过敏性哮喘与过敏性鼻炎

目前,过敏性疾病包括过敏性哮喘、过敏性鼻炎,在工业化发达国家发病率居高不下,很多国家哮喘发病率超过10 %[1],过敏性鼻炎发病率从15 %～30 %不等[2,3];随着我国现代化、工业化水平的提高,生活西方化,过敏性疾病的发病率也逐年上升.这可能是随着社会经济水平的发展,接触的环境因素改变,如室内尘螨和室外污染的增加、饮食习惯的改变及儿童早期感染性疾病的减少等诸多因素的影响.哮喘和过敏性鼻炎是常见的呼吸道疾病,鼻黏膜与气道黏膜相连,两种疾病常常同时存在.近年来哮喘已十分引人关注,成为全球公共健康问题,因1/3～1/2的儿童哮喘可迁延至成人,所以减少儿童哮喘的发病率对减少成年人哮喘的患病率、以至全面减少哮喘治疗的花费非常重要.

支气管哮喘的免疫学发病机制

支气管哮喘(简称哮喘)是儿童期常见的呼吸道慢性疾病之一,涉及各个年龄组.近20年来,全球范围的哮喘发病率和病死率均呈上升趋势[1],严重影响儿童身心健康和生活质量.探索哮喘的发病机制已成为世界研究的热点.

哮喘的遗传学研究进展

哮喘具有遗传倾向,同时受环境因素影响.遗传因素和环境因素共同作用,决定哮喘的发生和发展.近年国内外学者通过全基因组扫描和候选基因确定等方法对哮喘发病相关基因进行定位,并对这些基因与哮喘的相关性进行了大量研究[1,2].

全球哮喘防治的创议2002版与1995版异同点阐述

1993年美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织制定了"哮喘管理和预防的全球策略",并于1995年出版了一套名为<全球哮喘防治的创议>(Global Initiative for Asthma,GINA)系列丛书,即GINA 1995版.这套丛书包括<全球哮喘管理和预防的策略>(Globa1 Strategy for Asthma Management and Prevention)[1]、<哮喘的管理和预防>(Asthma Management and Prevention)、<哮喘管理和预防的指南袖珍本>(Pocket Guide for Asthma Management and Prevention)、<关于哮喘你和你的家庭能做些什么>(What you and your family can do about Asthma).这套丛书的出版为哮喘的管理和预防提供了全面和系统的方案,GINA方案的贯彻和实施使全球在哮喘的定义、诊断和治疗上统一化.

吸入型糖皮质激素治疗儿童哮喘的临床应用

当今支气管哮喘(简称哮喘)仍是全球范围内的常见病,我国儿童哮喘的情况似乎更不容乐观.有效的抗炎药物应用和有效的防治指南推广或许使儿童哮喘的严重程度有所下降,但儿童哮喘尤其是婴幼儿哮喘的发生率仍呈上升趋势.

药物致急性肾衰竭8例

目的探讨药物致急性肾衰竭(ARF)的发病机制.方法对8例药物致ARF 患儿的临床资料进行回顾性分析.结果无尿4例,少尿3例,尿量不减少1例.B超显示所有患儿均有双肾增大伴肾实质弥散性损伤,均无肾脏畸形,血尿素氮浓度(19.77±9.44) mmol/L,血肌酐浓度(487.00±113.81) μmol/L;均有尿常规和尿微量蛋白异常.结论对药物致ARF应高度重视,尽量避免药物对肾脏的损害.

新生儿缺氧缺血性脑病及脑室扩大的随访

目的探讨影响新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)及脑室扩大患儿预后的因素.方法对我院2002年1～12月收治的足月新生儿HIE 76例出院后进行3～19个月随访,其中26例在"SARS"期间改用电话随访.结果住院HIE患儿88例,随访76例(86.4 %),健康存活73例(96.1 %),死亡2例(2.6 %),脑瘫1例(1.3 %).轻度HIE 39例无后遗症;中度35例中脑瘫、死亡各1例(各2.9 %),重度2例中死亡1例(50 %),另1例无后遗症.有阿氏评分记录者71例,其中1 min 8～10分30例中脑瘫1例(3 %),1 min≤7分、5 min 8～10分者17例均无后遗症;1 min、5 min均≤7分者24例中死亡2例(8 %).预后不良与胎儿发育迟缓、重度窒息、治疗不当等有关.头颅B超随访49例,脑室扩大12例(24.5 %),其中出生时即有、随访中出现各6例,后者脑瘫1例,余在12～19个月恢复正常.结论影响HIE预后不良的因素与胎儿发育迟缓、重度窒息、治疗不当等有关.随访中可见一过性脑室扩大,预后良好.

