中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小儿多器官功能障碍死亡风险评估
现对小儿多器官功能障碍综合征(MODS)的诊断标准进行扼要的回顾,并以此为基础,系统地介绍小儿MODS死亡风险评估方面的相关评分,如Wilkinson评估、小儿器官功能障碍Logistic评分、小儿器官功能障碍Logistic-2评分、小儿MODS评分；此外对成人序贯器官衰竭评估亦作了介绍.
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儿科早期预警系统评分
早期预警评分由一些简单的物理评分系统构成,可方便、快捷地从床旁得到数据.可应用于院前急救、急诊、转运及普通病房,有效地帮助临床医护人员快速识别危重症或潜在危重症患者.目前儿科尚未真正开展,值得推广.
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儿童意识水平及脑功能障碍的常用评估方法
目前针对儿童意识水平和脑功能状态的评估方法有限,正确评估有助于预测预后、分级治疗、提高生存质量.常用评分方法有格拉斯哥昏迷量表(GCS)、儿童脑功能分类量表(PCPC)、AVPU反应评级等,此外还有一些新的评分方法出现.这些方法侧重不同,各有利弊,适用于不同的疾病状态.GCS是使用广泛的昏迷程度评分法,PCPC是评价心肺复苏患儿预后的常用方法,而AVPU简单易行,适用于急诊快速评估.无论采取何种方法,均需动态地进行反复评估,并结合病因细致查体、综合分析,以保证结果的可靠性,必要时可采用多种评分法综合评估.
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小儿病情危重程度评分
正确评估患者病情严重程度对提高重症医学水平有重要意义.小儿常用的病情危重程度评分方法有小儿死亡风险、小儿死亡指数、小儿危重病例评分.正确应用小儿病情危重程度评分可评估病情严重程度、预测死亡危险性、评价医疗质量和控制研究中组间的可比性.
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儿科重症监护病房患儿镇痛镇静疗效评估
对儿科重症监护病房患儿疼痛及意识状态的评估是镇痛、镇静治疗中的首要工作,其不仅决定患儿是否需要镇痛、镇静治疗,而且还是观察治疗效果及药物剂量调整的依据.现就目前临床常用的镇痛、镇静评估方法作一概述.
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儿童房性心动过速致心动过速性心肌病的相关因素
目的 探讨儿童房性心动过速(简称房速)不同发作类型与心动过速性心肌病的相关性及其高危因素.方法 将72例房速患儿根据左心室射血分数(LVEF)改变分为房速并心动过速性心肌病组及无心肌病组,分析房性心律占全天心搏百分比、心率及房速发作类型与心动过速性心肌病的相关性,比较2组间的差异.结果 72例房速患儿中,心动过速性心肌病发病率为23.6％.无休止性房速患儿心肌病的发病率(53.6％)显著高于短阵房速患儿心肌病发病率(4.5％)(P＜0.01).心肌病组与无心肌病组相比,房性心律占全天心搏百分比[(98±5)％比(37±4)％]、平均心率[(134.25±19.24)次/min比(100.03 ±18.83)次/min]差异均有统计学意义(P＜0.00l,0.05).心肌病组患儿心动过速控制后,LVEF在6～75 d[(29.44±21.62)d]逐渐恢复正常.结论 房速持续发作,房性心律占全天心搏百分比越高、房速时24 h平均心率越快越易并发心动过速性心肌病；经有效控制房速,心动过速性心肌病可逆转为正常；对存在导致心动过速性心肌病高危因素的房速患儿应早期干预治疗.
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经鼻同步间歇正压通气与经鼻持续呼吸道正压通气预防早产儿呼吸窘迫综合征的疗效比较
目的 比较经鼻同步间歇正压通气(NSIPPV)与经鼻持续呼吸道正压通气(nCPAP)预防早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效.方法 选择胎龄32周以下的早产儿,随机分为NSIPPV组69例,nCPAP组67例,预防性使用NSIPPV或nCPAP,比较2组患儿RDS、呼吸暂停、机械通气的发生率.结果 NSIPPV组发生RDS 12例(17.3％),nCPAP组发生RDS 24例(35.6％)；NSIPPV组发生呼吸暂停18例(26.1％),nCPAP组29例(43.3％)；NSIPPV组6例(8.7％)改用呼吸机治疗,nCPAP组18例(26.9％)改用呼吸机治疗.2组RDS、呼吸暂停及机械通气发生率比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 预防性使用NSIPPV与nCPAP均可减少早产儿RDS、呼吸暂停的发生率,但NSIPPV优于nCPAP,且可减少气管插管机械通气率.
