中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗策略
急性呼吸窘迫综合征是在严重感染、休克、创伤、烧伤等疾病发生时,肺毛细血管和肺泡因炎症性损伤导致通透性增加,产生的急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭.小儿急性呼吸窘迫综合征是儿科常见的危重症之一,病死率极高,早期诊断、早期合理治疗是降低其病死率的关键.
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小儿心源性休克
心源性休克是由于心功能不全导致的靶器官低灌注状态.小儿心源性休克与成人期在病因、临床特点、治疗及预后方面存在显著差异.成人期主要是急性心肌梗死的严重并发症,也是致死的主要原因.小儿期病因主要为:暴发性或重症心肌炎;先天性心脏病,包括术后远期患儿;心肌病或严重心律失常等.临床表现多样,不同年龄、不同原发病起病症状不同,但病程凶猛、病死率高.强调要重视心功能不全与急性微循环灌注不足同时存在的表现.治疗原则为在积极抢救休克的同时,重视原发病的相应治疗,关键是提高心排出量,改善组织细胞氧供及减少氧消耗.主要进展为有创血液学检测及体外膜肺的应用.
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溶血尿毒综合征发病机制及诊治进展
溶血尿毒综合征(HUS)是以微血管性溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭为特征的一种综合征,是儿童急慢性肾衰竭常见的原因之一.HUS的病因多样,发病机制仍不明确.积极预防有一定的作用,治疗方法主要包括对症支持处理及血液净化治疗,其中血液净化治疗是目前治疗HUS有效的方法.起病急、发展快、预后欠佳是其特点,且本病常见于儿童,因此临床医师特别是儿科医师应该对其分类、发病机制、病因、诊断、治疗、预后等有所了解.本文就HUS的流行病学资料、临床分型、发病机制及诊疗进展进行综述.
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瑞氏综合征诊治进展
瑞氏综合征又称脑病合并内脏脂肪变性.当前临床诊断主要依据特征性临床表现,并排除瑞氏样表现的代谢性疾病及神经系统疾病.其治疗主要为降颅压,改善肝功能等对症支持,及时处理可能危及生命的组织器官与内环境改变.
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急性重型感染性腹泻病的诊断与治疗
重型感染性腹泻病病情严重,进展快,常伴高热、惊厥、脱水、昏迷等中毒症状.重者可伴休克、多脏器衰竭.诊断抢救不及时易导致死亡.现简要介绍如下.
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基因表达谱芯片筛选室间隔缺损胎儿心肌组织差异表达基因
目的 利用基因芯片技术观察室间隔缺损(VSD)胎儿心肌组织基因谱表达的变化,对其可能的分子机制进行初步分析.方法 病例组为孕中期VSD胎儿,对照组为同胎龄无心脏畸形的难免流产的胎儿,取胎儿心室心肌组织,提取其总RNA,采用安捷伦4×44k人全基因组表达谱芯片观察其心肌组织基因表达谱的变化,对基因芯片数据进行处理和生物信息学分析,差异基因信号通路分析,并用实时PCR方法验证芯片结果.结果 芯片筛选发现VSD胎儿心肌组织与正常胎儿心肌组织差异表达基因 1 490 个,表达差异2倍、3倍、4倍以上的基因数分别为1 314个、157个、19个;信号通路分析差异基因得到18个具有统计学意义的信号通路,其中包括与心脏发育密切相关的信号通路,如:Notch、PI3K/AKT、MAPK信号通路;随机挑选表达差异的5个基因进行验证,结果表明定量PCR检查结果与芯片筛选结果基本相符.结论 VSD胎儿心肌组织与正常胎儿心肌组织差异表达基因与心脏发育密切相关的信号通路(Notch、PI3K/AKT、MAPK信号通路)有关,这为先天性心脏病发生机制的研究奠定了良好的基础.