缺铁大鼠肠道铁调节蛋白信使核糖核酸表达研究

目的探讨肠道铁调节蛋白信使核糖核酸(IRP2 mRNA)的表达及其对肠道铁代谢的调节作用.方法选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)和缺铁组(30只),建立缺铁动物模型.根据血清铁(SI)、sFn、血红蛋白(Hb)测定结果进行分组.火焰法测定SI,放射免疫分析法测定 sFn.参照组织/细胞总RNA提取试剂盒提取十二指肠黏膜总RNA.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同贫血状态下十二指肠中IRP2 mRNA表达.结果 IRP2 mRNA表达:对照组为0.38±0.12 ,隐性缺铁组为 0.39±0.16,轻度缺铁性贫血组为0.51±0.08 ,中度缺铁性贫血组为0.51±0.14.隐性缺铁组与对照组比较无差异(P>0.05);轻度缺铁性贫血组和中度缺铁性贫血组与对照组比较均有显著差异(P均<0.05);轻度缺铁性贫血组与隐性缺铁组及中度缺铁性贫血组比较均无差异(P均>0.05);中度缺铁性贫血组与隐性缺铁组比较有显著差异(P均<0.05).随缺铁程度增加,IRP2 mRNA表达总体上呈上升趋势.结论 IRP2是体内铁代谢的重要调节蛋白.

新生儿高胆红素血症对远期预后的影响

目的探讨新生儿血清胆红素水平及其对远期预后的影响.方法对120例新生儿高胆红素血症患儿在5～10岁时进行智力、听力及神经系统随访.结果 31例有智力缺陷,其中9例干预治疗后恢复正常;25例听力损失;5例有神经系统改变,其中脑性瘫痪3例,单侧肢体(左上肢)运动障碍、语言障碍各1例.智力、听力及神经系统异常率与血清总胆红素峰值均无显著相关(P均＞0.05).溶血组与非溶血组异常率无显著差异(P＞0.05).结论除重度高胆红素血症外,轻中度高胆红素血症也可对新生儿产生神经损害,致神经精神发育异常,仅凭血清总胆红素水平并不能确切判断远期预后.对所有高胆红素血症新生儿均应积极治疗,尽量减少后遗症.

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤诊治分析

目的通过对7例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)临床分析,探讨儿童AITL诊治方法.方法对近15年来诊断AITL住院患儿临床表现、实验室检查、淋巴结活检特点、治疗方案及其转归进行回顾性分析.结果 AITL患儿的临床表现以发热、皮疹、肝脾淋巴结大、贫血等为特点,病理学形态表现为三联征,免疫表型T、B淋巴细胞均有表达,以T系为主.结论该病具有较高的恶性程度,确诊靠淋巴结活检,预后个体差异较大,治疗上应根据病情选用个体化治疗方案.

急性呼吸窘迫综合征43例尸检病理及临床分析

目的探讨小儿呼吸窘迫综合征(ARDS)的致病因素及进展过程.方法对符合ARDS病理改变的43例尸检肺脏进行回顾性评分和临床分析.结果导致ARDS的基础疾病复杂,各器官、系统的危重疾病均可导致.若全身炎症反应综合征(SIRS)不及时阻断,可致急性肺损伤(ALI)、ARDS,终演变为多器官功能不全综合征(MODS).胃肠功能不全可加重其他器官损伤.结论危重患儿SIRS、ALI、ARDS、MODS是迅速发展的过程.应重视胃肠功能不全,及早防治.

脐血促红细胞生成素、内皮素与围生儿缺氧的关系

目的探讨脐血促红细胞生成素(EPO)、内皮素(ET-1)与围生期胎儿、新生儿缺氧的关系. 方法采用ELISA法检测新出生54例高危儿脐血EPO与ET-1水平,并与正常顺产健康非高危儿进行比较.结果脐血EPO水平羊水Ⅲ度浑浊组及先兆子痫/子痫组分别与对照组相比明显升高(t1=4.842 P1<0.01;t2=3.680 P2<0.01).新生儿窒息组ET-1水平显著高于对照组(t=9.189 P<0.01).先兆子痫或子痫组脐动脉血的pH与正常顺产组脐动脉血比较差异显著(t=-9.107 P<0.01).先兆子痫或子痫组EPO水平与pH水平呈显著负相关(r=-0.984 P<0.001).新生儿窒息组脐血ET-1水平与5 mim Apgar评分呈显著负相关(r=-0.946 P<0.001). 结论脐血EPO在提示围生儿亚急性、慢性缺氧,ET-1在提示围生儿急性缺氧方面具有重要的作用.

柯萨奇病毒心肌炎患儿心肌肌钙蛋白I测定的意义

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)对柯萨奇病毒心肌炎诊断的临床意义.方法采用放射免疫双抗体固相夹心法和放射免疫抑制法对76例柯萨奇病毒心肌炎患者cTnI和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)进行检测,与45例同期肺炎对照组患儿cTnI、CK-MB进行对照分析.结果心肌炎组患儿CK-MB较对照组的显著增高,心肌炎组血清cTnI阳性率明显高于CK-MB阳性率.结论 cTnI是较CK-MB更敏感的指标.cTnI的测定有益于柯萨奇病毒心肌炎的诊断.

