中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童单纯性肥胖相关性肾病
随着肥胖患者的日益增多,单纯性肥胖相关性肾病(ORG)正在成为一种世界范围的“流行性”疾病.目前人们对单纯性肥胖所导致的肾损害进行了深入的研究,但是临床研究资料几乎均来自于成人,对于儿童ORG的关注程度较低,很少有关儿童ORG的研究报道.儿科医师应加强对ORG的认识,以提高诊断和治疗水平.
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肥胖与呼吸系统疾病
肥胖可诱发和加剧睡眠呼吸障碍,其可通过上呼吸道的结构改变和肺功能的减退等,破坏呼与吸的压力平衡.随着体质量指数的增加而增加哮喘的相对危险性,肥胖是一种慢性全身性的炎症,可阻碍肺组织的发育等.肥胖是呼吸系统常见疾病的重要高危因素,研究其全新的防治策略迫切重要.
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单纯性肥胖患儿心血管系统的改变
儿童单纯性肥胖患病率越来越高,对儿童健康构成严重威胁,其关注焦点是心血管疾病.现阐述单纯性肥胖患儿心血管结构和心功能改变及血压、血脂和心律失常等,重点介绍儿童单纯性肥胖与成人心血管疾病的关系,单纯性肥胖对冠状动脉粥样硬化性心脏病的促发性以及单纯性肥胖在代谢综合征中的作用.
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单纯性肥胖患儿的内分泌改变
脂肪组织具有旺盛的内分泌功能,是机体大的内分泌组织.通过代谢、激素、体液及生活方式等诸多因素的相互影响和作用,肥胖与内分泌有着千丝万缕的联系.因此肥胖不但影响胰岛功能,也对下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-性腺轴等产生很大影响.肥胖患者是代谢综合征等慢性疾病的易发人群.
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单纯性肥胖对儿童形态、生理功能和运动能力的影响
肥胖已经被WHO定义为全球范围内的流行病,正在成为影响人类健康、生存质量,甚至缩短预期寿命的重要的慢性疾病.20世纪90年代以来,我国儿童肥胖发生率以惊人的速度上升,其增长速率远远高于成人肥胖发生率的上升速度.儿童期肥胖不仅形成对远期健康的威胁,同时对儿童期身体发育形态、生理功能和运动能力均造成损伤,已经成为影响儿童健康的重要的公共卫生问题.
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狼疮相关性微小病变性肾病2例报告并文献复习
目的 提高临床医师对小儿狼疮性肾炎多样性的认识,加强对小儿狼疮相关性微小病变性肾病的了解.方法 回顾性分析本院收治的2例狼疮相关性微小病变性肾病患儿的临床资料、病理特点及诊疗经过,并结合文献进行分析.结果 2例患儿均为女童,年龄分别为12岁和13岁,病程为1-2个月.均符合典型的SLE诊断标准.狼疮活动的同时肾脏损害表现均以肾病综合征为主,但肾脏病理表现为微小病变.其病理表现为:光镜下2例患儿肾脏均未见明显改变；免疫荧光镜检例1显示阴性,例2仅见系膜区节段微量沉积,均无明显的肾小球毛细血管壁沉积；电镜均偶见少量的电子致密物沉积,但突出表现为弥散性肾小球上皮细胞足突融合.2例患儿经激素或联合免疫抑制剂治疗后尿蛋白均转阴.结论 临床医师在工作中应对狼疮活动并同时出现肾病蛋白尿的患儿进行认真分析,肾活检病理非常必要,对于认识新的狼疮性肾炎类型,提高临床医师对狼疮性肾炎的发病机制的了解,以及正确诊断、治疗极为重要.
