中华老年多器官疾病杂志
Chinese Journal of Multiple Organ Diseases in the Elderly 중화로년다기관질병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院老年心血管病研究所
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-5403
- 国内刊号： 11-4786/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年患者左髂静脉受压综合征的腔内治疗
目的 探讨老年患者左髂静脉受压综合征的腔内治疗效果.方法 50例左髂静脉受压综合征患者均采用腔内治疗,经股静脉入路行左髂静脉病变段球囊扩张加支架植入术.合并血栓形成者,先行下腔静脉滤器植入和左下肢深静脉插管溶栓术,二期处理左髂静脉病变；合并静脉曲张者,二期手术治疗.结果 球囊扩张成功39例,支架置入30例,本组无死亡和肺栓塞发生.出院时肢体肿胀明显减轻；血栓完全溶解15例,部分溶解2例,血栓后遗症表现4例；静脉曲张者曲张静脉症状减轻；7例溃疡愈合.41例随访患者中,2例支架内血栓形成,1例支架狭窄移位.结论 血管腔内治疗左髂静脉受压综合征对老年患者创伤小,恢复快,并发症少,近期效果良好,远期疗效尚需进一步观察.
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人外周血单核细胞人白细胞抗原-DR表达和细胞因子水平的增龄性改变
目的 研究人外周血单核细胞(PBMC)人白细胞抗原DR的表达和单核细胞体外分泌细胞因子水平的增龄性改变.方法 352例不同年龄的体检者按年龄分为A组120例(20～69岁)、B组85例(70～79岁)、C组98例(80～89岁)、D组49例(90～102岁).用流式细胞仪检测PBMC表面人白细胞抗原(HLA)-DR的表达；每组随机抽取10人,用ELISA方法检测经内毒素(LPS)刺激前后PBMC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-o)、白细胞介素(IL)-6、IL-10等细胞因子的水平,并比较各年龄组PBMC表面HLA-DR表达的变化以及分泌TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子水平的变化.结果 A,B,C,D各组之间PBMC表面HLA-DR的表达有显著性差异(F=159.712,P=0.000),且不同年龄组人群PBMC表面HLA-DR的表达呈随龄性增加(r=0.744,P=0.000)；LPS刺激前各年龄组人群PBMC分泌TNF-α,IL-6,IL-10细胞因子的水平无显著性差异(P＞ 0.05);LPS刺激后各年龄组人群PBMC分泌TNF-α,IL-6,IL-10细胞因子的水平较LPS刺激前均有明显增高(P＜0.05)；将LPS刺激后各组PBMC分泌细胞因子的水平进一步行组内比较发现,与A组相比,B,C,D各组分泌TNF-o、IL-6的水平明显减低(P＜0.05),分泌IL-10的水平明显增高(P＜0.05).结论 人PBMC细胞免疫功能呈随龄性改变,其表面HLA-DR的表达呈随龄性增加；LPS刺激前各年龄组人群PBMC分泌TNF-α、,IL-6,IL-10细胞因子的水平无显著性差异；而LPS刺激后,70岁以上老年人PBMC分泌TNF-α和IL-6的水平明显减低,分泌IL-10的水平明显增高.
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口腔使用氯己定与呼吸机相关肺炎发病关系的系统评价
目的 分析口腔使用氯己定对呼吸机相关肺炎(YAP)的预防作用.方法 检索PubMed等数据库,查找所有对比使用氯己定和空白对照患者VAP发病率的随机对照研究,应用Review Manager 5.0分析软件,对所选文献结果进行综合分析.结果 共纳入9项随机对照研究.口腔使用氯己定可降低VAP发病率(OR=0.44,95％CI 0.32～0.62),但不能有效地降低患者病死率(OR=1.04,95％CI 0.79～1.83).结论 口腔使用氯己定可降低VAP发病率.