早产儿与足月新生儿血清脂联素水平比较

目的探讨早产对血清脂联素水平的影响及早产成为成人期2型糖尿病、心血管疾病发生的重要危险因素可能机制.方法采用放射免疫分析法,测定30例正常足月新生儿和21例早产儿血清脂联素水平.结果早产儿血清脂联素水平(34.29±7.24) mg/L,正常足月新生儿血清脂联素水平(62.47±28.33) mg/L,早产儿血清脂联素水平显著低于足月新生儿(P<0.001);血清脂联素水平与胎龄(r=0.386 P<0.005)、出生体质量(r=0.432 P<0.005)均呈显著正相关.结论早产儿具有较低血清脂联素水平;胎儿宫内发育不良引起早产或低出生体质量,进而降低其血清脂联素水平,可能是该群体日后发生2型糖尿病、动脉粥样硬化、代谢综合征的重要危险因素.

血液灌流抢救毒鼠强中毒的疗效

目的观察血液灌流(HP)在抢救毒鼠强中毒的疗效.方法应用HP加常规方法治疗9例毒鼠强中毒患儿(HP组),与单纯常规方法治疗的5例毒鼠强中毒患儿(NHP组)疗效进行比较.结果治疗后HP组血中毒鼠强浓度显著降低(P<0.01)、血清酶明显降低(P<0.05);同期两组比较,HP组血清酶水平较低、血清酶恢复正常时间及抽搐时间明显缩短(P<0.05).结论 HP治疗毒鼠强中毒效果明显.

抗精神病药物对精神分裂症患儿心电图的影响

目的探讨抗精神病药物对精神分裂症患儿心电图的影响.方法将39例精神分裂症患儿随机分为利司培酮组、氯丙嗪组、氯氮平组各13例.以用药前的心电图为参照,分别与服药后2、4、8周复查心电图. 结果 1)3种药物对心电图均有影响,异常率35.90 % ;2)3组心电图异常率差异具有显著意义(χ2=16.77～19.03 P<0.01),氯氮平组高,氯丙嗪组次之,利司培酮组低;3)心电图异常改变以窦性心动过速为主,其次是心肌缺血.结论抗精神病药物对儿童精神分裂症患者心电图有影响,应定期复查心电图,选择更为合理的药物.

肝豆状核变性磁共振成像动态变化及相关因素分析

目的了解肝豆状核变性(HLD)治疗过程中核磁共振成像(MRI)的动态变化及相关因素.方法对63例HLD患儿行脑及肝MRI常规序列扫描.42/63例显示异常MRI,其中22/42例MRI异常者复查1次/1.0～1.5年,共2～4次.结果 10/22例患儿MRI 显示脑和肝异常信号,9/22例脑受累,3/22例肝受累.随访显示,青霉胺剂量不足且初治年龄>15岁者MRI病灶改善缓慢或无变化;停药2个月以上MRI病灶即可重现.恢复治疗后临床和MRI改善缓慢.治疗合理组临床痊愈率和MRI病灶消失率及好转率均明显高于治疗不合理组.结论 HLD经合理治疗,肝及脑部MRI异常信号可随着临床改善而渐减甚至消失.治疗不合理者MRI病灶改善缓慢、无变化或重现.MRI 有助于HLD疗效及预后的判断.

热性惊厥患儿神经元特异性烯醇化酶、一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的探讨热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量及其与FC发病机制、脑损伤的关系.方法分别采用电化学发光法、硝酸还原酶法、酶测定法测定FC患儿血清和CSF中NSE、NO、NOS的含量.结果 FC组血清和CSF中NSE水平均明显高于对照组(P均<0.05);严重组FC患儿血清和CSF中NSE水平明显高于普通组(P<0.05).FC组CSF中NO水平、NOS活性均明显低于对照组(P均<0.05).结论 FC发作可引起血清和CSF中NSE水平升高,可导致神经元损伤,NO可能有抗惊厥作用.

病毒性脑炎患儿血和脑脊液胰岛素样生长因子-1的变化

目的探讨病毒性脑炎(VE)患儿血和脑脊液(CSF)胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化. 方法采用ELISA法测定VE 25例(轻症10例 ,重症15例)和10例正常小儿血及CSF IGF-1浓度.结果 VE组治疗前血IGF-1浓度较对照组明显低,而CSFIGF-1浓度较对照组明显升高(P<0.01);重症组血IGF-1浓度较轻症组明显降低,而CSF IGF-1浓度较轻症组明显升高(P<0.01).治疗后7～10 d轻症组和重症组血IGF-1浓度均较治疗前明显升高,且轻症组血IGF-1浓度与对照组比较无差异(P>0.05),但重症组血IGF-1浓度仍较轻症组和对照组低(P<0.01).结论 VE患儿治疗前血IGF-1浓度明显降低,病情越重,降低越明显;而CSF IGF-1浓度明显升高,病情越重,升高越明显.