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幼年类风湿性关节炎90例
目的 分析幼年类风湿性关节炎( JRA)的临床特点和诊治措施,为JRA诊治提供参考意见.方法 收集本院2002年12月-1210年11月90例JRA患儿的临床资料,对临床表现、辅助检查、治疗方案、随访情况等进行回顾性分析.结果 1.JRA患儿90例中,男65例,女25例；年龄9个月～14岁,其中≤3岁13例,＞3～7岁23例,＞7～14岁54例.2.全身型JRA 59例(65.6％), 多关节型JRA 17例(18.9％),少关节型JRA 14例(15.5％)；3种类型病例≤3岁分别为10例、2例、1例,＞3～7岁分别为18例、3例、1例,＞7～14岁分别为31例、12例、11例,不同年龄组与JRA各类型发病情况的差异无统计学意义(Pa＞0.05).3.JRA临床症状较复杂,以发热、关节肿痛、淋巴结大、皮疹为主要临床表现,全身型JRA 6例伴浆膜腔积液,4例伴肺部浸润；未发现虹膜睫状体炎.4.类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)及HLA-B27阳性率分别为7.8％、8.9％和24.4％；血常规、ESR、CRP、免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群等检查异常.5.单用非甾体类抗炎药(NSAIDs)治疗18例,72例予NSAIDs+甲氨蝶呤(MTX)或柳氮磺胺吡啶(SASP),体温控制不佳加用糖皮质激素,87例症状减轻.6.共随访26例患儿,随访5个月～6a.规则治疗组6例,无症状及关节畸形；不规则治疗20例(17例自行停药,3例不规则治疗),15例无症状,3例仍有反复发热,2例遗留关节畸形.结论 1.JRA是儿童时期较常见的与自身免疫功能紊乱密切相关的慢性关节炎,在婴幼儿、学龄前期、学龄期均可见到全身型、多关节型、少关节型.2.JRA诊断主要依靠临床特征,强调排除其他系统疾病.辅助检查用于除外其他疾病及了解疾病活动性,但无确诊意义.3.JRA应长期规范联合治疗,不规范治疗可能影响预后.
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哌甲酯治疗前后注意缺陷多动障碍患儿视觉P300和非匹配负波的变化
目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿视觉P300和非匹配负波(MMN)的异常以及哌甲酯治疗前后P300和MMN的变化.方法 应用美国脑电生理仪,检测41例未服药ADHD患儿和(ADHD组)35例健康儿童(NC组)的P300和MMN,对ADHD患儿给予哌甲酯(10～16 mg.d-1,口服,平均12mg·d-1)治疗.治疗0.5a,对36例ADHD患儿进行随访,复查P300和MMN,按照国际脑电图学会标准,在检查前停服哌甲酯3～7d.结果 1.ADHD患儿P300-N2潜伏期和P3靶潜伏期[(275±21)ms、(340±20) ms]均长于NC组[(259±17) ms、(327±16) ms],二组比较差异有统计学意义(Pa＜0.01)；P300-P3靶波幅低于NC组[(3.0±1.8) μVvs (5.2±1.5) μV,P＜0.05].2.与NC组比较,ADHD患儿MMN潜伏期后移[(199±20) mavs (180±23) ms,P＜0.01],波幅降低[(3.2±1.5)μVvs(5.6±1.7) μV,P＜0.01].3.经哌甲酯治疗0.5a,ADHD患儿随多动症状改善,P300-N2潜伏期[治疗前(275 +21) ms vs治疗后(261±19) ms,P＜0.01]和P3靶潜伏期均缩短[治疗前(340 +20) ms,治疗后vs(329±19)ms,P＜0.05],P3靶波幅升高[治疗前(3.0±1.8) μVvs治疗后(4.7±2.0)μV,P＜0.01].结论 ADHD患儿视觉P300和MMN存在变异.经哌甲酯治疗后,ADHD患儿脑诱发电位有一定变化,提示ADHD患儿注意缺陷等症状可以通过哌甲酯治疗得以改善.