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西藏昌都地区儿童肉毒梭状芽孢杆菌食物中毒临床分析
目的 总结儿童肉毒梭状芽胞杆菌食物中毒的临床特点及诊治过程.方法 对2010年2月至2013年2月收治的12例肉毒梭状芽胞杆菌食物中毒患儿的临床特点、实验室检查、治疗经过及预后进行回顾性分析.结果 12例患儿发病前均有食用腐败肉类史,潜伏期6h～3d,起病急.均出现头晕,行走、站立困难,甚至四肢无力症状,10例声音嘶哑,9例张口及吞咽困难,3例重症患儿有呼吸困难.实验室检查无特异性变化.经肉毒抗毒素治疗和综合治疗后,8例完全康复出院,2例出院时有语言障碍(随访1个月康复),2例极重度中毒者死于呼吸衰竭.结论 儿童肉毒梭状芽胞杆菌食物中毒多为群体性发病.进食可疑食物、临床出现肌无力症状是早期临床诊断的主要依据.实验室诊断依靠肉毒毒素检测及分型.针对肉毒毒素分型结果使用肉毒抗毒素是有效的治疗方法.分型不明确时要使用多效价抗毒素或联合使用单效价抗毒素.
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可溶性血小板内皮细胞黏附分子1及P选择素在孤独症患儿中的表达及其意义
目的 探讨可溶性血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)及P选择素(P-selectin)在孤独症患儿中的表达情况及其临床意义.方法 采用ELISA法对12例孤独症儿童及15例健康儿童血清中PECAM-1及P-selectin水平进行检测,并通过孤独症患儿评定量表(ABC量表)对孤独症患儿进行评分.对PECAM-1水平及ABC量表评分进行相关性分析.结果 孤独症患儿的PECAM-1水平高于健康对照组儿童,而P-selectin水平则低于健康对照组儿童,差异均有统计学意义(t=2.06、2.05,P均＜0.05)；PECAM-1水平与孤独症患儿ABC量表得分呈正相关(r=0.67,P=0.017).结论 PECAM-1作为免疫系统代表性免疫因子可能参与孤独症患儿中枢神经系统的免疫过程,且与孤独症患儿的ABC量表评分相关,提示孤独症与免疫因素有关.
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海马波谱分析在儿童颞叶癫(癎)诊断中的价值
目的 探讨海马氢质子磁共振波谱分析(1 H-MRS)在儿童颞叶癫(癎)(TLE)诊断中的价值.方法 采用GE公司Singa HDe至臻版1.5T磁共振成像仪,对30例TLE患儿(TLE组)和30例健康儿童(健康对照组)行颅脑MRI和海马单体素1H-MRS检查.观察海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)水平,分析NAA/(Cho+ Cr)、NAA/Cr及NAA/Cho比值.分别对患侧、健侧及健康对照组儿童海马生化成分进行分析.结果 MRI结合MRS发现海马区异常28例.TLE组患侧与健侧、健康对照组NAA/(Cho+ Cr)、NAA/Cr及NAA/Cho比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),而健侧与健康对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).19例行手术证实,术后病理学改变:镜下可见脑表面呈波浪状,皮质厚薄不均；皮质内可见巨大神经元、未成熟神经元,散见形态异常神经元；白质内可见少量异位神经元.结论 TLE患儿患侧海马的NAA/(Cho+ Cr)值降低,可早期诊断海马硬化,为临床诊断和治疗儿童TLE提供证据.