发作性睡病的临床与多次睡眠潜伏期试验对照研究

目的探讨多次睡眠潜伏期试验(MSLT)对发作性睡病患儿的诊断价值.方法总结26例发作性睡病患儿的临床特征,并进行白日5次MSLT和整夜多导睡眠图(PSG)描记, 分析平均睡眠潜伏期(SL)、睡眠初次出现REM(SOREMPS) 次数及夜间睡眠相关参数与24名正常对照进行比较.结果 26例均有白日过度嗜睡(100 %),19例猝倒(73.08 %),11例入睡前幻觉(42.31 %),6例睡眠瘫痪(22.22 %),5例典型睡眠四联征(19.23 %).白日5次MSLT显示,19例SL<5 min + SOREMPS≥2次(73.08 %)、SL(4.42±2.07) min缩短和SOREMPS≥2(3.58±0.76)次,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01).整夜PSG结果显示,发作性睡病组总睡眠时间(338.29±33.76) min,REM潜伏期缩短(17.49±7.16) min,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01).结论发作性睡病患儿具有SL缩短和REM睡眠提前的特征,MSLT对儿童发作性睡病的诊断和鉴别诊断具有重要价值.

脑源性神经营养因子对缺氧缺血胚鼠脑细胞凋亡的作用

目的探讨外源性脑源性神经营养因子(BDNF)在宫内缺氧缺血环境下对胚鼠脑神经细胞凋亡的作用及其可能信号传导途径.方法钳夹孕鼠子宫动脉30 min后,实验组经孕鼠尾静脉注射2 μg BDNF,对照组注入生理盐水.Tunel法测定各组脑组织神经细胞凋亡,免疫组织化学分析不同时间点胞外信号调节酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达情况.结果随缺血再灌注时间延长,胚脑凋亡细胞逐渐增多.实验组胚脑组织同时间点神经细胞凋亡数较对照组少,ERK表达较对照组增强,JNK表达减弱.结论 BDNF在宫内缺氧缺血环境下有减少胚脑神经细胞凋亡作用,该作用可能与激活ERK信号途径有关.

内源性一氧化氮合酶/一氧化氮体系对反复高热惊厥脑损伤的影响

目的研究神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在反复高热惊厥(FS)中的变化规律,探讨NOS/一氧化氮(NO)体系对反复FS脑损伤的影响.方法采用热水浴诱导大鼠FS.实验分两步进行.对第1批大鼠,采用定量RT-PCR方法检测海马nNOS cDNA含量,Western blot检测nNOS蛋白表达;对第2批大鼠,记录惊厥强度.潜伏期、持续时间及惊厥时肛温,HE染色观察海马神经元形态学改变.结果反复FS后海马nNOS cDNA含量明显高于正常对照组和高热对照组,同时nNOS蛋白表达也出现一致性增高;随惊厥次数的增加, FS组大鼠惊厥潜伏期呈波动状,惊厥持续时间呈延长趋势,NOS抑制剂的干预使惊厥潜伏期呈延长趋势,惊厥持续时间的延长趋势较FS组降低,惊厥强度和惊厥时肛温在两组间无统计学意义;反复FS后,光镜下可观察到海马神经元出现组织学改变,抑制剂减轻了神经元损伤.结论反复FS诱导nNOS的基因表达,NOS/NO体系的上调可能参与反复FS脑损伤发展.

毛细胞型星形细胞瘤的治疗

目的探讨毛细胞型星形细胞瘤的诊疗方法.方法回顾性分析我科近10年来经病理诊断明确的11例该病患儿.11例中全切除9例,大部切除2例;术后放射治疗5例.结果经1～10年随访,复发1例,11例均存活.结论毛细胞型星形细胞瘤属小儿颅内偏良性胶质瘤,若能达到手术全切除,可获良好结果.

先天性输尿管异位开口的诊断和治疗

目的提高先天性输尿管异位开口的诊治水平 .方法分析输尿管异位开口15例的临床资料.15例均为女童,年龄2个月～14岁.单侧重复肾重复输尿管异位开口13例,双侧重复肾重复输尿管、一侧上半肾输尿管异位开口1例,单侧单输尿管异位开口并盆腔异位1例.均既有正常分次排尿,又有持续漏尿.异位开口位于前庭9例,阴道、尿道各3例.结果肾切除2例、半肾切除11例、上下输尿管端侧吻合2例,术后漏尿症状均消失.结论根据典型临床表现和B超、静脉肾盂造影、逆行插管造影可明确诊断.根据肾脏发育程度及其功能,合理选择手术方式是治疗小儿异位输尿管开口的主要方法.

脂肪垫征在诊断小儿肘部损伤中的作用

目的对主诉有肘部外伤史500例患儿 X 线片的随访分析,探讨脂肪垫征的出现对诊断肘部损伤的意义.方法收集2002年2月～2003年12月有登记的2896例骨科急诊,其中有肘部外伤史500例,对其X线片进行回顾性分析判读.结果 500例患儿中X线片见前脂肪垫推出179例(35.8 %);后脂肪垫推出32例(6.4 %);前后脂肪垫均推出235例(47 %);未见脂肪垫推出54例(1.8 %);在113例有脂肪垫推出但无X线骨折征象的病例中89例终X线片有骨痂形成或骨膜反应,提示有隐性骨折,总准确率达80.87 %.结论无论是前脂肪垫还是后脂肪垫征的出现均提示肘部隐性骨折存在,特别是后脂肪垫.