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血管性痴呆患者心率变异性分析
目的 评估心率变异性(HRV)在评价其心脏自主神经功能中的作用.方法 对124例血管性痴呆患者和102例对照病例进行24h动态心电图监测,进行HRV频域、时域及非线性分析.观察频域分析指标包括总频能(TF),低频能(LF),高频能(HF).观察时域分析指标包括全部正常窦性心搏间期NN的标准差(SDNN)、全程相邻NN间期之差的均方根值(RMSS)及全部相邻NN间期差值的标准差(SDSD)等.Poincare散点图分析指标包括矢量角度指数(VAI)和矢量长度指数(VLI).结果 血管性痴呆患者时域指标(SDNN,RMSS,SDSD)、频域指标(TF,LE,HF)、VAI及VLI均低于对照组,差异有显著统计学意义[SDNN:(78±28)vs(129±30)ms,RMSS:(20±8)vs(24±8)ms,SDSD:(17±7)vs(22±8)ms,P＜0.01; TF:(1432±621)vs(1962±583)ms2/Hz,LF:(934±347)vs(1309±371)ms2/Hz,HF:(473±174)vs(601±247)ms2/Hz,P＜0.01; VAI:(0.54±0.14)vs(0.67±0.13)ms,VLI:(154±19)vs(194±25)ms,P＜0.01].血管性痴呆组Poincare标绘散点图形状呈彗星状者显著低于对照组.结论 HRV可作为无创伤性定量评价血管性痴呆患者心脏自主神经功能的可靠方法.有必要对血管性痴呆患者进行HRV检查以评估其自主神经功能状态.
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国产替罗非班对老年急性冠脉综合征介入治疗患者近期预后的影响
目的 评价国产替罗非班对老年(≥60岁)急性冠脉综合征(ACS)接受冠状动脉介入治疗(PCI)患者近期预后的影响.方法 325例患者根据是否使用替罗非班分为替罗非班组(n=210)和对照组(n=115),所有患者术中均植入了药物洗脱支架；替罗非班组在口服阿司匹林+氯吡格雷基础上加用替罗非班,对照组仅口服阿司匹林+氯吡格雷；比较两组基线资料、支架植入即刻心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流3级比率、支架内血栓发生率、轻微出血、大出血和血小板减少发生率、术后30 d死亡、心肌梗死(MI)和靶血管血运重建(TVR)率.结果 替罗非班组PCI后即刻TIMI血流3级比率高于对照组(99.05％ vs 94.78％,P＜0.05)；支架内血栓发生率明显低于对照组(0.47％ vs3.47％,P＜0.01)；术后30 d,替罗非班组死亡、MI和TVR率明显低于对照组(分别为0.00％ vs 2.61％、0.47％ vs 3.47％和0.47％vs 1.73％,P＜0.01)；替罗非班组轻微出血发生率高于对照组,但无统计学差异(7.14％ vs 4.35％,P＞0.05),两组大出血发生率和血小板减少发生率均无显著差异(分别为0.00％ vs 0.00％和0.95％ vs 0.87％,P＞0.05).结论 国产替罗非班可明显改善老年ACS患者PCI术后即刻TIMI血流状况；有效降低支架内血栓发生率；减少术后30 d死亡、MI和TVR发生率,且不增加大出血和血小板减少的发生,从而改善患者的近期预后.
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心电监测下老年冠心病患者胃镜检查的安全性分析
目的 通过观察老年患者胃镜检查时生命体征的变化,探讨老年冠心病患者胃镜检查的安全性.方法 选择在我院接受胃镜检查的60岁以上老年患者60例,分为冠心病组(术前有轻度ST-T改变或有过心绞痛或陈旧性心肌梗死病史,无呼吸系统疾病)30例,对照组(无基础心脏疾病)30例,比较两组老年患者胃镜检查时的心率、血压、血氧饱和度(SpO2)以及心电图变化.结果 两组患者心率胃镜术中与术前比较均升高(P＜0.05),相对变化值两组间比较有统计学差异(P＜0.05)；两组患者收缩压和舒张压胃镜术中与术前相比均有升高(P＜0.05),组间比较无统计学差异(P＞0.05)；冠心病组患者SpO2胃镜术中较术前出现下降(P＜0.05),但与对照组比较无统计学差异.二组均出现心律失常,但无危险性心律失常；冠心病组中6例患者出现ST段改变,术后恢复正常.结论 对于老年冠心病患者,在术前进行充分准备,必要时术中心电监测,胃镜检查是安全的.