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腹腔镜幽门环肌切开术与开腹手术治疗先天性肥厚性幽门狭窄有效性和安全性Meta分析
目的 评价腹腔镜幽门环肌切开术与开腹手术对治疗先天性肥厚性幽门狭窄的有效性和安全性,为临床制定合理的治疗方案提供依据.方法 计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMbase、CINAHL、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库等中外生物医学数据库.收集关于腹腔镜幽门环肌切开术与开腹手术对治疗小儿先天性肥厚性幽门狭窄的随机对照试验,按Cochrane系统评价方法评价所纳入研究的文献质量,并提取有效数据后采用RevMan5.1软件进行Meta分析.结果 纳入5项随机对照研究,共计552例患者,结果显示采用腹腔镜幽门环肌切开术术后并发症的发生率与开腹手术比较差异无统计学意义[OR=2.59,95％ CI(0.90 ～ 7.47)].与开腹手术相比,采用腹腔镜幽门环肌切开术的患者术后恢复进食的时间和术后住院时间均显著缩短(MD=-3.63,95％ CI:-5.19 ～-2.06;MD=-12.62,95％ CI:-16.13～-9.11).结论 腹腔镜幽门环肌切开术较开腹手术创伤小,能够缩短术后禁食水时间,减少住院天数,有利于患者恢复,但2种手术的术后并发症仍值得关注.
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室间隔缺损并充血性心力衰竭新生儿手术可行性分析
目的 比较新生儿与婴幼儿阶段体外循环下手术治疗大型VSD的手术过程和近期预后,探讨新生儿期行VSD修补术的可行性.方法 选择2010年10月至2012年9月在北京军区总医院附属八一儿童医院NICU住院并出现充血性心力衰竭症状的16例VSD新生儿为观察组,全身麻醉体外循环下行VSD修补术；随机选择同期于儿童心脏科住院并择期行VSD修补术的婴幼儿18例为对照组.对2组患儿术前一般资料、体外循环时间、阻断时间、术中乳酸水平、术后机械通气时间、监护室停留时间及临床预后进行比较分析.结果 观察组患儿体质量[(3.69±0.72) kg]低于对照组[(8.27±3.39)kg],差异有统计学意义(P＜0.01).2组患儿在VSD直径和性别构成上差异无统计学意义(P＞0.05).2组患儿术中体外循环时间和主动脉阻断时间比较差异无统计学意义(P均＞0.05).观察组术中乳酸水平[(2.76±1.12) mmol/L]显著高于对照组[(1.65±0.34) mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01)；观察组机械通气时间与监护室停留时间分别为(3.69±1.66)d和(9.75±3.44)d,均显著长于对照组[(2.00±0.89)d和(6.17±1.98)d],差异有统计学意义(P均＜0.01).2组患儿的近期预后无差异,全部患儿均顺利出院.结论 新生儿期出现呼吸急促、喂养困难等充血性心力衰竭症状的VSD患儿在体外循环下行VSD修补术是安全可行的.
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儿童罗伦隐球菌脓毒症并脑膜炎1例
隐球菌病是全球泛发的侵袭性真菌病,有一定的发病率和病死率.既往认为新生隐球菌为隐球菌属中的唯一致病菌,然而,由白隐球菌、浅黄隐球及罗伦隐球菌等非新生隐球菌导致的机会性感染病例数量近40年有所上升.近10年来由罗伦隐球菌引起的深部真菌感染报道逐渐增加,包括血液、中枢神经系统、肺、胆囊、皮肤等组织的感染.四川大学华西第二医院于201 1年10月收治1例罗伦隐球菌脓毒症并脑膜炎的患儿,现报道如下.
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发作性运动诱发性运动障碍研究进展
发作性运动诱发性运动障碍(PKD)是发作性运动障碍中常见的一种,发病诱因为突然运动或惊吓.临床表现包括发作性单侧或双侧舞蹈样动作,手足徐动,肌张力障碍或投掷症等,发作期意识清晰.PKD分家族性和散发性,其中家族性PKD呈常染色体显性遗传,并伴有外显子不全.近几年的研究已将PKD致病区域定位在16p1 1.2-q12.1及16q13-q22.1,但也有学者提出了第3个致病区域.PRRT2基因近被认为是PKD的致病基因,但PRRT2定位于16p12.1,其他区域是否也存在致病基因有待进一步的研究.PKD的病理生理机制目前尚不清楚,其致病基因PRRT2突变后对蛋白功能的影响亦不明确.现综合研究进展,为临床诊断和治疗提供帮助.
