腹部外科疾病并发MODS患者109例的救治研究

多器官功能障碍(Multiple organ dysfunction sysdrome,MODS)及衰竭(multiple organ failure,MOF),我院从1982年起.以ICU急救外科为依托,对其临床特征、触发因素、死亡原因、有效治疗措施及临床救治的新策略等,进行长达16 a的临床救治与实验研究[1],我们已进行了:微循环的变化研究[2];细胞因子交化的研究[3];胃肠道激素变化的研究;对应激性溃疡的研究;对存活率影响的研究;病理学改变的研究[4];分子生物学的研究;对营养代谢方面的研究[5]等八个方面的实验研究,现将临床救治部分报告如下.

末梢血快速测定幽门螺杆菌IgG抗体

目前用于Hp诊断的方法很多,如创伤性的有快速尿素酶试验(RUT)、组织病理切片染色、分离培养、聚合酶链反应(PCR)及其相关技术.非创伤性的有血清学、尿素呼气试验.下面是我院引用美国Bioage公司原料加工制成非创伤性的采用末硝血(40μL)快速检测幽门螺杆Hp-IgG抗体.

胃癌术前分期CT诊断与手术及病理的对比

胃癌的治疗趋向于个体化,对不同分期胃癌应选择不同的手术方式.选择合理的术式依赖于准确的术前诊断.CT是常用的诊断万法,为评价CT对胃癌分期的主要因素:浸润深度和淋巴结转移诊断中的作用,我们将术前CT观察结果与手术及病理进行对比研究.

结直肠癌术前、后化疗与手术总体治疗的临床研究

目前,手术治疗仍为结直肠癌有效的首选治疗方法,但三年成活率仍在50%左右.为了提高结直肠癌的治愈率,我们对 1990-01/1993-12在我院住院的249例患者进行了化疗手术化疗的总体治疗对比研究,现报告如下.

胆道肿瘤患者血清甘胆酸和透明质酸的变化

血清甘胆酸(CG)和透明质酸(HA)均是反应肝脏疾病的良好指标,已广泛应用于临床.CG,HA在胆道肿瘤的诊断方面,也有较好临床意义如下.

中西医结合救治感染性 MODS/MSOF225例

多脏器功能不全综合征(MODS)/多脏衰(MSOF)系由感染性和非感染性因素诱发全身炎症反应综合症(SIRS)所引起.国外文献报道,在ICU中的发生率为48%[1],我科经过20+a中西医结合综合治疗抢救成功161例,死亡64例,病死率为28.4%;抢救成功率达到了国际先进水平[1].

经腹腔镜行肝包虫囊肿内囊摘除术4例

自1987年Mouret首次施行腹腔镜胆囊切除术以来,此项技术在世界范围内迅速开展,而且使用范围逐渐扩大.我院1994-07/1996-05对4例肝包虫囊肿患者施行腹腔镜手术.报告如下.

慢性丙型肝炎患者病毒血清抗体的分型

不司地区分离的HCV分属不同的基因型,对治疗的反应有较大的差异,检测病毒类型应对丙肝的临床预后有较大的帮助.但基因分型方法复杂,技术要求高,价格昂贵,不便于临床应用.血清抗体分型方法简便,能部分地反映HCV的分型情况.我们<83例CHC患者进行了HCV血清抗体的检测,旨在了解在CHC中不同血清型的分布,及与患者预后的关系.

胆道良恶性病变中CA19-9检测的临床意义

CA19-9作为肿瘤标志物在消化道肿瘤和其他系统肿瘤中具有较好的应用价值[1].但用于胆汁与血清联合检测对胆道癌诊断报道肖少.我们采用放免方法(RIA)同时检测胆汁和血清CA19-9及CEA,揭示胆道肿瘤和良性病变患者及胆道癌手术前后胆汁和血清CA19-9及CEA的水平,比较CA19-9与CEA对胆道癌的诊断价值结果如下.