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铁离子螯合剂对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织缺氧诱导因子1α表达的调节及机制
目的 探讨铁离子螯合剂(DFO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的调节作用及机制.方法 以10日龄SD大鼠48只为研究对象,分为假手术组、缺氧缺血(HI)组、DFO干预组和9 g·L-1盐水对照组,每组分为缺氧后 4 h、8 h及24 h 3个亚组,参照Rice模型制作HIBD动物模型,并经腹腔内注射DFO及9 g· L-1盐水干预.应用Western blot法检测分析其HIF-1α、Akt及p-Akt蛋白表达.RT-PCR检测分析HIF-1α mRNA表达.结果 HI组HIF-1α蛋白4 h 即明显增多,8 h达高峰,24 h开始下降,9 g·L-1盐水对照组与HI组有相同变化.而DFO干预组4 h达高峰,8 h及24 h仍在较高水平,与HI组比较各时间点HIF-1α蛋白表达均增多,差异均有统计学意义(Pa<0.05).DFO干预组和HI组各时间点HIF-1α蛋白表达与假手术组比较均增高(Pa<0.05).HI组与DFO干预组各时间点Akt蛋白表达无明显差异(P>0.05),2组p-Akt蛋白表达有相同趋势,缺氧 4 h HI组与DFO干预组p-Akt蛋白表达无显著性差异.然而与HI组比较,DFO组HIF-1α mRNA表达均有增加.结论 在新生鼠HIBD时,DFO可上调HIF-1α蛋白及mRNA表达,使HIF-1α蛋白表达高峰时间提前,且持续时间延长,在此过程中PI3K/Akt信号通路未参与DFO对HIF-1α的调节.
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惊厥持续状态幼年大鼠海马CHOP水平的动态变化及依达拉奉对其表达的影响
目的 观察惊厥持续状态(SC)幼年大鼠海马前凋亡因子CHOP 动态表达及神经细胞凋亡的变化,探讨依达拉奉(ED)对二者的影响.方法 将195只SD幼年雄性大鼠随机分为9 g·L-1盐水对照组(NS组)、SC组和ED组,每组65只,各组均按SC后处死时间点分为2 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个亚组,每组13只.应用氯化锂-毛果芸香碱建立大鼠SC模型,用半定量反转录-PCR(RT-PCR)动态观察SC后大鼠海马CHOP mRNA的表达,采用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区CHOP蛋白表达;并用HE染色观察海马CA1区病理改变,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察海马CA1区神经元凋亡细胞数.结果 1.RT-PCR法:SC组幼年大鼠海马CHOP mRNA表达于2 h开始增加,于12 h达高峰,之后开始下降;与NS组各时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);与SC组比较,ED组(2 h,12 h,48 h)CHOP mRNA表达均明显下降(Pa<0.05,0.01).2.免疫组织化学结果:SC组幼年大鼠海马CHOP蛋白表达于2 h开始增加,12 h明显增加,24 h达高峰;与NS组各时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);ED组各时间点均较SC组明显降低(Pa<0.01,0.05).3.TUNEL结果:SC组海马CA1区TUNEL阳性细胞数于惊厥后24 h迅速增加,48 h达高峰(Pa<0.05,0.01);与NS组比较,12～72 h时间点组均明显高于NS组(Pa<0.01);与SC组比较,ED组12～72 h CA1区TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.05,0.01).4.HE染色:SC后出现神经元变性及丢失,48 h组病理改变显著,与TUNEL表达一致;而ED组病理改变减轻.结论 SC后早期幼年大鼠可能触发了内质网应激中CHOP介导的凋亡信号途径,从而引起了脑损伤;而ED可能通过下调其表达,从而缓解惊厥后脑损伤.