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磷脂酰肌醇3激酶通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞分化状态和增殖活性的调控作用
目的 研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)分化状态和增殖活性的调控作用.方法 体外培养雄性SD大鼠PASMC并传至第3代用于实验,将细胞分为8组:空白对照组,血小板源性生长因子(PDGF)诱导组,二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,LY294002干预组,小分子干扰RNA(siRNA)干预组,Control-siRNA对照组,空病毒对照组,重组腺病毒诱导组.用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测重组腺病毒及siRNA转染的PASMC中PI3K α调节亚基(PIK3CA)的表达情况,用Western blot检测平滑肌α肌动蛋白(α-SM actin)的表达水平,用RT-qPCR检测α-SM actin mRNA水平,用四甲基偶氮唑盐(MMT)比色实验及噻唑盐细胞计数-8(CCK-8)试剂盒检测PASMC的增殖活性.结果 重组腺病毒诱导组PASMC中PIK3CA mRNA水平高于空白对照组(P＜0.05),siRNA干预组中PIK3CA mRNA水平低于空白对照组(P＜0.05).与空白对照组相比,PDGF诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平明显降低(P均＜0.05),增殖活性增高(P＜0.05),LY294002可阻断PDGF-BB诱导的α-SM actin的基因转录、蛋白表达及PASMC增殖(P＜0.05),予PIK3 CA-siRNA干预也可抑制PDGF-BB诱导的α-SM actin mRNA水平、蛋白表达水平及细胞增殖活性(P均＜0.05)；重组腺病毒诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平与空白对照组相比也明显降低(P均＜0.05),增殖活性增高(P＜0.05).结论 在肺血管重构过程中,PI3K通路对大鼠PASMC去分化和细胞增殖具有正向调控作用.
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高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯离子通道的电生理研究
目的 观察肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)钙激活氯离子通道(ClCa)的电生理特性,探讨其在高肺血流性肺动脉高压(PAH)形成过程中的可能作用.方法 SD大鼠40只,随机分为3组:对照组(10只)、假手术组(10只)、模型组(20只).建立模型成功后同条件下饲养11周,用右心导管法测定大鼠右心室压力(RVSP),并检测右心室肥厚指数(RVHI)；急性酶分离法分离出单个PASMC,应用膜片钳全细胞记录模式,测定各组大鼠PASMCs静息膜电位(Em)、ClCa电流(IClCa)及电流密度的改变,比较各组大鼠Ⅰ-Ⅴ曲线的变化,并进行相关性分析.结果 与对照组和假手术组比较,模型组大鼠ClCa内向的尾电流(Itail)的Ⅰ-Ⅴ曲线明显向下移；对照组与假手术组间差异无统计学意义.静息Em与RVSP、RVHI呈正相关(P均＜0.01)；Itail的电流密度与RVSP、RVHI、静息Em均呈负相关(P均＜0.01).结论 腹主动脉-下腔静脉分流所致高肺血流性PAH大鼠,随着肺动脉压的增高,PASMCs的静息Em升高,ClCa的Itail的绝对值增大,Ⅰ-Ⅴ曲线下移,提示ClCa电流的改变可能在高肺血流性PAH的形成过程中起一定作用.
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磷脂酰肌醇3激酶通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞分化状态和增殖活性的调控作用
目的 研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)分化状态和增殖活性的调控作用.方法 体外培养雄性SD大鼠PASMC并传至第3代用于实验,将细胞分为8组:空白对照组,血小板源性生长因子(PDGF)诱导组,二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,LY294002干预组,小分子干扰RNA(siRNA)干预组,Control-siRNA对照组,空病毒对照组,重组腺病毒诱导组.用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测重组腺病毒及siRNA转染的PASMC中PI3K α调节亚基(PIK3CA)的表达情况,用Western blot检测平滑肌α肌动蛋白(α-SM actin)的表达水平,用RT-qPCR检测α-SM actin mRNA水平,用四甲基偶氮唑盐(MMT)比色实验及噻唑盐细胞计数-8(CCK-8)试剂盒检测PASMC的增殖活性.结果 重组腺病毒诱导组PASMC中PIK3CA mRNA水平高于空白对照组(P＜0.05),siRNA干预组中PIK3CA mRNA水平低于空白对照组(P＜0.05).与空白对照组相比,PDGF诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平明显降低(P均＜0.05),增殖活性增高(P＜0.05),LY294002可阻断PDGF-BB诱导的α-SM actin的基因转录、蛋白表达及PASMC增殖(P＜0.05),予PIK3 CA-siRNA干预也可抑制PDGF-BB诱导的α-SM actin mRNA水平、蛋白表达水平及细胞增殖活性(P均＜0.05)；重组腺病毒诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平与空白对照组相比也明显降低(P均＜0.05),增殖活性增高(P＜0.05).结论 在肺血管重构过程中,PI3K通路对大鼠PASMC去分化和细胞增殖具有正向调控作用.