以紫癜为首发表现的葡萄球菌烫伤样皮肤综合征1例

患儿,男,13岁,因发热、头痛、全身紫癜3 d入院.3 d前无明显诱因出现高热,体温达40 ℃,伴头痛、谵妄,血压60/40 mm Hg.当日下午出现皮肤紫癜,初起于左下眼睑、右肩及上臂,后向下至颈、背部、双下肢蔓延并迅速波及全身.当地医院诊断为暴发性流行性乙型脑炎(流脑,休克型),经抗感染、脱水、抗休克治疗后病情无改善,转我院.查体:体温 38.8 ℃,脉搏 90次/min,血压108/44 mm Hg.

疱疹性口腔炎伴低免疫球蛋白A血症1例

患儿,女,2岁,因发热、腹泻、流涎、拒食1 d入院.1 d前无明显诱因出现发热,体温38.5 ℃,后出现腹泻5次,大便呈稀糊样,不含黏液、脓血,伴流涎、拒食、哭闹不安.入院查体:体温38.7 ℃,咽部充血,咽峡部、颊黏膜、唇黏膜均可见散在黄白色疱疹、溃疡,双侧扁桃体Ⅰ度肿大,心、肺检查无异常.血WBC 10.9×109/L,N 0.48,L 0.42;PLT 233×109/L;Hb 120 g/L,RBC 4.85×1012/L;血免疫球蛋白A(IgA) 0.44 g/L,IgM、IgG、IgE均正常;粪常规正常;粪培养无致病菌生长;胸片示胸部未见异常.给予抗感染、抗病毒、调节肠道菌群、止泻、补液、口腔局部涂用冰硼散等治疗,2 d后腹泻停止,但仍有持续发热,体温高达40.3 ℃,口腔疱疹迁延不愈.加用人血丙种球蛋白、双嘧达莫及小剂量激素治疗,10 d后体温降至正常,口腔疱疹愈合后又反复出现,持续约1个月后痊愈.

沙美特罗替卡松干粉剂吸入治疗哮喘140例

目的观察沙美特罗替卡松干粉剂吸入治疗儿童哮喘的效果.方法应用沙美特罗替卡松干粉剂吸入治疗4～14岁非急性发作期中、重度哮喘140例,与对照组应用氟替卡松吸入治疗哮喘106例作比较,同时监测肺功能.结果治疗组和对照组总有效率分别为99.3 %、99.1 %,显效率分别为63.7 %、56.6 %.两组治疗4个月后肺功能第1秒钟用力呼气容积(FEV1)、呼气50 %用力肺活量时流速(FEF50%)、大呼气峰流速(PEF)与治疗前相比,均有显著提高(P均＜0.01).结论应用沙美特罗替卡松干粉剂治疗哮喘具有显著疗效,不良反应少,安全性高.并具有携带、吸药方便,病人易接受,依从性高等优点.

结核病高危儿童预防服药效果及不良反应观察

目的观察结核病高危儿童应用不同方案预防服药疗效及发生的不良反应,探讨儿童预防用药的佳方案.方法对1605例结核菌素强阳性儿童分3组给予不同服药方案进行预防性治疗.结果 3组儿童规则治疗率分别为84.9 %、42.4 %、60.6 %;不良反应发生率分别为11.4 %、16.1 %、9.3 %; 1年发病率分别为0.49 %、1.58 %、2.13 %;2年发病率分别为0.99 %、2.63 %、3.19 %.结论结核病高危儿童预防服药时,联合用药3个月的短程方案效果佳.

复方甘草酸苷注射液对渗出性多形性红斑肝、肺损害疗效观察

目的观察复方甘草酸苷注射液对渗出性多形性红斑患儿肝功能损害及间质性肺损害的预防作用.方法将31例渗出性多形性红斑患儿随机分为A组(常规治疗+复方甘草酸注射液)和B组(常规治疗),观察两组肝功能和肺间质性损害的情况.结果 B组在治疗第2周和第3周部分患儿仍有肝功能和肺间质性损害,而A组第2周和第3周肝功能均正常,无肺间质性损害,两组比较有显著差异.结论复方甘草酸苷注射液可预防渗出性多形性红斑患儿肝功能损害及间质性肺损害的发生.

盐酸班布特罗口服液治疗哮喘疗效观察

目的评价盐酸班布特罗口服液治疗哮喘的疗效和安全性.方法哮喘患儿150例作为口服盐酸班布特罗口服液治疗组,50例使用爱纳灵治疗作为对照组.结果两组均有较好的疗效,治疗后第1周,治疗组在喘息、肺部哮鸣音改善等方面优于对照组(P＜0.05).治疗组咳嗽及夜间睡眠改善情况在治疗后第1、2周的疗效明显高于对照组(P＜0.01).两组不良反应均少.结论盐酸班布特罗是安全、方便、有效的长效支气管扩张剂.