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孤独症2～6岁患儿亲子依恋状况及影响因素
目的 了解2～6岁孤独症患儿的亲子依恋特征,从家庭特征、父母特征和情感氛围等方面探讨孤独症患儿亲子依恋关系的可能影响因素.方法 以2007年1-6月在中山大学第三附属医院儿童发育行为中心就诊的55例孤独症患儿(男49例,女6例)及其父亲或母亲为研究对象.使用中国版幼儿依恋行为分类卡片测试孤独症患儿的依恋类型.专业测试人员指导家长按照卡片内容与儿童实际行为的符合程度(符合到不符合)进行9级评分,将90张卡片分成9组,从不符合到符合,构成每组10张的分布.每个被试的儿童会得到一组90个原始分数,然后将原始分数与同期健康儿童依恋安全性指标进行相关分析,得出的相关系数即为该儿童的依恋安全性得分.相关系数高于同期健康儿童依恋相关系数的第33百分位数者为安全型依恋,反之为不安全型.采用自编的<幼儿家庭生活情况调查表>了解孤独症患儿的家庭特征、父母特征和情感氛围等因素,分析孤独症患儿安全型依恋的影响因素.结果 55例孤独症患儿中,安全型依恋者16例,占29.1%;不安全型依恋者39例,占70.9%.对孤独症患儿亲子依恋关系影响因素的研究发现,孤独症患儿入托月龄越早,产生安全型亲子依恋关系的可能性越大(OR=0.87,95%CI=0.76~0.99);家庭气氛越好,产生安全型亲子依恋关系的可能性越大(P=0.03).结论 孤独症患儿的亲子依恋类型以不安全型依恋为主,入托年龄和家庭气氛影响孤独症患儿安全型依恋的产生.
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腹腔镜二氧化碳气腹对婴幼儿围手术期呼吸、循环的影响
目的 观察腹腔镜手术二氧化碳(CO2)气腹对婴幼儿围手术期呼吸和循环功能的影响,并探讨应对措施.方法 选择1个月~3岁的婴幼儿进行分组:A组(婴儿组),B组(幼儿组),C组(开腹手术组).观察各组气腹前5 min(T0)、气腹后5 min(T1)、气腹后30 min(T2)及停止气腹10 min(T3),各组患儿的心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、血压(SBP/DBP)、血气分析结果[pH、pa(CO2)、pa(O2)]等指标.采用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 A、B 2组气腹后T1、T2与气腹前T0相比HR、pa(CO2)、SDP、DBP均增高(Pa<0.05),血pH值、SpO2、pa(O2)均无明显变化(Pa>0.05);A、B 2组气腹停止后T3的监测数据与气腹前T0相比无明显变化.A、B 2组气腹后T1 、T2与C组比较,pa(CO2)分压增高(P<0.05),其他监测数据差异无统计学意义.结论 腹腔镜CO2气腹对婴幼儿围手术期呼吸和循环功能有明显影响,加强麻醉管理,精确手术操作,婴幼儿腹腔镜手术仍是安全的,不会明显增加手术风险.
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磁共振成像阳性癫(癎)患儿手术效果及其预后因素
目的 探讨MRI阳性癫(癎)患儿手术预后的相关因素.方法 回顾分析2005年6月-2009年9月在本院经手术治疗并能进行1 a以上随访的58例MRI阳性癫(癎)患儿资料.根据术前视频脑电图(VEEG)、MRI、正电子发射计算机断层显像和计算机断层扫描(PET-CT)、侵入性脑电图(IEEG)等评估结果确定致灶部位和手术方案.手术中尽可能全切病灶和致灶.根据Engel分级法将患儿分为未见发作组(Engel等级Ⅰ级)与有发作组(Engel等级Ⅱ~Ⅳ级),对可能影响手术预后的因素包括手术年龄、病程、首发年龄、发作频率、发作类型、致灶部位、MRI与VEEG定位一致性等进行统计分析.结果 39例(67.2%)MRI阳性癫(癎)患儿未见发作.其中17例(73.9%)颞叶萎缩或海马硬化,11例(91.7%)低级别肿瘤,4例(66.7%)蛛网膜囊肿,3例(42.9%)皮质发育不良,2例(100%)海绵状血管瘤,2例(25.0%)软化灶.在术后有发作的19例患儿中,4例(6.9%)极少发作,7例(12.1%)为Engel Ⅲ级,8例(13.8%)为Engel Ⅳ级.病程短、非继发全面性发作类型、发作频率低、MRI与VEEG定位一致的MRI阳性癫(癎)患儿手术效果好.手术年龄、首发年龄、致灶部位与癫(癎)患儿手术效果无明显相关.结论 MRI阳性癫(癎)患儿手术效果良好,对MRI阳性癫(癎)患儿应早期手术治疗.根据患儿在手术治疗过程中的临床因素及诊断结果等可以对手术效果进行预测.
