况日益受到关注.骨质疏松症已经成为危害老年人健康的重要疾病.本文通过分析某社区126例老年人的体检资料,描述了社区老年人骨密度的分布状况及骨质疏松症的发生情况.
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支气管结核介入诊治的认识和思考
支气管结核(EBTB)的介入诊断和治疗有了长足的进展,但也面临着诸多的问题,有必要加深认识和思考.EBTB的支气管镜下目前分为5型,即炎症浸润型(Ⅰ型)、溃疡坏死型(Ⅱ型)、肉芽增殖型(Ⅲ型)、瘢痕狭窄型(Ⅳ型)和管壁软化型(V型),建议在原来EBT"型"的基础上将结核性支气管瘘从第Ⅱ型中分离出来成为单独的类型,即Ⅵ型.在支气管结核的治疗中,应根据不同的类型,采用包括高频电刀、冷冻、氩气刀、激光、支架置入、球囊扩张以及黏膜下穿刺注射抗结核药物等综合介入技术进行治疗.
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左主干病变心电图特点及介入治疗策略的选择:老年男性1例
1 病例摘要患者,男,79岁,因"突发胸闷憋气4h"入院.患者于入院前4h无明显诱因突发胸闷气短,患者入院时仍有胸痛发作,记录心电图(图1),经对症处理后胸痛缓解.既往有高血压病史8年,目前控制较理想.脑梗死病史9年,遗留右侧肢体偏瘫.
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重视老年结核病的个体化治疗
老年人结核发病逐渐增多,其化疗用药安全范围变窄.应根据患者病情、全身状况和院外用药史、药敏试验结果选择佳个体化治疗方案.同时注意并发症的治疗、营养支持和免疫治疗.
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乙胺丁醇体外诱导结核分枝杆菌耐药性的实验研究
目的 研究乙胺丁醇(EMB)体外诱导结核分枝杆菌耐药性,指导临床合理用药.方法 对结核分枝杆菌H<,37>Rv实施乙胺丁醇耐药性诱导试验,对诱导菌株和34株耐药临床分离株进行聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR-SSCP)和测序分析(DS).结果 12株耐药临床分离株和第8代H<,37>Rv诱导株的PCR-SSCP出现异常电泳图谱,DS证实发生embB306 ATG→GTG突变.结论 长期间歇低浓度药物刺激能够诱导结核分枝杆菌获得性耐EMB.
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老年耐药肺结核的结核杆菌药敏特点分析
目的 探讨老年耐药肺结核的结核杆菌的药敏特点.方法 所有病例均为解放军第309医院2006年3月至2010年10的住院患者,其中28例老年耐药肺结核患者中男21例,女7例,平均年龄(67±8)岁,同期随机抽取非老年耐药肺结核患者32例作为对照,其中男23例,女9例,平均年龄(32±8)岁.所有患者痰结核杆菌培养均采用L-J罗氏培养基Bactec-MGIT960快速培养及药敏试验.两组资料结果用SPSS 12.0软件包进行统计学分析.结果 两组病例耐药药物顺序前四位均为s,H,R,E,老年组耐2~3种药共17例,占60.71%,非老年组共10例,占31.25%;耐3~4种药非老年组共19例,占59.38%,老年组共14例,占50%.老年组以耐2~3种为主,非老年组以耐3~4种药为主,统计学分析差异显著;结果还显示两组药物敏感率均以KOP高.结论 对老年肺结核患者,应加强督导化疗,减少耐药病例的产生.对已耐药的病例,应根据药敏结果选择敏感药物进行化疗;在药敏结果未报之前,可选用包含KOP的方案进行化疗,以提高疗效.
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高度重视老年患者肺结核的早期诊断
老年肺结核有逐年增多趋势.本文通过对老年肺结核的临床症状中需要关注的重点问题、胸部影像学检查的价值及合理评价、结核病相关的化验检查及合并症情况等进行综合分析,提示老年肺结核患者早期诊断困难,极易误诊、漏诊,临床上应高度重视.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 |