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奥卡西平联合其他抗癫(癎)药治疗儿童癫(癎)的疗效及安全性
目的 探讨奥卡西平(OXC)联合用药治疗儿童癫(癎)的疗效、剂量及药物安全性.方法 收集在本院神经内科门诊就诊的41例癫(癎)患儿.男23例,女18例；就诊年龄6个月～l5岁,平均7.70岁；病程15 d-5 a,平均9个月；随访时间6个月～6a,平均2a6个月.简单局限性发作(SPS)3例,复杂局限性发作(CPS)8例,局限性发作继发全面性发作(sGTCS) 14例,SPS和sGTCS 2种类型均有12例,CPS和sGTCS均有4例.根据应用OXC的先后顺序分为A组与B组:A组为开始应用一种非OXC抗癫(癎)药治疗,因疗效不好,在原用药剂量不变的情况下加用OXC;B组为首选OXC治疗后因仍有发作加用其他抗癫(癎)药物.回顾性分析41例OXC联合用药治疗癫(癎)患儿的临床资料,评估其疗效、药物不良反应及患儿的耐受性.结果 A组29例,经OXC添加治疗完全控制发作者占48.3％,发作频率减少≥50％(即总有效率)82.7％;OXC所用剂量为(26.70±6.75) ng·kg-1·d-1.其中12例成功转换为OXC单药治疗,10例单药治疗无发作.B组OXC加小剂量硝西泮药物组合治疗,发作频率减少均≥50％,疗效高.对发作类型比较,OXC对各种局限性发作类型发作频率减少均≥50％.本研究中8例(19.5％)出现OXC相关药物不良反应,依次为困倦3例,皮疹2例,视物不清、无症状血钠减低和膝关节痛各l例,分别经缓慢加量、略减量或未进行任何处理,上述症状自行消失.结论 OXC联合用药治疗癫(癎)疗效高而稳定,耐药性小,安全性高,是适合于长期应用的新型高效抗癫(癎)药物之一.
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肠型脂肪酸结合蛋白在早期诊断小儿肠缺血性疾病中的研究进展
肠道缺血性疾病是一种严重的临床急症,由于在缺血的可逆转期缺少有效的诊断方法,患者往往因此而错失治疗的佳时机,造成严重而复杂的并发症.临床医师迫切需要可用于早期诊断的生物学指标.肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)是由小肠单层柱状上皮细胞分泌的一种蛋白质,具有较好的器官特异性.研究发现血和尿中I-FABP是早期诊断肠缺血很好的指标.现就I-FABP的基因、结构、功能、代谢特点及其在早期诊断小儿肠缺血性疾病中的应用和研究进展作一综述.
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儿童嗜酸细胞性胃肠炎研究进展
儿童嗜酸细胞性胃肠炎(EG)是一种少见的胃肠道疾病.目前发病机制不甚明确,可能是对外源性或内源性变应原的全身或局部变态反应所致.嗜酸性粒细胞浸润的范围和深度导致该病临床表现的多样化.诊断的金标准取决于内镜多点活检、腹水找嗜酸性粒细胞及腹腔镜检查等.治疗主要有激素治疗及其他药物治疗.近年来对该病的临床诊治有许多新的观点,现就儿童EG临床研究进展作一综述.
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幽门螺杆菌基因多态性与宿主炎性因子基因多态性研究进展
幽门螺杆菌(Hp)是一级致癌因子,感染范围广、持续时间长,根治性差,临床获得的Hp毒力变异明显,感染后因患者炎性因子表达不一致,造成感染后临床表现和转归不同.因此对于细菌基因多态性和人炎性因子多态性之间的相互作用已成为今后治疗Hp感染的研究方向.