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肠道病毒71型感染致脑脊髓炎3例
肠道病毒71 型(EV71)是新型肠道病毒,是手足口病(HFMD)的主要病原体之一[1].EV71 感染所致重症HFMD的高病死率是值得关注的问题[2].有报道指出,几乎重症HFMD患儿均以神经系统受累为首发表现,EV71 直接侵犯大脑脑干而非免疫反应[3],由此发展为神经源性肺水肿.本研究发现EV71感染致高位脊髓炎,从而发生中枢性呼吸衰竭,亦可能是EV71感染病例致死的重要原因.
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缺氧缺血性脑损伤
由于高代谢的需要,脑高度的依赖充分的氧供给,全脑性缺氧/缺血会导致快速的能量丧失,引起一连串的包括兴奋毒性损伤、炎症和凋亡所共同造成的脑损伤.围生期窒息复杂的先天性心脏病开放性手术及意外的捂热综合征均是酿成缺氧/缺血脑损伤的危险因素.缺氧/缺血愈久,损伤愈重,预后也愈差.因而需及早给予积极和恰当的治疗.
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抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎
N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是包含谷氨酸和甘氨酸结合位点的离子通道,在中枢神经系统的突触传递和突触可塑性调节中起重要作用.已证实的3种NMDA亚基,在体内有着不同的分布和功能.抗NMDA受体脑炎是近年才被确认的好发于年轻女性的可治疗的疾病,其临床特点为精神病性脑病、癫(癎)样发作以及躯干和面部的异常运动,特别是下颌关节肌张力异常.近年儿童抗NMDA受体脑炎有逐渐增多趋势.因此,增加对典型临床表现的认识,可提高对本病的早期识别并给予适当的治疗.
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促皮质素与生酮饮食治疗新发婴儿痉挛症的随机对照研究
目的 通过促皮质素(ACTH)与生酮饮食(KD)治疗新发婴儿痉挛症(IS)的随机对照研究,比较二者的疗效、安全性、耐受性,证实KD能否作为IS的首选治疗方法.方法 将不同时间收治的30例IS新发病例随机分为2组,每组15例.分别给予KD及ACTH治疗,于治疗2周及1、3、6、12个月观察和对比二者的疗效、脑电图改善情况、不良反应及治疗保留率情况.结果 治疗2周,ACTH组与KD组无发作比例分别为71.4%(10/14例)与33.3%(5/15例),ACTH组优于KD组(P=0.039),ACTH治疗有效病例起效时间为(6.00±4.10) d,而KD治疗有效病例起效时间为(9.31±3.59) d,ACTH组起效快于KD组(P<0.05),但治疗3、6、12个月,ACTH组无发作比例分别为50.0%、35.7%、28.6%;KD组无发作比例分别为85.7%、81.8%、75.0%.KD组均优于ACTH组(P=0.045,0.025,0.043),同时脑电图的高峰节律紊乱背景的改善情况与发作控制情况基本平行.1 a后,ACTH组与KD组治疗保留率分别为26.7%(4/15例)及40%(6/15例),二者差异无统计学意义(P=0.227).观察期间,ACTH组与KD组分别出现19例次与16例次的不良反应,但经对症处理后均能很快好转.结论 ACTH治疗IS起效较KD快,近期疗效优于KD治疗,但其停药后复发率逐渐增高,远期疗效不及KD治疗,提示KD可考虑作为IS的首选治疗方案.