舒利迭治疗哮喘疗效观察

目的观察舒利迭治疗中重度哮喘的临床疗效.方法将中重度哮喘60例分为治疗组和对照组各30例.治疗组应用舒利迭(SFC:沙美特罗50 μg、丙酸氟替卡松100 μg)12 h/次吸入;对照组应用必可酮250 μg,12 h/次吸入,治疗观察12周,以患儿清晨大呼气峰流速值(PEF)的变化和哮喘日夜症状评分为主要检测指标.结果两组治疗前后清晨PEF平均差值分别为68 L/min、50 L/min,治疗后日间症状评分比较,均有显著差异(P均<0.01).结论舒利迭治疗中重度哮喘在提高肺功能和改善日间症状方面优于必可酮.

高海拔地区汉、藏族儿童体液免疫功能测定

目的为了解高原低氧环境对机体体液免疫的影响,测定住在不同海拔高度的健康汉、藏族儿童免疫球蛋白(Ig)和C-反应蛋白(CRP).方法居住在海拔3700 m和2260 m的汉、藏族6～8岁的健康儿童各30例,用免疫比浊法分别测定血清IgG、IgA、IgM和CRP.结果居住在海拔3700 m的汉、藏族儿童的免疫球蛋白(IgG、IgM)有显著差异;2260 m的汉、藏族儿童的免疫球蛋白及CRP均无统计学差异.结论高原低氧环境可引起机体免疫功能紊乱,随海拔增高,这种影响越明显.而且不同种族对低氧环境的反应性亦不同.

广州市2～12岁儿童睡眠状况的流行病学研究

目的了解广州市东山区2～12岁儿童睡眠状况及其相关因素.方法 2003年6～9月在广州市东山区随机抽取两所小学及两所幼儿园共1734名儿童,在严格质量控制的条件下由专人负责对其家长进行儿童家庭社会环境与睡眠健康问卷调查.结果广州市东山区＜6岁的儿童睡眠时间明显低于国内报道的同年龄段儿童睡眠基本需求量,影响儿童睡眠时间的主要因素有年龄、睡眠障碍、母亲打鼾、喂养方式和入睡困难等.所调查儿童各种睡眠障碍总发生率为35.4 % ,影响儿童睡眠障碍的主要危险因素包括性别、年龄、睡眠环境、鼻炎史、父亲吸烟史、父亲学历、父亲打鼾史和母亲打鼾史等8个影响因素.结论广州市东山区目前儿童睡眠状况令人担忧,具体表现在睡眠时间普遍不足、睡眠障碍发生率较高.

儿童反复和持续性肺炎

儿童反复或持续性肺炎在临床并不少见,本文对其定义,对造成反复或持续性单一部位或多于部位肺炎的各类基础疾病特点以及诊断思路进行综述,目的在于提高此类疾病的诊治水平.

新生儿高胆红素血症的诊断及基因研究进展

本文综述了新生儿高胆红素血症的诊断及基因研究现状,如免疫学和分子生物学方法的新研究进展及高胆红素血症患儿基因的突变、缺陷的研究现状等.

卡介苗和尘螨对哮喘儿童外周血单个核细胞表达CD80的影响

目的研究卡介苗(BCG)和尘螨(Dp)对哮喘儿童外周血单个核细胞(PBMC)表达CD19、CD80的影响,探讨CD80在哮喘发病中的作用.方法收集哮喘儿童15例PBMC,在BCG和Dp刺激后用流式细胞术双标法检测CD19+CD80+细胞百分率.结果 BCG组CD19+CD80+细胞降低(27.06± 14.40) %,Dp组CD19+CD80+细胞增加(50.29± 9.95) %,与对照组(34.83± 16.56) %比较有显著差异.结论 CD80在哮喘发病中起重要作用,BCG抑制其表达,Dp促进其表达.

白细胞介素-4基因启动子区C-589T变异与儿童哮喘的关系

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)基因启动子区C-589T变异与儿童哮喘的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法检测84例哮喘儿童和79例正常儿童的IL-4基因启动子区C-589T基因变异情况;用酶免法检测血清总IgE水平和空气过敏原.结果 1.IL-4的C-589T突变基因型分布及等位基因频率哮喘组与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05);2.哮喘组、对照组过敏原检测阳性率及LgIgE水平在突变纯合型(TT型)、突变杂合型(CT型)和未突变型(CC型)3种不同基因型间比较均无显著差异(P＞0.05). 结论 IL-4基因启动子区C-589T突变不是长春地区儿童哮喘的易感基因,与过敏原、血清总IgE水平亦无关.

两种阻断法评价毛细支气管炎患儿呼吸力学指标

目的探讨两种阻断法评价毛细支气管炎(毛支)患儿被动呼吸力学指标的临床意义.方法毛支患儿急性期50例,恢复期15例分别用单阻断法(SOT)、双阻断法(DOT)测定呼吸系统阻力(Rrs)和呼吸系统静态顺应性(Crs).23例健康婴儿作为正常对照组.结果两种阻断法测定毛支患儿各项指标呈高度正相关.毛支急性期单、双阻断法每公斤体质量Crs (CrsSO/kg、CrsDO/kg)、潮气量(VT)下降,呼吸系统阻力(RrsSO、RrsDO)增高、呼吸频率(RR)增快.与正常对照组比较均有显著差异(P均＜0.01).15例毛支患儿治疗后Rrs、Crs、VT未恢复正常.结论毛支患儿存在呼吸系统顺应性下降、呼吸阻力增高等肺功能损害,并持续一定时间.两种阻断法测定指标呈高度正相关(r＞0.6 P＜0.001).SOT操作简便,可作为临床测定呼吸力学指标的方法.