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骨髓间充质干细胞移植对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对野百合碱诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构的影响.方法 体外分离、培养并纯化SD大鼠骨髓MSCs.健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n＝15)、PAH组(n＝20)和MSCs移植组(n＝20).PAH组和MSCs移植组大鼠一次性项背部皮下注射野百合碱(50 mg·kg -1),复制PAH肺血管重建动物模型.3组大鼠在同等条件下饲养.3周后,MSCs移植组大鼠经舌下静脉注射5×109 L-1的经Hoechst 33342标记的MSCs细胞悬液1 mL,PAH组大鼠予等量低糖-Dulbecco改良Eagle's培养液(L-DMEM)注射,正常对照组不做任何处理.移植28 d,观察3组大鼠肺小动脉的显微结构及超微结构的改变.结果 PAH大鼠用MSCs移植28 d后,肺小动脉管壁厚度指标(WD/TD％、VA％)、放射性肺泡计数、肺非肌性小动脉肌化程度均较PAH组显著改善(P＜0.01)；其肺小动脉的重构及超微结构的血气屏障、线粒体、板层小体等改变均有明显改善.荧光显微镜观察到Hoechst 33342标记的MSCs在肺内定植,且分化成大量新生血管并形成侧支循环,肺动脉重构得到有效逆转.结论 MSCs移植可有效减轻并逆转肺动脉重构的进程,其作用机制是MSCs分化形成新生血管,建立了侧支循环,从而修复野百合碱诱导的肺损伤.
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胆盐输出泵基因多态性与特发性婴儿肝炎肝内胆汁瘀积的关系
目的 探讨特发性婴儿肝炎肝内胆汁瘀积患儿胆盐输出泵(BSEP)基因的突变情况.方法 收集2008年10月- 2010年2月就诊于广西医科大学第一附属医院儿科的婴儿胆汁瘀积性肝炎患儿81例(病例组),48例无肝内胆汁瘀积、肝功能正常的婴儿为对照组.提取病例组和对照组儿童外周血DNA,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术检测BSEP基因上2、3、4、5、6、9、10、16、17、23、24外显子基因多态性,分析BSEP基因多态性与特发性婴儿肝炎肝内胆汁瘀积之间的关系.结果在外显子24上检测到BSEP A1028A同义突变,编码的氨基酸未改变,均为丙氨酸；其他10个外显子均未发现异常突变.A1028A基因型在病例组,CC型53例(占65.4％),TC型28例(占34.6％),C等位基因频率为82.7％；对照组中CC型32例(占66.7％),TC型16例(占33.3％),C等位基因频率为83.3％.二组基因型差异经Fisher's精确概率法检验,差异无统计学意义(P＞0.05)；等位基因频率经Fisher's精确概率法检验,差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 尚不能认为BSEP A1028A是特发性婴儿肝炎肝内胆汁瘀积的一个危险因素.BSEP A1028A与特发性婴儿肝炎肝内胆汁瘀积发生的易感性无关.
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功能性消化不良患儿胃黏膜肥大细胞与胃排空的关系
目的 探讨功能性消化不良(FD)患儿胃黏膜肥大细胞(MC)的密度及其活化状态与胃排空的关系.方法 按罗马Ⅱ标准选择FD患儿40例,每例患儿均取胃窦黏膜1块,应用免疫组织化学法检测其MC数及其脱颗粒数,然后行固体胃排空检测,固体胃排空正常患儿为胃排空正常组,其他患儿为胃排空延迟组；统计所有标本MC的密度及脱颗粒程度,比较二组患儿的MC密度及活化状态的差异,比较MC密度正常患儿与异常患儿的胃排空差异,评估MC的脱颗粒指数与胃排空间的关系,后进行胃排空与MC密度及脱颗粒指数间的相关性分析.结果 1.FD患儿的胃黏膜MC脱颗粒指数为(65.7±23.9)％,其中＞50％者占82.5％；2.与1h胃排空正常组相比,1h胃排空延迟组MC密度显著升高(P＝0.010)；3.与MC密度正常组相比,MC密度异常组1h胃排空明显延迟(P＝0.001);4.MC脱颗粒指数与胃排空无明显关系；5.MC密度与1h胃排空率呈负相关(P＝0.030).结论 FD患儿的胃排空延迟与MC密度升高有关,MC可能通过影响胃排空介导儿童FD的发生和发展.