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微小RNA-223在脓毒症患儿血浆中表达的临床意义
目的 观察脓毒症患儿血浆中微小RNA-223(miR-223)的表达变化,探讨其与脓毒症的关系.方法 选取35例脓毒症患儿为研究对象(脓毒症组),其中22例为严重脓毒症.同时选取20例术后全身炎症反应综合征(SIRS)患儿(SIRS组)和15例健康儿童(健康对照组)作对照,通过实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测血浆中miR-223的表达水平.受试者工作特征(ROC)曲线评价血浆miR-223、降钙素原(PCT)和CRP等指标对脓毒症的预测价值.结果 各组儿童年龄、性别之间无明显差异.脓毒症组和SIRS组血浆miR-223的表达水平均较健康对照组显著升高(P均＜0.05),脓毒症组血浆miR-223表达水平较SIRS组显著升高(P＜0.05).严重脓毒症患儿血浆miR-223的表达水平较一般脓毒症患儿显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-223和PCT、CRP预测脓毒症的ROC曲线下面积分别为0.919(95％ CI:0.851 ～0.988),0.796(95％ CI:0.679 ～0.912),0.531 (95％ CI:0.363～0.698).结论 脓毒症患儿血浆中miR-223表达水平升高,可以作为脓毒症的早期诊断和判断炎症严重程度的标志物之一.
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高体积分数氧诱导支气管肺发育不良新生大鼠肺组织KL-6/MUC1的表达及其意义
目的 探讨高体积分数氧(高氧)诱导新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)发生过程中新生大鼠肺组织KL-6/MUC1的表达及其对肺泡发育的影响.方法 新生大鼠64只随机分为模型组和对照组,模型组暴露于高氧(吸入氧体积分数为900 mL/L),对照组暴露于空气中(吸入氧体积分数为210 mL/L),其他控制因素相同.2组分别于1、3、7和14 d随机处死8只新生大鼠并取材,采用辐射状肺泡计数(RAC)和肺泡面积/肺间隔面积(A/S)评价肺泡发育,免疫组织化学法、Western blot、反转录(RT)-PCR测量肺组织KL-6/MUC1定位、分布及表达.结果 与对照组比较,模型组RAC值3d开始降低,并持续至14 d(P ＜0.05),A/S值7d开始升高,14 d升至高(P＜0.05).KL-6/MUC1在新生大鼠支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞均有表达,模型组KL-6/MUC1蛋白表达显著高于对照组(P＜0.05),1d达高后开始减少.模型组中KL-6/MUC1的蛋白表达与RAC值呈正相关(r=0.707,P＜0.05),与A/S值呈负相关(r=-0.716,P ＜0.05).模型组MUC1 mRNA高于对照组,但2组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 暴露高氧早期,KL-6/MUC1表达高,且在肺发育障碍关键时间点KL-6/MUC1降至低,KL-6/MUC1可能与肺泡发育密切相关.