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美金刚治疗阿尔茨海默病随机对照试验的系统评价
目的 系统评价国内美金刚治疗阿尔茨海默病(AD)的疗效和安全性.方法 通过计算机检索及手工检索,全面收集国内美金刚治疗AD的随机对照试验,按Cochrane协作网系统评价的方法进行评价.结果 共纳入9个试验(1273例患者),包括2个安慰剂对照试验和7个非安慰剂(多奈哌齐、吡拉西坦)对照试验.2个安慰剂对照试验中,MMSE,SIB,ADCS-ADL19,ADAS-Cog评分美金刚组较安慰剂组明显提高(P＜0.05),NPI评分美金刚组在数值上优于安慰剂组,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).6个多奈哌齐对照试验中,MMSE,ADAS-Cog,ADL,BlessedRoth,NPI和CIBIC-Plus评分组间差异无统计学意义(P＞0.05).1个吡拉西坦对照试验中,MMSE和BI评分组间差异有统计学意义(P＜0.05).1个空白对照试验中,MMSE、ADL评分组间差异有统计学意义(P＜0.05).共7个试验报道了与治疗相关的不良反应,主要为瞌睡、疲劳、头晕、幻觉、妄想、易激惹、食欲减退、恶心等,无严重不良反应发生.结论 美金刚治疗能使AD患者在认知功能、日常生活能力、精神行为、总体功能等方面得到改善,其疗效明显优于安慰剂和吡拉西坦,与多奈哌齐相当,安全性较好.
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RASAL1表达及ras活性与胃肠道肿瘤临床关系的研究进展
大约有20％的人类肿瘤与ras的突变有关.ras蛋白调控细胞的一系列生物学行为,包括细胞增殖、分化、生存及凋亡等.ras蛋白属于小GTP结合蛋白,通过响应细胞外信号产生活性.RASAL1是一种ras GTP酶激活蛋白,可以抑制ras的活性.调节ras以及RASAL1的活性,可能是肿瘤靶向治疗的方向之一.检测ras以及RASAL1的活性有助于胃肠道肿瘤的早期诊断以及预后的判断.本文从ras的结构、功能及突变与肿瘤的关系,RASALl作为ras的效应分子抑制ras的活性,ras、RASAL1与胃肠道肿瘤的关系三方面来综述了RASAL1表达及ras活性与胃肠道肿瘤临床关系的研究进展.
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来氟米特与类风湿肺间质病变
肺间质病变(ILD)是类风湿关节炎(RA)常见的关节外表现之一,发生率为7.7％,预后较差,近年来备受关注.而作为治疗RA的常用药物,来氟米特引起间质性肺炎的报道逐年增加,那么,RA合并ILD能否使用来氟米特呢？有文献指出来氟米特可以有效地治疗已经存在肺部疾病(包括甲氨蝶呤导致的间质性肺病)的RA患者,且未发现药物不良反应及肺部症状加重,因此指出当出现甲氨蝶呤相关ILD时,来氟米特可作为替代治疗用药.来氟米特在治疗中国RA患者的安全性是相对较好的,而近年来国外对于来氟米特引起ILD的报道却屡见不鲜.加拿大从一项治疗RA患者的队列研究中发现,应用来氟米特治疗的RA患者中ILD发病风险增高(校正RR 1.9),但其中无甲氨蝶呤用药史和ILD史的患者经来氟米特治疗后出现ILD的风险并未增高(校正RR 1.2).日本学者提出对于已有ILD或吸烟、高龄的男性RA患者应禁用或慎用来氟米特.文献报道不同种族RA患者对来氟米特并发的肺部不良反应存在差异,基因学检测将是寻找答案的关键.总之,虽然来氟米特有导致ILD的潜在隐患,但荟萃分析仍提示来氟米特治疗RA有很好的疗效及安全性,所以,对于已存在肺部疾患的RA患者,应分析具体病因慎重应用来氟米特,并定期监测肺CT.
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单核苷酸多态性与阿尔茨海默病的研究进展
本文主要介绍了遗传因素参与阿尔茨海默病(AD)发病机制的研究进展,阐述了近年来国内外研究较多的与AD发病机制不同环节相关的易感基因,并从表观遗传学、基因或药物治疗方面,综述了如何阻断某些易感基因的表达通路,来抑制或延缓AD的发病进程.除了家族性AD的几个基因和载脂蛋白E的研究比较明确,其余的散发性AD易感基因尚有争议,其中种族差异性与样本量大小也是原因之一,故有待于进一步研究,为AD的早期诊断与基因治疗提出方向.