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低出生体质量儿神经行为发育及影响因素分析
目的 探讨低出生体质量儿(LBWI)出生6个月、12个月时神经行为发育情况及影响因素.方法 2009年10月-2010年10月在本院出生后转入NICU的42例LBWI(LBWI组),同期在本院产科出生的健康足月新生儿(NBWI)51例(NBWI组),2组新生儿均于6个月、12个月时采用由中国科学院心理研究所和中国儿童发展中心(CDCC)合作制定的婴幼儿智能发育测验手册进行婴幼儿智能发育测试,比较智能发育指数(MDI)和心理运动发育指数(PDI),分析影响MDI和PDI神经行为发育的相关因素.调查内容包括姓名、性别、胎龄、日龄、出生体质量、娩出方式、家庭经济收入、父母文化程度、主要喂养方式、早期大小便训练、早期教育、游泳抚触等.结果 LBWI组在6个月时MDI和PDI与NBWI组比较差异均有统计学意义(t=2.893、2.082,P<0.01、0.05);LBWI组在12个月时MDI和PDI与NBWI组比较差异均有统计学意义(t=2.261、2.944,P<0.05、0.01).回归分析显示,与MDI发育相关因素有胎龄、出生时体质量、娩出方式、家庭经济收入、父母文化程度、早期大小便训练、早期教育、游泳抚触.与PDI发育相关因素有出生时体质量、家庭经济收入、父亲文化程度、喂养方式、早期教育、游泳抚触.结论 LBWI组6个月、12月时神经行为发育仍落后于NBWI组,神经行为发育受多种因素影响.
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威胁儿童生命的电解质紊乱
儿科急诊医学中常碰到的电解质异常包括低钾或高钾血症、低钠或高钠血症、低钙或高钙血症、低镁或高镁血症.电解质异常的临床表现包括心律失常、心功能受损、神经肌肉异常等,严重者可出现抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹甚至呼吸心跳停止.对威胁生命的电解质异常需迅速纠正,甚至在实验室结果回报前就应积极采取措施,防止发生严重后果,并根据原发病的病理生理变化来调整.
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西安地区2010年与2009年危重症手足口病特点的比较
目的 探讨2009年及2010年西安地区危重症手足口病(HFMD)的流行特点.方法 对2009年及2010年本院收治的46例(2009年12例,2010年34例)危重症HFMD的一般资料、症状、体征、辅助检查、呼吸机参数以及转归进行比较和回顾性分析.结果 2010年危重症病例数与2009年比较有明显上升趋势,死亡比例自66.7%降至41.2%;皮疹分布较2009年广泛,累及器官数目有所减少;热程、病情转危时间、神经系统受累时间均无明显变化;发生抽搐、脑干脑炎、肺出血及应激性溃疡的比例亦未增加;辅助检查包括血糖、白细胞、CK-MB、心电图及X线影像异常比例差异均无统计学意义,早期行MRI检查阳性率高;呼吸机治疗参数PIP及PEEP值、治愈患儿平均上机时间及住院日、治愈率比较均无统计学意义.结论近2 a西安地区危重症HFMD的流行病学及临床特点及治疗策略均未发生明显变化,对于危重症HFMD患儿,必须采取"关口前移"的预防干预措施才能有效降低病死率.
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血浆内皮素-1对婴幼儿感染性肺炎致急性呼吸窘迫综合征的早期诊断价值
目的 探讨血浆内皮素-1(ET-1)对婴幼儿感染性肺炎所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期诊断价值.方法 收集2004年10月1日-2009年9月30日本院PICU诊断为重症感染性肺炎30例(重症肺炎组)、感染性肺炎所致ARDS患儿22例及30例对照组儿童资料.应用放射免疫法,均于入院时或ARDS确诊时测定患儿血浆ET-1水平,测定血氧分压/吸氧体积分数[Pa(O2)/FiO2],并进行小儿危重病例评分及肺损伤评分.结果 重症肺炎组、重症肺炎ARDS组入院时及确诊时,pa(O2)/FiO2均显著低于对照组(t=11.334、12.917、28.497,Pa=0.000),危重病例评分均显著低于对照组(t=16.717、12.917、17.427,Pa=0.000),急性肺损伤评分均显著高于对照组(t=22.668、26.951、28.489,Pa=0.000);对照组,重症肺炎组,重症肺炎ARDS组入院时及确诊时血浆ET-1水平分别为(67.8±5.3) ng·L-1、(70.1±8.4) ng·L-1、(113.0±9.9) ng·L-1、(125.4±14.8) ng·L-1,重症肺炎ARDS组入院时及确诊时ET-1水平均显著高于重症肺炎组(t=16.6、15.6,Pa=0.000).结论 婴幼儿重症感染性肺炎于入院时检测ET-1水平可能有助于ARDS的早期诊断.