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缺氧诱导因子-1α及其内皮素-1、肾上腺髓质素在缺氧性肺动脉高压新生大鼠中的变化
目的 通过了解缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、内皮素-1(ET-1)、肾上腺髓质素(ADM)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠血清及肺组织中的表达,探讨其在HPH发病中的作用,为防治HPH提供一定的理论依据.方法 将72只新生大鼠随机分为低氧组及常氧组,低氧组建立HPH模型.分别于3、5、7、10、14、21 d测定2组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),并测定血清及肺组织中HIF-1α、ET-1及ADM表达水平；观察肺小动脉形态学变化并测定肺血管重塑指标.结果 1.随缺氧时间延长,新生大鼠mPAP持续增高,与常氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05).2.低氧组大鼠血清HIF-1α及肺组织HIF-1α mRNA在3、5、7、10、14 d均明显高于常氧组,差异均有统计学意义(P均＜0.05)；血清ET-1在各观察时间点均高于常氧组,ET-1 mRNA仅在3、5d时高于常氧组(P＜0.05)；血清ADM于3、5d高于常氧组,而至低氧14、21 d时则明显低于常氧组,ADMmRNA在3、5d时高于常氧组(P＜0.05).3.低氧7d开始出现肺血管形态及超微结构变化.结论 在HPH的发病机制中,HIF-1 α调控ET-1与ADM,ET-1始终发挥强大的缩血管作用,而ADM仅在早期发挥对血管的保护作用.低氧7d开始出现肺血管重塑.
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双水平正压通气和经鼻持续呼吸道正压通气在早产儿呼吸窘迫综合征撤机后应用的比较
目的 比较患有重度新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的早产儿撤机后使用双水平正压通气(DuoPAP)和持续呼吸道正压通气(nCPAP)的效果,确定DuoPAP是否可降低撤机失败率.方法 该试验为单中心随机对照试验,将胎龄29～346/7周患有重度NRDS需要有创呼吸,并且在出生后4周内撤机的早产儿随机分为DuoPAP组和nCPAP组,若2种方式不能维持则再次使用气管内插管、呼吸机辅助呼吸.撤机后72 h内需要再次插管上机为撤机失败.主要观察指标为撤机失败率及撤机失败原因.结果 DuoPAP组撤机失败率为11.43％(4/35例),明显低于nCPAP组(35.29％,12/34例)(P=0.02).2组总用氧时间、有创呼吸支持时间、气胸发病率、坏死性小肠结肠炎发病率、脑室内出血发病率(Ⅲ度以上)、全肠道喂养时间、总住院时间、恢复出生体质量时间、体质量增长率比较差异均无统计学意义.结论 与nCPAP相比,撤机后使用DuoPAP可明显降低重度NRDS患儿撤机失败率.
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吸入一氧化氮联合高频震荡通气治疗新生儿严重低氧血症的预后
目的 分析吸入一氧化氮(N0)联合高频震荡通气(HFOV)治疗新生儿严重低氧血症的预后.方法 符合入选标准的98例新生儿纳入研究:对照组48例,由常频机械通气改为HFOV;治疗组50例,改为NO吸入联合HFOV.2组均按照原发病予常规治疗.观察2组患儿28 d病死率、机械通气时间、氧疗时间、气漏(气胸和肺间质气肿)、肺出血、坏死性小肠结肠炎(NEC)、严重颅内出血(IVH)的发生率.出院后进行随访,评价18个月时2组患儿的预后.结果 1.治疗组死亡4例(8.0％),对照组死亡11例(22.9％),2组病死率比较差异有统计学意义(t =4.20,P＜0.05).2.治疗组患儿机械通气时间及氧疗时间明显短于对照组,差异有统计学意义(t=2.42,P＜0.05;t =4.63,P＜0.001).但2组患儿气漏、肺出血、NEC及严重IVH发生率比较差异均无统计学意义.3.随访18个月,2组患儿脑性瘫痪,听力、视力损害和严重神经损害的发生率差异均无统计学意义,智能发育指数和运动发育指数相近.结论 在没有体外膜肺的情况下,吸入NO联合HFOV能明显降低严重低氧血症新生儿的病死率,显著缩短机械通气时间和氧疗时间,不影响18个月时的神经发育.