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以反复腹痛为主要表现的慢性胃炎的临床特点和治疗
目的 探讨以反复腹痛为主要表现的小儿慢性胃炎的临床特点和治疗方法.方法 对本院以反复腹痛为主要表现的186例慢性胃炎患儿的临床表现、胃镜结果进行分析及总结,对幽门]螺杆菌(Hp)感染组与非Hp感染组患儿的临床资料和胃镜结果进行统计学分析,并随机随访84例病例的治疗措施及转归.结果 186例慢性胃炎患儿中,141例(75.8％)存在不合理的饮食习惯.腹痛病程:1 d～2周36例(19.4％),＞2周～3个月51例(27.4％)、＞3个月～10 a99例(53.2％)；疼痛部位:腹中上区85例(45.7％)、脐区52例(28.0％)、部位不固定23例(12.4％)；伴随症状:恶心呕吐55例(29.6％)、纳差46例(24.7％)、嗳气31例(16.7％)、口臭21例(11.3％)、反酸12例(6.5％).Hp感染17例,Hp相关性胃炎与非Hp相关性胃炎患儿临床表现比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05),而胃镜镜下病变特点差异有统计学意义(P＜0.05)；Hp相关性胃炎进行规范根除治疗后腹痛基本缓解；在非Hp相关性慢性胃炎中使用抗生素组与不使用抗生素组间疗效的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小儿慢性胃炎的腹痛病程相对较长,多为无明显规律的上腹部疼痛,可伴暖气、恶心、呕吐、纳差、口臭等症状；Hp相关性胃炎的临床症状无特异性,镜下改变以结节为主,规范根除治疗效果好；非Hp相关性慢性胃炎治疗效果与使用抗生素无关,仅需给予保护胃黏膜、通便、饮食调理等综合治疗.
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巨细胞病毒肝炎婴儿外周血生长抑素、肠血管活性多肽与γ谷氨酰转肽酶水平的相关性
目的 探讨巨细胞病毒(CMV)肝炎婴儿血浆生长抑素(SST)、肠血管活性多肽(VIP)水平与血清γ谷胺酰转肽酶(γ-cT)的相关性,了解其在CMV肝炎婴儿持续性胆汁瘀积的诊断和鉴别诊断中的意义.方法 收集本院CMV肝炎婴儿60例.临床确诊依据CMV感染诊疗方案,即具备以下条件:(1)外周血或尿CMV-DNA和CMV-IgM呈阳性,甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎抗体检测均为阴性；(2)外周血ALT和结合胆红素(DB)高于正常值上限.根据初的DB高低分组,≤136.8μ mol·L-1(瘀胆型肝炎I组)22例；＞ 136.8 μmol·L-1(瘀胆型肝炎Ⅱ组)20例,全部具备条件(1)和(2),影像学检查排除胆道闭锁(BA).BA组18例全部具备条件(1)和(2),并有B超检测胆道不显影及锝99放射扫描显像法肠道不显影.健康对照组14例.血浆SST或VIP水平测定采用放射免疫法,而血清γ-GT水平测定采用常规生物化学法.结果 健康对照组、瘀胆型肝炎Ⅰ组和瘀胆型肝炎Ⅱ组SST水平与γ-GT水平无相关性(r＝0.180,P＞0.05)；3组VIP水平与y-GT水平呈显著正相关性(r＝0.383,P＜0.05).健康对照组和BA组SST、VIP水平分别与γ-GT水平均呈显著负相关(r＝-0.743,P＜0.01;r＝-0.918,P＜0.01).结论 CMV肝炎患儿外周血VIP水平可作为反映肝内胆汁瘀积的良好指标.此外,外周血SST或VIP水平可作为瘀胆型肝炎和BA鉴别诊断的敏感指标之一.