超声内镜及微超声探头诊治贲门失弛缓症

贲门失弛缓症是以下食管括约肌蠕动停止及不能松弛为特征的食管动力性疾病,传统的诊断方法包括食管测压、钡餐及内镜检查.但难以区别原发性贲门失弛缓症与继发于恶性肿瘤的早期段性贲门失弛缓症超声内镜(endoscopicultrasonography,EUS)及微型超声探头(ultrasonic probe,USP)可以获得消化道壁及邻近脏器的高分辨率图象,为消化系疾病诊断增添了新的方法.1989年,Deviere et al [1]首先将超声内镜应用于贲门失弛缓症的诊断.1996年,Hoffman et al[2]首次成功地在超声内镜引导下细针穿剌至下食管括约肌层注射肉毒杆菌毒素治疗该病,取得了较好的效果.现就有关超声内镜及微型超声探头在贲门失弛缓症诊断与治疗中的应用进行文献综述.

肝细胞癌转移的研究进展

田于肝细胞癌(HCC)切除术后的高复发率,HCC治疗的总体预后迄今仍无突破性改观.除了HCC病灶多中心发生的因素外.更主要的原因在于HCC极易早期门脉转移导致肝内肿李播散,而且因肝内转移而复发的肝癌较多中心发生的HCC预后差1.HCC侵袭转移涉及肿瘤本身的生物学特性,并与肝脏的组织和解剖学特点有关.

激活素、抑制素及卵泡抑素与肝脏

激活素(activin,ACT)、抑制素(inhibin,INH)是早在性腺中发现的糖蛋白激素,因为对垂体产生和分泌的卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)分别呈正反馈和负反馈调节作用而得名卵泡抑素(follistatin,FS)也是由性腺分离的糖蛋白激素,作用与INH相似,即抑制垂体FSH分泌,还可作为ACT结合蛋白,通过结合阻断ACT生物学效应发挥.ACT,INH M.分别为24 000,32 000,由两个亚基借二硫键连接而成,α.β亚基构成INH,β,β亚基构成ACT,目前已知有5种8亚基(βA,βB,βC,βE,βE),5种β亚基之间有很大的同源性[1],在体内分布也不司,除性腺外,βA,βB在肝脏等多个组织器官中都有分布,而βC,βE亚基的分布局限于肝脏,亚基目前还研究较少.已知有INH A(oβA),INH B(αβB),ACTA(βAβA),ACTB(βBβB)及ACTAB(βAβB)等分子形式,目前研究多的是ACTA和INHA.FS有两种分子形式,Mr分别为32 000和35 000.分别由288和315个氨基酸组成,二者在结构上的差别仅在于前者较后者在C端少了27个氨基酸,它们是由同一基因编码,由于原始转录物的可变拼接而导致两种分子形式的形成.二者与ACT结合的亲和力相同[2].

整合素与肝细胞癌的侵袭与转移

整合素[1]家族为粘附分子中一类由一个alfa亚单位与一个beta亚单位以非共价键连接而成的异二聚体胯膜糖蛋白目前已知的亚单位有25种alfa亚单位及11种beta亚单位,形成20余种不同的整合素.alfa,beta亚单位氨基端的球形域相互连接构成整合素胞外配基结合区.Alfa亚单位胞外域较长,含钙离子结合区,胞内域则较短Beta亚单位的特点是胞外域含有胱氧酸的重复序列,胞内域较长.可通过与纽带蛋白等结合完成细胞内外双向信号的传递.

幽门螺杆菌相关性胃MALT淋巴瘤的发病机制及治疗

1983年Marshall和Qarren在微氧条件下从人体胃粘膜活检标本中培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,国内外的大量实验与临床研究表明,Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤发病有密切关系,尤其在胃粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissure,MALT)淋巴瘤患者中Hp的感染率高达90%,远高于其他胃部疾病,因此近几年Hp与胃MALT淋巴瘤的关系引起人们的极大关注.现将Hp相关性胃MALT淋巴瘤的研究进展现况介绍如下.

散发性结直肠癌组织APC突变的研究

结直肠癌是我国常见的胃肠道恶性肿瘤,近年来发病率有逐年上升趋势在美国,每年死于结直肠癌的患者约有55000.目前结直肠癌的确切病因仍不清楚,与环境、饮食及遗传等因素均有一定的关系.家族性腺瘤性息肉病基因(adenomatouspolyposis coli gene,APC)为家族性腺瘤性息肉病(familialadenomatous polyposis,FAP)的致病基[1],与散发性结直肠癌的关系仍不很清楚,本文应用银染聚合酶链反应-单链构象多态性(polymerase chain reaction-single strand crnformationpolymorphism,PCR-SSCP)检测散发性结直肠癌新鲜组织中APC突变,旨在研究中国人散发性结直肠癌与APC突变的关系.