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新生儿重症监护病房内早产儿真菌脓毒症危险因素临床分析:2010年至2012年单中心报告
目的 探讨早产儿真菌脓毒症的临床特点.方法 选取2010年1月至2012年12月安徽医科大学第一附属医院新生儿重症监护病房住院的30例真菌脓毒症早产儿,回顾性分析真菌脓毒症患儿的高危因素、临床表现、实验室检查、治疗与转归.结果 30例早产儿中极早产儿14例(46.7％),早期早产儿20例(66.7％)；真菌脓毒症的发病时间为6 ～42 d,平均(15.70±9.02)d；白色假丝酵母菌是常见的病原菌,占83.3％,其次为光滑假丝酵母菌(13.3％).6例早产儿在真菌感染前使用气管插管机械通气治疗；9例早产儿经外周中心且置管(PICC)且置管时间≥7 d;5例早产儿使用抗生素时间≥14 d.常见的临床表现为反应差及吃奶差或拒乳,各25例(各占83.3％),其次为氧饱和度波动20例(66.7％)；真菌感染时,27例(90.0％)早产儿CRP升高；5例白细胞计数＜5.0 ×109/L,5例白细胞计数＞15.0×109/L;20例(66.7％)继发血小板下降.除2例因家属放弃治疗外,剩余28例(93.3％)中有4例(13.3％)因氟康唑疗效不佳改用两性霉素B脂质体治疗,24例(80.0％)单纯采用氟康唑抗真菌治疗；治疗的28例中,4例(13.3％)好转,24例(80.0％)治愈,无一例死亡.结论 白色假丝酵母菌在早产儿真菌脓毒症中所占比例较高,出生2～3周的高危早产儿,出现反应差、吃奶差及氧饱和度波动等症状时,须考虑存在真菌脓毒症的可能.高发季节对高危早产儿实施预防性抗真菌治疗,可有效降低早产儿真菌脓毒症的发生率和病死率.
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新生儿上呼吸道梗阻54例病因分析
目的 探讨新生儿上呼吸道梗阻(UAO)的病因,以期早期诊断、治疗,改善预后.方法 回顾性分析2005年1月至2011年12月中国医科大学附属盛京医院新生儿科住院的54例UAO患儿的临床资料.全部病例(53例喉部,1例鼻咽部)行CT平扫+三维重建检查,30例行直接喉镜检查,5例行电子鼻咽喉镜,8例术后行病理检查,54例行血清总钙及离子钙水平检测,6例行上消化道造影检查,8例行染色体检查,20例行心脏彩色多普勒超声检查.结果 CT扫描结果:异常21例,其中15例诊断为先天性囊肿,5例舌后坠阻塞呼吸道,1例鼻后孔闭锁(双侧)；另33例未见异常.直接喉镜检查结果:异常13例,其中12例为先天性囊肿,1例为舌后坠；另17例未见异常.电子鼻咽喉镜检查结果:5例确诊为先天性喉软骨软化症.病理检查结果:7例囊肿壁由鳞状上皮组成,1例囊肿壁由柱状上皮组成.血清总钙及离子钙水平结果:全部病例在正常范围内.上消化道造影结果:1例正常,5例轻度胃食管反流.染色体检查结果均正常.心脏超声结果:4例正常,10例卵圆孔未闭,2例动脉导管未闭,4例先天性心脏病(2例房间隔缺损,1例室间隔缺损,1例房间隔合并室间隔缺损).结论 新生儿UAO多数以吸气性喉鸣为首发症状,除先天性喉软骨软化症外,还有很多器质性病变,其中囊肿常见.对以喉喘鸣发病或不明原因的UAO,应尽早完善CT扫描.
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新生儿持续肺动脉高压危险因素的Logistic回归分析
目的 探讨新生儿持续肺动脉高压(PPHN)发病的危险因素.方法 对41例PPHN新生儿进行1∶1配对病例对照研究,采用x2检验、t检验或方差分析等方法进行单因素分析,选择单因素分析中P值小于0.05的因素进行多因素Logistic回归分析,建立PPHN发病的Logistic回归预测模型,并对模型进行初步评价.结果 多因素Logistic回归分析显示胎粪吸入综合征(OR =52.391,95％ CI:3.899～703.959)、孕母糖尿病(OR=49.758,95％CI:3.544～698.686)、新生儿肺炎(0R=49.637,95％CI:6.143 ～401.100)、宫内发育迟缓(OR=26.666,95％CI:2.997～237.282)、新生儿肺透明膜病(OR=15.200,95％CI:2.862～ 80.726)与PPHN发病明显相关.预测回归模型的拟合优度的x2检验结果为23.681,模型检验有统计学意义(P＜0.01).结论 胎粪吸入综合征、孕母糖尿病、新生儿肺炎、宫内发育迟缓、新生儿肺透明膜病为PPHN发病的主要危险因素.