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选择性头部亚低温对缺氧缺血性脑病新生儿微循环的影响
目的 研究选择性头部亚低温对HIE新生儿微循环的影响.方法 HIE患儿52例分为常规治疗组(常温组26例,其中轻度13例、中度9例、重度4例)和常规治疗加选择性头部亚低温治疗组(亚低温组26例,其中轻度12例、中度9例、重度5例),常温组维持体温在36.0~37.5 ℃,亚低温组维持鼻咽温度在(34.0±0.5) ℃,分别在治疗前,治疗24 h、48 h、72 h和120 h,采用耳廓微循环检测技术对其进行微循环动态监测(红细胞聚集率、白色微小血栓出现率、细静脉流速和微血管畸形率).30例健康新生儿作为健康对照组.结果 HIE患儿红细胞聚集率、白色微小血栓出现率、细静脉流速、微血管畸形率均有显著改变,尤其是在24 h内为明显,与健康对照组比较各项指标均有统计学差异(Pa<0.05).而且随着疾病严重程度的增加,这种微循环变化也会越显著.与常温组比较,亚低温组患儿的红细胞聚集率、白色微小血栓出现率在恢复期下降得更快,细静脉流速恢复更快,且差异均有统计学意义(Pa<0.05);而微血管畸形率无统计学差异(P>0.05).结论 HIE新生儿微循环发生障碍,且这种变化与HIE严重程度成正比;选择性头部亚低温治疗新生儿HIE有利于改善微循环.
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儿童高危型急性淋巴细胞白血病的危险因素及疗效
目的 探讨儿童高危ALL的危险因素及疗效,改善ALL患儿的预后.方法 回顾性分析本院2004年10月-2007年12月初诊ALL患儿的临床资料,按2004年全国小儿血液病会议通过的儿童ALL诊疗建议,具有危险因素的41例患儿进入研究.发病年龄8~12个月或10~14岁者共21例,白细胞≥50×109 L-1者20例(48.78%),初发时伴髓外浸润15例(36.59%),T淋巴细胞性白血病10例(24.39%),有不利的细胞遗传学改变5例(12.20%),窗口治疗不敏感12例(29.27%),2个疗程未获缓解1例(2.44%).以2006年1月为界,此前应用新华-99方案化疗,此后用上海儿童白血病协作组2005方案(ALL-2005方案)进行化疗.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 随访至2010年6月,中位随访时间32.08个月(2~68个月).40例经1个疗程诱导后缓解,缓解率97.56%;10例(24.39%)复发,3例(7.32%)在治疗过程中死于感染.预期30个月无事件生存率(EFS)和总生存率(OS)分别为69.60%和73.30%.窗口治疗不敏感和诱导6周未获缓解2个危险因素作为单变量对EFS和OS影响有明显差异.结论 评判ALL的危险因素对选择治疗方案和预后判断均非常重要.强烈的联合化疗、造血干细胞移植作为补充手段治疗儿童高危白血病,能够获得较好的疗效.
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急性肾损伤121例临床与病理分析
目的 探讨儿童急性肾损伤(AKI)发病情况、病因、病理改变及病程转归情况.方法 回顾性分析2005年9月-2010年9月本院儿肾科收治的所有AKI患儿发病情况、临床诊断、病理诊断、住院天数及预后资料.采用SPSS 13.0软件进行分析.结果 共收治AKI患儿121例,每年儿童AKI人数/每年因肾脏疾病住院人数呈递增趋势,其中70例患儿进行了肾活检.121例AKI患儿中,男79例,女42例,发病年龄1~14岁[(7.6±3.8)岁],临床诊断前4位分别为急性感染后肾炎,肾病综合征,溶血尿毒综合征和急性间质性肾炎;病理诊断前4位分别为系膜增生性肾小球肾炎,毛细血管内皮细胞增生性肾小球肾炎,间质性肾炎和狼疮肾炎.所有AKI患儿中61例行血液透析,5例行腹膜透析,其余患儿对症保守治疗后好转.治疗后完全康复95例(78.51%),部分康复24例(19.83%),维持性透析治疗2例(1.66%).AKI衰竭期患儿住院时间(25.6±6.8) d,明显长于AKI危险期和损伤期患儿,且预后差.结论 儿童AKI的病因以感染性疾病为主,尤以感染后肾小球肾炎和间质性肾炎为主,但狼疮肾炎有逐年增多趋势,易并发肾功能不全.肾实质性AKI患儿均应行肾活检以明确病因,进行有效治疗.早期诊断、及时治疗是改善AKI预后的关键.