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非动脉型肺动脉高压的临床诊治进展
肺动脉高压(PH)是以肺血管阻力增高为特点的一类疾病,PH作为一个血流动力学改变过程可以见于多种疾病过程中.非动脉型肺动脉高压(non-PAH PH)是指根据肺动脉高压的新分类属于第2～5大类的疾病,主要包括左心疾病相关PH、肺部疾病相关PH、慢性栓塞性PH等.PAH患者通常病情凶险而预后严重不良,目前PH的临床及基础研究主要关注于动脉型肺动脉高压(PAH)领域,但是临床相对少见,而non-PAH PH临床上更为常见,对于non-PAH PH的研究将是目前及今后PH研究领域的热点和难点之一.
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替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1的表达和胰岛素抵抗的影响
目的 观察替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化的疗效和对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其抑制因子-1(TIMP-1)的表达和胰岛素抵抗的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和替米沙坦干预组.模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦[5mg/(kg.d)]灌胃治疗4周.16周末处死所有动物.检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR和Western blot法检测肝组织TIMP-1、MMP-13 mRNA和蛋白的表达水平.病理切片观察组织学改变,免疫组织化学法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达情况.结果 模型组血清ALT,AST,FPG,FINS及HOMA-IR较正常组均显著升高(均P＜0.01).与模型组相比,干预组血清ALT,FPG,FINS及HOMA-IR均明显下降,差异具有统计学意义(均P＜ 0.01).AST与干预组相比存在下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组相比,替米沙坦可显著改善肝脏炎症活动度及肝纤维化程度(均P＜ 0.01).干预组HOMA-IR较模型组明显降低[(3.59±0.29)vs(6.23±0.19),P＜ 0.01].干预组肝组织a-SMA的表达明显减少,肝组织MMP-13 mRNA和蛋白的表达均增加,TIMP-1 mRNA和蛋白的表达均降低(均P＜0.01).结论 替米沙坦对NASH大鼠具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化的作用.
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山莨菪碱减轻兔肺缺血再灌注后肺水肿的实验研究
目的 观察山莨菪碱减轻兔肺缺血再灌注后肺水肿的作用并探讨其可能的机制.方法 建立在体兔肺缺血再灌注动物模型.10～12周龄健康家兔24只,雌雄不拘,体重2.2～2.6 kg,随机分为3组,每组8只.山莨菪碱组于左肺缺血再灌注处理前静脉给予山莨菪碱3 mg/kg预处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,假手术组只开胸并套带,不行缺血再灌注处理.各组左肺缺血1h并再灌注3h后结扎并切取左肺下叶,部分行组织学观察,部分通过测量肺湿干重的方法计算肺含水量,余肺组织按试剂盒说明书检测组织髓过氧化物酶(MPO)含量.后经兔股静脉注射2％伊文思兰(1.5 ml/kg),然后取左肺上叶,比较3组肺血管通透性.结果 缺血再灌注处理后,对照组肺含水量、MPO含量及伊文思兰含量分别为(6.6±0.5)g/g干组织、(1.16±0.14)U/g蛋白质和(173±16)tg/g湿组织,明显高于假手术组的(4.3±0.4)g/g干组织、(0.53±0.09)U/g蛋白质和(103±11)μg/g湿组织(P＜0.05),组织损伤严重并可见严重的肺水肿；山莨菪碱组上述指标水平分别为(5.6±0.4)g/g干组织、(0.82±0.11)U/g蛋白质和(124±18)μg/g湿组织,较对照组明显下降(P＜0.05),组织损伤轻微,肺水肿程度很轻.结论 山莨菪碱通过抑制中性粒细胞生成、降低肺血管通透性等作用显著减轻了肺缺血再灌注后肺水肿的程度.