呼吸道合胞病毒肺炎免疫机制及双黄连疗效研究

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎患儿细胞免疫功能及双黄连临床疗效.方法对RSV肺炎120例患儿外周血T细胞亚群及血清白细胞介素-2(IL-2)水平测定分别采取碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶法(APAAP)和酶联免疫法(ELISA),患儿随机分为双黄连组和常规组各60例.结果与正常对照组比较,治疗前患儿 CD4+、CD4+/ CD8+及血清IL-2水平明显降低(P<0.01),CD8+显著升高(P<0.01),经双黄连治疗后患儿临床症状、体征及其免疫功能恢复均优于常规治疗组(P<0.01).结论 RSV 肺炎患儿存在细胞免疫功能低下及免疫调节功能紊乱,双黄连可调节T细胞亚群平衡、增强细胞免疫功能,对疾病康复有明显促进作用.

病毒性肺炎淋巴细胞亚群、T淋巴细胞亚群状况研究

目的探讨病毒性肺炎急性期、恢复期外周血淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2百分率,血清免疫球蛋白改变,了解病毒性肺炎的免疫病理状况.方法采集急性期(43例)、恢复期(18例)及正常对照组外周抗凝血,采用流式细胞仪检测T细胞、T辅助/诱导细胞亚群(CD4+)、T抑制/毒性细胞亚群(CD8+)、B细胞、自然杀伤(NK)细胞的百分数及CD4+/ CD8+值;同时检测CD4+细胞中Th1、 Th2细胞百分比.结果患儿急性期、恢复期B细胞百分率及急性期Th1细胞百分率与对照组比较有显著差异(P<0.05).肺炎组Th1/Th2值较对照组显著增高(P<0.05 ),血清免疫球蛋白正常或稍高.结论病毒性肺炎时外周血B细胞增加,体液免疫被激活;急性期Th1细胞百分率增加,Th1型细胞免疫反应性增强,随病情恢复百分率随之下降.

规范化管理教育和吸入激素对哮喘治疗作用

目的探讨规范化管理教育和吸入激素在小儿哮喘防治中的作用.方法收集我院儿科哮喘门诊住院的哮喘患儿110例,随机分为管理组和非管理组(对照组)各55例.两组首次就诊时即由专科医师建立详细门诊档案,对管理组患儿家长和学龄患儿进行哮喘及其药物基本知识教育,并根据病情吸入不同剂量的布地奈德或丙酸倍氯米松,适时升级或降级治疗.对照组仅进行发作期治疗.结果管理组1年后总有效率明显高于对照组(χ2=15.89 P<0.05);管理组1年内缺课天数、哮喘发作次数、住院次数及治疗费用较观察前明显减少(P<0.05).对照组观察前后各项指标比较均无显著变化(P>0.05);管理组肺功能明显改善(P<0.05),对照组观察前后两项指标比较均无显著变化(P均>0.05).结论通过对哮喘儿童进行规范化管理教育,患儿临床症状得到控制,肺功能显著改善,减少哮喘急性发作及住院次数,医疗费用降低.

急性哮喘发作患儿诱导痰液炎性细胞、白细胞介素-6、-8变化的意义

目的了解儿童哮喘急性发作时气道炎性特征及临床意义.方法对34例急性发作期、24例稳定期哮喘患儿和15例正常儿童的诱导痰液进行炎性细胞计数和分类,并测定其中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8水平,分析炎性细胞与上述细胞因子及大呼气流速(PEF)的关系.结果哮喘急性发作组总细胞数较正常对照组明显增高,急性发作组嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞及单核细胞比例均高于正常对照组,淋巴细胞比例明显低于正常对照组,稳定组EOS比例明显高于正常对照组.EOS比例与PEF呈显著负相关,IL-8水平与中性粒细胞呈显著正相关,急性发作期IL-6水平与EOS呈显著正相关.结论急性哮喘发作患儿气道炎症是由EOS、中性粒细胞及单核细胞参与的炎症,IL-6、IL-8可能是参与此过程的重要细胞因子.痰液EOS数与病情严重程度相关,可作为监测病情及疗效的指标之一.针对这些细胞因子的治疗具有潜在价值.

呼吸道疾病外周血T细胞表面受体变化的意义

目的探讨T细胞表面受体(TCR)在小儿呼吸道疾病中的变化及其临床意义.方法运用流式细胞仪检测16例支气管哮喘患儿和67例呼吸道感染患儿外周血TCR,并以正常值为对照进行相关分析.结果支气管哮喘组、呼吸道感染组和反复呼吸道感染组外周血TCR值明显降低,分别为(2.89±1.76) %、(4.04±2.52) %和(4.32±2.09) %,与正常值(6.5±3.5) %比较均有显著差异.结论 TCR在支气管哮喘和呼吸道感染的发病过程中起重要作用,并可作为其免疫检测指标之一.