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胆道闭锁患儿血浆胰岛素样生长因子-1的变化及临床意义
目的 了解胆道闭锁(BA)患儿血浆胰岛素样生长因子-1( IGF-1)水平的变化及其临床意义.方法 选择20例BA患儿(BA组).年龄1～3个月.于确诊后取空腹静脉血2mL,采用ELISA法检测其血浆IGF-1水平.采用全自动生化分析仪进行肝功能检测,指标包括ALT、总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、γ-谷氨酰转移酶(y-GT)、前清蛋白(PA)及清蛋白.另选择20例健康婴儿作为健康对照组,其性别、年龄均与BA组相匹配.结果 与健康对照组比较,BA组患儿血ALT、TB、DB及y-GT水平均显著升高(P.＝0.00),分别为(160.05-50.79)U·L-1vs(46.15±9.84)U·L-1、( 260.30±128.65)μmol·L-1 vs(16.00 ±3.46) μmol·L-1、( 191.75±85.69) μmol·L-1 vs (6.63±1.84) μnol·L-、(485.95±214.79)U·L-1 vs(44.65±13.04)U·L-1;BA组IGF-1及PA水平分别为(31.96±5.37) μg· L-1和(77.35 ±14.59) mg·L-1,显著低于健康对照组[ (54.90±8.78) μg·L-1和(126.34±11.97) ng·L-1].1GF-1与ALT、TB、DB及γ-GT之间呈高度负相关(Pa＜0.01),而与PA清蛋白呈正相关(Pa＜0.01).结论 BA患儿肝细胞合成IGF-1功能下降,IGF-1水平降低是蛋白合成低下的主要原因之一,也是反映肝细胞受损的指标.检测IGF-1水平变化对判断BA患儿肝细胞功能及营养状况具有一定意义.
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肠三叶因子对小鼠炎症性肠病肠道病变的保护作用
目的 探讨肠三叶因子(ITF)对小鼠炎症性肠病(IBD)肠道病变的影响,分析ITF对小鼠IBD肠道先天性免疫功能的调节作用.方法 48只小鼠随机分为3组,每组16只.三硝基苯磺酸(TNBS)组:用TNBS建立IBD模型后每只小鼠给予9g.L-1盐水0.1 mL腹腔注射；基因重组肠三叶因子(rITF)组:建立IBD模型后每只小鼠给予rITF0.1 mL腹腔注射；乙醇对照组:未造模型小鼠每只小鼠给予9g.L-1盐水0.1 mL腹腔注射.各组均连续5d注射,第14天评估小鼠临床表现,麻醉处死小鼠后取其结肠组织作组织学评分,HE染色行肠组织病理学检查,并采用免疫组织化学法及实时定量PCR法检测其肠道TNF-α及Toll样受体(TLR4)和核因子( NF-κBp65)基因、蛋白表达水平.结果 与TNBS组小鼠比较,r-ITF组小鼠死亡只数、大便性状、血便情况、体质量下降情况等临床表现及肠道局部炎症均明显减轻,肠道病理大体观及组织学评分均明显下降(Pa＜0.05),TNF-α蛋白表达水平明显下降(Pa＜0.05),TLR4、NF-κBp65基因及蛋白表达明显下调(Pa＜0.01).乙醇对照组无死亡,临床症状及肠道局部炎症轻微,TNBS组TNF-α、TLR4、NF-κBp65基因及蛋白表达明显高于乙醇对照组(Pa＜0.01).结论 ITF对IBD小鼠肠道病变具有保护作用,可能与调节肠道先天免疫有关.