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糖尿病大鼠PAI-1mRNA的表达与心肌微血管改变的相关性研究
目的 通过研究老龄和青年糖尿病(DM)大鼠心肌微血管数目与心肌组织PAI-1 mRNA表达的改变,探讨高血糖和增龄对心肌微血管数目及心肌组织PAI-1 mRNA表达的影响.方法 老龄和青年SD大鼠分别随机分为DM组和对照组,STZ液腹腔注射建立DM大鼠模型,喂养8周后,处死大鼠,取部分左心室组织进行免疫组化；剩余部分留做心肌组织PAI-1 mRNA检测.采用EnVision免疫组化法,CD34抗体检测心肌微血管内皮细胞特异性抗原CD34.利用医学图像分析软件计数心肌微血管数目.实时荧光定量PCR法检测各组心肌组织PAI-1 mRNA的表达.结果 各年龄段大鼠,DM组心肌微血管数目显著低于同龄段对照组(P＜0.01),DM组心肌组织PAI-1 mRNA的表达与同龄对照组相比则显著增多(P＜0.01)；老龄DM组心肌微血管数目明显低于青年DM组及青年对照组(P＜0.01),老龄对照组心肌微血管数目与青年对照组无明显统计学差异(P＞ 0.05),而老龄DM组心肌组织PAI-1 mRNA表达显著高于青年DM组及青年对照组(P＜0.01)；并且老龄对照组心肌PAI-1 mRNA的表达也高于青年对照组(P＜0.05).结论 增龄对DM大鼠心肌微血管数目有影响,而对非DM大鼠无明显影响.增龄使大鼠心肌组织PAI-1 mRNA表达增强.各年龄段DM大鼠心肌微血管数目减少,心肌组织PAI-1 mRNA表达增强.
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缬沙坦对心力衰竭家兔肌质网钙ATP酶表达及功能的影响
目的 探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌质网钙ATP酶(SERCA2)表达和功能的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 27只家兔随机分为3组,假手术组、心力衰竭组和缬沙坦组各9只.通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2的表达和功能的改变.结果 与假手术组比较,心力衰竭组左心室质量指数[(1.32±0.06)vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-0.50±1.05)vs(23.00±2.37)mmHg)]显著升高(P＜0.05),左心室短轴缩短率[(37.83±3.58)％vs(17.38±3.13)％]及左室射血分数[(72±5)％vs(38±6)％]明显降低(P＜0.05)；与心力衰竭组比较,缬沙坦组左心室质量指数和左心室舒张末压显著降低[(2.07±0.14)g/kg;(2.17±0.72)mmHg; P＜0.05];左心室短轴缩短率及左室射血分数明显升高[(33.8±2.9)％;(65±4)％；P＜o.05].心力衰竭组SERCA2的表达[(0.69±0.04)vs(1.02±0.02)]和功能[(54.4±7.9)％vs(95.5±2.1)％]显著低于假手术组(P＜0.05).缬沙坦组SERCA2的表达和功能显著高于心力衰竭组[(0.91±0.02);(81.7±4.9)％；P＜0.05].结论 缬沙坦长期干预,能够改善心力衰竭心脏舒缩功能,可能与增加SERCA2的表达和提高其功能有关.
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人醛糖还原酶基因在酿酒酵母中的诱导表达及活性分析
目的 建立人醛糖还原酶(AR)及其与绿色荧光蛋白(GFP)融合表达的酿酒酵母细胞表达株,检测细胞中目的基因的表达及蛋白活性.方法 将含目的基因AR及融合基因AR::GFP的重组质粒pYEX-BX转化酵母细胞INVScl,得到宿主菌株XAR,XAG及对照菌株YEX.观察酵母细胞生长曲线及GFP荧光信号；Northern blot检测细胞中AR mRNA转录；Western blot检测AR蛋白表达；荧光法测定AR活性.结果 三菌株生长速率无明显差异；XAG菌株相对荧光强度与生长时间成线性关系;XAR,XAG菌株分别有持续、稳定的目的基因mRNA转录及目的蛋白表达,并具有AR活性.结论 成功构建了AR基因的酵母表达株,为进一步将此细胞株应用于研究AR的致病机制及AR抑制剂的初步筛选打下基础.
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2型糖尿病患者踝肱指数异常率及其危险因素
目的 比较2型糖尿病患者中正常、低和高踝肱指数(ABI)的发生率和相关临床危险因素.方法 对2003年9月至2010年6月进行ABI测定的3924名2型糖尿病患者的病史资料及检查结果进行回顾分析.采用单变量和Logistic回归判断异常ABI的危险因素.结果 93.1％(3653例)患者ABI在正常范围,5.2％(206例)患者ABI值＜0.9,1.7％(65例)患者ABI值≥1.3.≥65岁患者中ABI值＜0.9的比例明显高于＜65岁患者(12.2％ vs 3.6％,P＜0.001).糖化血红蛋白、尿白蛋白/肌酐、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变以及脑血管疾病是＜ 65岁患者低ABI的独立危险因素.年龄、吸烟、糖化血红蛋白、尿酸、总胆固醇、糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病及脑血管疾病是≥65岁患者低ABI的独立危险因素.男性则与＜ 65岁患者高ABI有关.结论 2型糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者中异常ABI的比例较高,应早期识别其危险因素并强化干预以改善糖尿病患者的生活质量及其预后.