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儿童重症手足口病并神经源性肺水肿死亡的危险因素
目的 探讨儿童重症手足口病(HFMD)并神经源性肺水肿(NPE)的死亡危险因素,以利于指导疾病早期认识、诊断和治疗,从而降低病死率.方法 收集2010年3-6月本院PICU收治的42例重症HFMD并神经源性肺水肿患儿资料,并根据患儿预后将42例患儿分为存活组(对照组)和死亡组(死亡或放弃治疗后死亡),比较2组患儿性别、年龄、小儿危重症评分(PCIS)、多脏器功能不全综合征(MODS)受累器官数、白细胞计数、中性粒细胞比值、血小板计数、上机时血糖、上机时心率、上机时血压、乳酸水平、碱剩余(BE)、CK、CK-MB、肌钙蛋白、降钙素原(PCT)、CRP、肺出血、意识障碍、惊跳、氧合指数、应激性溃疡、循环衰竭、发病病程等24个因素.采用单因素分析,筛选出P<0.05的相关危险因素进行多因素Logistic回归分析,分析可能的死亡危险因素.结果 42例中死亡16 例,病死率38.1%.肺出血18例(其中死亡14例),死亡16例中均有发热、惊跳及循环衰竭,15例手足或手足臀部有针尖样散在皮疹,1例无皮疹.合并3个脏器功能障碍者8例(其中4例死亡),4个脏器功能障碍的11例全部死亡,5个脏器功能障碍1例死亡.单因素分析显示,PCIS、MODS受累器官数、白细胞计数、中性粒细胞比值、血小板计数、上机时血糖、上机时心率、乳酸水平、BE、CK-MB、肌钙蛋白、肺出血、意识障碍、氧合指数、应激性溃疡和循环衰竭16个因素与重症HFMD并神经源性肺水肿的死亡有关.将以上因素进行多因素Logistic回归分析,仍然与死亡有关的因素包括血清乳酸值、CK-MB和PCIS.结论 重症HFMD并神经源性肺水肿病死率高,尤其是出现肺出血及循环衰竭时.PCIS降低、乳酸水平升高和CK-MB增高是该病死亡的危险因素.
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早产儿脑病相关危险因素回顾性分析
目的 探讨早产儿脑病的发生情况,并分析其相关危险因素,以降低其发病率,改善神经发育预后.方法 对2009年11月1日-2010年10月31日青岛大学医学院附属医院NICU收治的胎龄≤32周的186例早产儿行头颅MRI检查,分析早产儿脑病的发生率,根据头颅MRI表现分为颅内出血组和无颅内出血组、缺血性脑损伤组和无缺血性脑损伤组,头颅MRI未发现异常者设为对照组,详细统计临床资料,应用SPSS 17.0软件进行数据分析,比较2组基本情况、产科病理、生后并发症及治疗措施方面的差异;对相关因素进行Logistic回归分析,筛选出早产儿脑病的高危因素.结果 1.早产儿脑病发生率为36.0%(67/186例),出血性脑损伤发生率为29.0%(54/186例);缺血性脑损伤发生率23.1%(43/186例);缺血性脑损伤中局灶性损伤20例,弥散性损伤23例;67例患儿中同时表现出血及缺血性损伤的发生率16.1%(30/186例);43例缺血患儿中11例表现为神经元轴突损伤.2.脑病组与对照组出生胎龄及第1次MRI检查时间的差异均无统计学意义(Pa>0.05),出生体质量的差异有统计学意义(P<0.05).3.Logistic回归分析:母孕期感染、产道分娩、脓毒症、机械通气是出血性脑损伤的独立危险因素,出生体质量为其保护因素;机械通气、脓毒症、低碳酸血症是缺血性脑损伤的独立危险因素,出生体质量、产前激素为其保护因素.结论 早产儿脑病是多种因素相互作用的复杂结果,母孕期感染等宫内暴露因素、围生期缺氧及出生后感染均为早产儿脑病的危险因素.