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肿瘤坏死因子-α对人脂肪细胞STEAP4蛋白膜转位的影响及其机制
目的 探讨肿瘤坏死因子-α (TNF-α)对人脂肪细胞STEAP4蛋白膜转位的影响,并分析其可能的机制.方法 应用1-甲基3-异丁基黄嘌呤(MIX)、地塞米松、胰岛素、罗格列酮方案诱导人前体脂肪细胞分化,以人重组TNF-α或加用细胞外信号调节蛋白激酶( ERK)抑制剂PD-98059干预人成熟脂肪细胞24 h,采用Western blot技术检测细胞膜蛋白与总蛋白中STEAP4蛋白的表达.结果TNF-α干预能显著促进人成熟脂肪细胞中STEAP4蛋白向细胞膜转位；ERK抑制剂PD-98059联合TNF-α与单独应用TNF-α诱导人成熟脂肪细胞的细胞膜蛋白和总蛋白中STEAP4蛋白的表达水平比较均无显著差异.结论 TNF-α干预显著促进人成熟脂肪细胞中STEAP4蛋白的膜转位,初步排除丝裂原活化蛋白激酶信号途径参与这一调控机制.
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3T3-L1脂肪细胞分化中促酰化蛋白对脂肪因子肾上腺髓质素mRNA表达的影响
目的 研究3T3-L1脂肪细胞分化过程中脂肪因子肾上腺髓质索(AM)mRNA表达变化及促酰化蛋白(ASP)对细胞分化过程中AM mRNA表达的影响,探讨ASP在脂肪代谢中的作用.方法 1.应用反转录(RT) -PCR法检测诱导分化4个时点(0d、1d、2d、3d)的3T3-L1脂肪细胞中AM mRNA的表达水平；2.对诱导分化过程中不同时间点(0h、12 h、24h、48 h)的3T3-L1脂肪细胞给予适合浓度的ASP处理,并设立相应空白对照,应用RT-PCR法检测细胞中AM mRNA的表达.结果 (1)脂肪细胞诱导分化各时间点(0d、1d、2d、3 d)AM mRNA均明显表达,且表达水平呈时间依赖性递减；(2)0 h、12 h和24h3个时点ASP组细胞中AMmRNA表达水平较空白对照组均显著下降(P＜0.05,0.01),而48 h时间点ASP组细胞中AM mRNA表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ASP促成脂作用可能与其调节脂肪细胞分化过程中脂肪因子AM mRNA表达密切相关.
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轻度维生素A缺乏对大鼠肺发育中肺组织血小板源性生长因子A表达的影响
目的 观察轻度维生素A缺乏(MVAD)对大鼠肺发育中血小板源性生长因子A(PDGF-A)表达的影响.方法 32只清洁级SD大鼠,雌雄各半.雌鼠随机分为MVAD组(n＝10)和对照组(n＝6).MVAD组喂养维生索A(VitA)缺乏饲料,对照组喂养正常饲料.3周后雌雄鼠交配,建立MVAD孕鼠模型.高效液相色谱法检测2组雌鼠血清VitA水平和孕20d胎鼠肝脏VitA水平；测量出生1d乳鼠身长、尾长、体质量；取MVAD组和对照组出生1d乳鼠肺组织,反转录(RT)-PCR方法检测出生1d乳鼠肺脏PDGF-A mRNA的表达,免疫组织化学方法检测其PDGF-A蛋白的表达水平.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 MVAD组雌鼠毛色干枯,少食少动,孕鼠部分流产不孕.MVAD组雌鼠血清VitA水平显著低于对照组(P＜0.05).MVAD组孕20d胎鼠肝脏VitA水平亦显低于对照组(P＜0.05).MVAD组出生1d乳鼠身高、尾长及体质量数值均低于对照组(P,＜0.05).MVAD组出生1d乳鼠肺组织PDGF-A mRNA表达量显著低于对照组(P＜0.05)；免疫组织化学检测出生1d乳鼠肺组织支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞内均可见PDGF-A蛋白表达,MVAD组PDGF-A蛋白表达量较对照组少(P＜0.05).结论 VitA在肺发育中起重要作用,MVAD引起PDGF-A的表达减少,可能是大鼠肺发育障碍的原因之一.