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应激性高血糖的临床研究进展
应激性高血糖在危重症患者中普遍存在并严重影响其预后.应激性高血糖正逐渐受到广泛重视和研究,其发生机制目前已经基本阐明.应激性高血糖的治疗主要是胰岛素治疗,研究表明胰岛素治疗可降低危重症患者的病死率并改善其预后.但由于胰岛素治疗在危重症患者中应用时间较短,胰岛素治疗的血糖控制目标仍然存在一定争议,目前临床上还没有统一的血糖控制目标.本文在简述应激性高血糖的流行病学特征的基础上,探讨了应激性高血糖的发生机制及其重要临床意义.回顾了胰岛素治疗的研究进展并分析了强化胰岛素治疗的优缺点,后提出了胰岛素治疗的原则和对于不同患者的血糖控制目标.
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非糖尿病高胰岛素血症人群的胰岛β细胞功能分析
目的 分析正常血糖及糖调节受损合并高胰岛素血症(HINS)人群的胰岛β细胞功能状态.方法 对北京某高校年度查体人员中无糖尿病史者行口服75 g葡萄糖耐量试验(75g OGTT),资料完整的非糖尿病人群共634例,其中HINS者94例,分析正常血糖及糖调节受损HINS人群的胰岛功能的差异.结果 正常血糖及糖调节受损人群中高胰岛素组胰岛素抵抗指数HOMA-IR、⊿I120/⊿G120、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著高于对照组(P＜0.05)；胰岛素敏感指数(ISI-Stumvoll)、HOMA-IR校正后p细胞功能指数(HBCI/IR)显著低于对照组(P＜0.05)；β细胞功能指数(HBCI)高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05)；⊿I120/⊿G120/IR两组间无统计学差异(P＞0.05).糖调节受损HINS组年龄、服糖后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、2h胰岛素水平显著高于正常血糖HINS 组(P＜0.05)；HBCI、HBCI/IR、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著低于正常血糖HINS组(P＜0.05);HOMA-IR和ISI-Stumvoll两组间无统计学差异(P＞0.05).结论 正常血糖及糖调节受损HINS人群虽然胰岛素分泌绝对值增加,但实际的胰岛β细胞功能在逐渐减退.正常血糖-HINS和糖调节受损-HINS是2型糖尿病发生发展的中间过渡状态,应该尽早检出、早期干预.
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从指南到实践——浅谈老年糖尿病的诊治策略
老年人是糖尿病的高发人群,糖尿病人群中半数以上是老年人.这些人病情复杂,合并其他疾病多,受诸多因素影响,治疗水平差度大,故需要对老年糖尿病患者的多代谢调节能力、脏器功能、自我管理水平进行综合评估,选择个性化的治疗模式和控制目标.改变生活方式一直是多代谢异常的治疗基础,早检查、早诊断、早治疗对患者改善预后有决定性的意义.二甲双胍、糖苷酶抑制剂和二肽酶抑制剂是老年2型糖尿病的一线口服降糖药,适时启动胰岛素治疗有利于血糖的总体控制.多重心血管危险因素的综合控制,尤其是对血压和体重的管理不可忽视.
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2型糖尿病患者校正QT间期延长与多种心血管危险因素的相关性
目的 分析QTc延长与多种心血管危险因素的关系.方法 除外影响QTc因素的患者后,收集完成糖尿病并发症筛查和12导联心电图检查的数据.根据QTc正常与否(QTc＜ 0.44s为正常,QTc≥0.44s为延长),将患者分为正常组和延长组.比较和分析两组患者的多种心血管危险因素.结果 入选2型糖尿病患者3426例,其中37％的患者合并有QTc延长.与正常组相比,延长组患者年龄大、糖尿病病程长、女性比例高、腰围和腰臀比大、血压高、心率快,糖化血红蛋白(HbAlc)、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、血胆固醇和甘油三酯以及尿白蛋白/肌酐比值高.Logistic 回归分析显示,年龄、性别、体质量指数、腰围、腰臀比、心率和血肌酐与QTc延长明显相关.结论 略多于1/3的2型糖尿病患者合并QTc延长,并有更多更严重的多种心血管疾病危险因素.