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动态监测血乳酸与小儿危重病例评分的相关性
目的 探讨动态监测PICU患儿血乳酸与小儿危重病例评分(PCIS)的相关性.方法 对77例入住南通大学附属常州儿童医院儿科重症监护病房的患儿立即进行PCIS,根据评分结果分为极危重组(23例)、危重组(32例)、非危重组(22例).并检测患儿动脉血乳酸水平,每6 h监测1次,并测出乳酸峰值.比较各组间乳酸监测指标(入PICU乳酸水平、乳酸峰值)和PCIS,进行相关性分析,探讨其与患儿预后的相关性.结果 极危重组血乳酸水平:入PICU时乳酸[(5.28±3.69) mmol·L-1]、乳酸峰值[(8.54±4.32) mmol·L-1]明显高于危重组和非危重组(F=3.98,3.12,Pa<0.01),而PCIS[(65.79±2.34) 分]明显低于其他2组(F=4.23,P<0.01);死亡组 PCIS[(62.35±4.22) 分]低于存活组[(89.21±5.36) 分](t=3.15,P<0.01),而血乳酸水平[(5.31±4.05) mmol·L-1]高于存活组[(3.22±2.13) mmol·L-1](t=2.32,P<0.05);PCIS与血乳酸水平呈负相关(r=-0.889,P<0.01).结论 血乳酸升高的PICU危重患儿病情更重、预后更差,PCIS评分可有效评估患儿的病情和预后,并与乳酸水平存在显著负相关.动态监测血乳酸水平是反映危重病患儿病情严重程度和预测患儿转归的较好指标.
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中长程应用泼尼松加雷公藤总苷治疗肾病样患儿的疗效
目的 探讨泼尼松加雷公藤总苷中长程治疗肾病样患儿的疗效.方法 肾病样患儿121例.其中单纯性肾病81例,肾炎型肾病30例,过敏性紫癜性肾病8例,SLE肾病2例.表现为对激素耐药32例,频复发19例,激素依赖13例,其中6例曾使用环磷酰胺冲击治疗后复发.121例患儿予泼尼松治疗8~18个月,联合雷公藤总苷应用4~8个月.结果 完全缓解及显效111例,占91.74%,无效10例,占8.26%.坚持治疗的111例中,除1例出现恶心、GPT轻度增高,其他未发现不良反应.结论 泼尼松加雷公藤总苷中长程治疗肾病样患儿,可减少泼尼松剂量,提高完全缓解及显效的比率,减少泼尼松的不良反应.
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肺表面活性物质联合布地奈德对急性呼吸窘迫综合征极低出生体质量儿肺功能的影响
目的 探讨肺表面活性物质(PS)联合布地奈德对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)极低出生体质量儿肺功能的影响,并评价联合用药的治疗效果.方法 2010年8月-2011年3月南京市妇幼保健院收治的胎龄<34周、出生体质量<1 500 g、出生4 h内发生ARDS的早产儿30例,随机分为PS组和PS+布地奈德组.PS+布地奈德组(男9例,女6例)使用PS和布地奈德混合剂(每70 mg PS中加入0.25 mg布地奈德),剂量:PS 70 mg·kg-1,布地奈德0.25 mg·kg-1.PS组(男8例,女7例)单使用PS,70 mg·kg-1,出生30～60 min内由气管内滴入.监测2组患儿血气及肺功能.结果 PS+布地奈德组患儿动脉血气pH值第2、5、6天明显高于PS组(Pa<0.05),二氧化碳分压[pa(CO2)]第3、4、6天明显降低(Pa<0.05),氧合指数(OI)第3、4、6天明显升高(Pa<0.05);肺功能监测2组胸肺总顺应性(Crs)升高、呼吸道阻力(Raw)下降、潮气量(TV)增加,第5、6天与PS组比较有显著差异(Pa<0.05).结论 使用PS联合布地奈德对ARDS极低出生体质量儿能较快改善肺功能,尽早撤离呼吸机,减少肺损伤,减少早产儿支气管肺发育不良的发生.