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牛奶蛋白过敏患儿的营养干预
目的 分析牛奶蛋白过敏(CMPA)儿童基本情况,探讨个体化应用氨基酸配方粉、深度水解乳清蛋白婴儿配方粉治疗后的干预效果及转归.方法 收集2009年2 -12月在中国医科大学附属盛京医院儿科就诊,符合CMPA诊断的180例患儿为干预对象.在营养门诊对其喂养史、一般情况进行回顾性分析,给予牛奶回避及治疗类配方粉营养干预7d后回访疗效,指导辅食的选择和添加,并随访3个月、6个月后配方粉喂养婴儿的变化及疗效.结果 180例患儿牛奶过敏高发年龄段为＞2 ～4月龄组(64例,占35.5％)；母乳喂养者21例(11.7％),非纯母乳喂养者159例(88.3％)；有家族史者32例(17.8％)；男女比为1.65:1.干预7d后显效比例高的临床症状为腹泻(61例,占83.6％).3个月后纯氨基酸配方粉喂养76例(占46.0％),深度水解配方喂养54例(占32.7％),适度水解配方奶粉喂养为25例(占15.3％).6个月后喂养主要是纯氨基酸配方(39例,占24.9％),其次为牛奶配方粉(36例,占22.9％).结论 母乳喂养有利于避免婴儿牛奶过敏,营养干预3个月内不宜喂养含牛奶蛋白配方奶粉,营养干预6个月后部分患儿可获牛奶耐受.牛奶过敏患儿喂养配方粉的转归各不相同,应结合患儿家庭经济能力、病情变化等个体化营养干预.
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哺乳期过度喂养对断乳后大鼠胃组织脑肠肽生长激素释放肽及血清瘦素水平的影响
目的 观察哺乳期过度喂养大鼠断乳后胃组织脑肠肽生长激素释放肽(Ghrelin)表达和循环中瘦素(Leptin)水平的变化,探讨早期过度喂养导致成年期代谢综合征的病理生理机制.方法 应用SD大鼠模型,雄仔出生后分为正常喂养组(NF组,每窝10只)和哺乳期过度喂养组(OF组,每窝3只).出生3周断乳,均给予正常饮食.ELISA法及放射免疫分析法分别测定其血清Leptin、Ghrelin及胰岛素水平,实时定量PCR及免疫组织化学测定其胃组织Ghrehn mRNA和蛋白表达水平.结果 OF组大鼠从出生第2周起体质量持续显著高于NF组(P＜0.05),并在16周时出现糖耐量受损,胰岛素水平显著增加(P＜0.05).NF组和OF组血清Leptin水平自青春期迅速增加,第4周起,OF组epti水平显著高于NF组(F＝7.94,P＜0.05),血清Ghrelin在各时间点上均无组间差异(Pa＞0.05).NF组和OF组胃组织Ghrelin mRNA的表达均随年龄逐渐增加,在8周时达高峰(P＜0.05),但2组间在各个时间点上差异均无统计学意义(Pa＞0.05).免疫组织化学显示Ghrelin阳性细胞面积的变化趋势同mRNA表达基本一致.结论 大鼠哺乳期过度喂养可导致其成年期肥胖和胰岛素抵抗.哺乳期过度喂养对大鼠胃组织Ghrelin表达和分泌无明显影响,但血清kptin水平持续升高,长期食欲调控的抵抗和代谢失衡可能参与成年期肥胖和代谢紊乱的发生.
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小儿腹泻病的诊断和治疗
腹泻病是儿科第2位常见多发病,也是儿科医师每天都要面对的问题.不断更新、及时掌握小儿腹泻病诊断与治疗的新知识十分必要.现参阅国内外新进展,结合中国具体国情,对小儿腹泻病的诊断与治疗作一规范化的阐述,便于临床医师参考应用.