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增龄对Wistar大鼠胰岛β细胞胰岛素受体的影响
目的 观察增龄对大鼠胰岛β细胞胰岛素受体的影响,探讨老年糖耐量受损的机制.方法 将Wistar大鼠30只分为青年组(15只)和老年组(15只),观察空腹血糖、空腹胰岛素、血清游离脂肪酸(FFA)、血脂的变化,同时进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验观察胰岛素敏感性.两组大鼠胰腺石蜡切片,免疫荧光双标染色,标染胰岛p细胞上胰岛素受体,利用软件进行荧光强度分析.结果 青年组和老年组的大鼠体重分别为(490.6±7.72)g和(728.9±7.57)g,有明显统计学意义(P＜0.01)；两组大鼠空腹血糖无明显差异,空腹胰岛素青年组为(0.59±0.14)ng/ml,老年组为(2.37±0.04)ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.01);空腹血清FFA水平青年组为(0.76±0.14)mmol/L,老年组为(1.51±0.04)mmol/L,有统计学差异(P＜0.01)；高胰岛素-正葡萄糖钳夹结果显示青年组大鼠葡萄糖输出速率为(26.02±2.83)mg/(kg·min),老年组为(10.73±0.72)mg/(kg·min),差异有统计学意义(P＜0.01)；使用稳态模型评估胰岛素分泌指数(HOMA-p)随年龄增长呈递增趋势,未达到统计学差异；而胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在青年组和老年组分别为3.09±0.80和13.14±1.59,差异有统计学意义(P＜0.01)；免疫荧光染色显示老年组胰岛β细胞上胰岛素受体荧光强度减弱,荧光强度分析值青年组为63.55±5.20、老年组为23.26±2.50,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 随着年龄的增长,老年大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,同时胰岛β细胞胰岛素受体减少,可能存在胰岛β细胞自身胰岛素抵抗.
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带涤纶套中央静脉留置导管在维持性血液透析治疗中的应用分析
随着近些年血液透析技术的不断完善和发展,以及治疗尿毒症长期并发症药物的合理应用,患者长期生存率较以往显著提高,动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)丧失率逐年增加,带涤纶套中央静脉留置导管在维持性血液透析中的应用逐步上升.现将北京协和医院肾内科血液净化中心28例曾经使用或正在使用长期深静脉留置导管作为血液透析通路的病例报告如下.
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白细胞介素-2对老年人进展期消化道恶性肿瘤外周血CD4+CD25+T/CD4+T水平的影响
CD4+CD25+T细胞为一种免疫调节性T细胞,具有免疫抑制功能,可以诱发免疫耐受,在免疫调节中起关键作用,反应机体的免疫状态[1].重组人白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)是一种重要的免疫增强因子,进入人体后通过提高机体的免疫机制起到抑制肿瘤生长的作用.目前研究发现,在多种恶性肿瘤患者外周血和肿瘤浸润淋巴细胞中存在着CD4+ CD25+T细胞数目或比例增高的现象,提示恶性肿瘤患者体内CD4+ CD25+T细胞上调是一个普遍现象[2].本文通过检测重组人IL-2治疗前后老年进展期消化道恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+T/CD4+T的变化,并与健康成人对照,旨在对老年人进展期消化道肿瘤发生的免疫学机制和免疫治疗做初步探讨,为临床采用调控CD4+ CD25+T细胞的免疫治疗提供理论依据.
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右室起搏百分比在双腔起搏中对心功能的影响
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)是临床中常见的心律失常,而安装永久起搏器是SSS有效的治疗方法.作者通过观察新疆医科大学第一附属医院93例置入双腔起搏器的SSS患者心功能变化、右室起搏百分比(right ventricular pacing,VP％)及心房颤动发生的情况,旨在探讨不同起搏模式对SSS患者长期心功能的影响并对可能机制进行探讨,为进一步指导临床、确定合适的治疗方案提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 |