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为5组,制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪及地塞米松干预.肺组织石蜡切片进行胶原和TGF-β1免疫组织化学染色后计算机图像分析测定其含量.结果模型组气道壁Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著高于正常对照组(P均<0.001);与模型组比较,不同剂量川芎嗪干预后Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著降低(P均<0.001).TGF-β1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(rs=0.7063 P<0.001);川芎嗪大剂量干预组对TGF-β1表达和Ⅲ型胶原合成的抑制优于小剂量组(P<0.01),大剂量组作用效果接近激素组.结论川芎嗪可减少气道壁胶原沉积和TGF-β1表达而抑制哮喘气道重建,其部分作用与激素近似.

联合吸入治疗儿童中重度哮喘疗效观察

目的探讨沙美特罗替卡松复方干粉制剂治疗我国 4～14岁哮喘患儿的临床疗效和安全性.方法对中重度支气管哮喘30例患儿进行3个月治疗,使用沙美特罗替卡松干粉吸入剂(沙美特罗50 μg/泡,替卡松100 μg/泡),经准纳器吸入,2次/d .观察治疗前及治疗后1 周、3个月大呼气流速(PEF)及PEF占预计值的百分数、日间和夜间症状评分、患儿及家长对疗效的自我评价及药物相关的不良事件.结果治疗第1周后平均PEF值及PEF占预计值百分数均有显著改善,治疗3个月均恢复正常.治疗前平均日间症状评分为3.4分,夜间症状评分3.2分,治疗后日间症状及夜间症状评分均为0分.治疗第1周至治疗结束,患儿及家长对疗效的自我评价为均显效.无1例发生与药物相关的不良事件.结论吸入沙美特罗替卡松干粉治疗哮喘起效快,疗效显著,可显著改善患儿生活质量,且安全性良好.

小儿哮喘免疫学发病机制进展

哮喘的主要病理过程为气道黏膜水肿,嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润;气道内分泌物增多.在气道炎症的基础上,出现气道高反应性(BHR),发生广泛性细小支气管管腔狭窄或闭塞.血清和气道分泌物中总免疫球蛋白(IgE)和过敏原特异性IgE 明显增高.这些病理和病理生理改变的本质是异常的免疫反应.

中国康复医学会首届儿童康复学术会议暨中国残疾人康复协会第8届小儿脑瘫学术会议纪要

北京大学医院儿科发表论著的文献计量学分析

目的对1999～2003年北京大学(北大)医院儿科发表的中西文论著进行文献计量学分析,以期揭示北大医院儿科的学术科研水平.方法统计1999～2003年北大医院儿科发表的医学论著总量、第一作者构成及发表论著的核心文献源.计算中文论著出自核心期刊比率.对于西文论著,统计其被科学引文索引(SCI)收录、被引、来源期刊的影响因子及其变化趋势.统计论著引用文献的构成情况,用文献计量学指标评价论文的学术价值.结果北大医院儿科于1999～2003年,在59种学术期刊上共发表医学专业文献513篇,其中论著275篇.在238篇中文论著中,出自核心期刊论著占总量的79.0 %.西文论著37篇,被SCI收录比率为83.8 %;其来源期刊的平均影响因子为1.447,高为7.717,5年间平均影响因子从0.768升高至2.206;被SCI收录的论著,总被引频次为38次,篇平均被引1.41次.5年间北大医院儿科发表的论著篇平均参考文献为9.8篇,1999年篇平均参考文献为8.1篇至2003年上升到12.0篇;引用中、外文文献的比例为80.7 %,普赖斯指数为43.2 %.结论在1999～2003年间北大医院儿科一直保持着相对稳定的发文量,并在2003年有较大增加.西文论著的学术水平明显升高,作者利用外文文献的能力较强,但对于学科新知识的利用能力还有待提高.

贝飞达和干扰素联合治疗婴幼儿腹泻

目的观察干扰素和贝飞达联合治疗婴幼儿腹泻的疗效.方法将婴幼儿腹泻120例随机分为观察组和对照组各60例.观察组予干扰素100万 U/d,肌注1次/d,连用3 d;贝飞达胶囊:6个月服1/3粒,6个月～1岁1/2粒,1～2岁2/3粒,2次/d,餐后0.5 h凉开水送服,7 d为1疗程.对照组予利巴韦林10～15 mg/(kg*d)加5 %葡萄糖液中静脉滴注,1次/d,连用7 d.两组均予综合治疗.结果治疗后日大便次数、腹泻控制时间,腹泻总病程观察组较对照组明显缩短(u=3.91～12.02 P均＜0.01),有效率观察组高于对照组(χ2=14.58 P＜0.001).结论干扰素和贝飞达联用治疗婴幼儿腹泻可较快缓解病情,缩短病程.