经颈内静脉肝内门体支架分流门脉血液动力学变化

经颈内静脉肝内门体支架分流(transjugular intrahepaticportasystemic stent shunt,TIPSS)已成为近年来治疗门脉高压症出血的介入性方法之一,其止血、退腹水等近期疗效满意,为门脉高压出血患者等待肝移植前的过度手段.我们对其引起的门脉血流动力学变化作初步报告.

胃癌及癌前病变组织中细胞凋亡和增殖的原位观察

肿瘤的发生发展是一个较长的、多步骤的过程,细胞凋亡和细胞增殖在其中起到重要作用目前,对胃癌前各阶段病变及胃癌中细胞凋亡和增殖状态的比较研究未见报道我们应用DNA缺口末端标记(DNEL)技术[1]和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色技术对正常胃粘膜、胃癌前病变及胃癌细胞凋亡和增殖状态进行动态观察和比较研究,以期揭示二者在胃癌发生发展过程中的变化规律和作用.

大肠癌组织nm23/NDPK及p53表达的意义

研究表明,nm23基因的表达与多种实验性肿瘤[1,2] 及人类恶性肿瘤[3-5]的转移潜能密切负相关,提示它是一种能抑制肿瘤转移表型的转移抑制基因p53在多种肿瘤中均有过度表达,并与肿瘤分化、转移和预后有关.我们应用免疫组织化学方法检测了大肠癌中nm23/NDPK和p53的表达情况,以分析其与大肠癌的病理特征和临床意义的关系.

鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基诱导SGC-7901胃癌细胞的凋亡

鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基(GP1)是从中草药桃儿七(采自青海民和)中提取的有效抗癌成分鬼臼脂毒素的衍生物.它比鬼臼脂毒素抗癌活性强且毒性低[1].GP1对小鼠移植肿瘤有抑制作用[2].它对小鼠白血病细胞DNA RNA及蛋白质均有抑制作用,其ID50小于VP16[3].GP1对人类胃癌细胞的增长影响如何.它是否具有诱导肿瘤细胞发生凋亡的作用尚未见报道,现对GP1作初步探讨.

用分级定量RT-PCR测定中国人血清中HCV RNA

基因的定量分析对分子生物的研究有着重要的作用,而采用PCR方法进行基因定量已成为一种有效的方式.并且,目前已有多种利用PCR进行基因定量的方法,其中以竞争PCR定量和PE公司既时定量PCR方法测定结果较为准确,应用较多既时定量PCR方法采用了特殊设计的荧光-淬灭探针和精密的既时荧光检测设备进行定量.该方法简化的操作,提高的测定的灵敏性和准确性,但其试剂和仪器的价值目前相当昂贵,一般实验室难于承担[1].而竞争PCR方法虽然操作比较麻烦.但也能进行较准确的定量,适合一般实验室使用,为了进一步简化竞争PCR方法,我们对实验进行了改进,建立分级定量的哪方法,只用3种浓度的竞争模板与样品RNA的恒定cDNA混合进行3个PCR反应,通过测定待测模板与竞争模板的终产物荧光强度比值来确定待测RNA的初始量.该方法也适合多个样品同时测定.

大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一族依赖Zn离子而降解各种细胞外基质的蛋白酶.肝内主要基质金属蛋白酶MMP-1,MMP-2和组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitorof metalloproteinase-1,TIMP-1)表达不平衡与肝纤维化的发生发展紧密相关.

转染Bcl-2反义核酸对胃癌细胞药物敏感性的影响

以手术根治为主的胃癌综合治疗,五年生存率只有37.7%,对胃癌的化疗并未取得理想的效果[1].Bcl-2基因的异常表达,不仅与胃癌的发生有关,其抗凋亡作用的发挥,势必影响化疗效果[2];肿瘤细胞对化疗药物存在多药耐药现象,缘于多种机制,Bcl-2基因的异常表达可能与之有关[3].我们通过pDOR载体将Bcl-2反义核酸转染胃癌细胞,观察转导细胞对化疗药物顺铂(DDP)、5-氟脲嘧啶(5-FU)、长春新碱(VCR)的敏感世调变,能否逆转耐药,为胃癌的治疗探索新的途径.

原发性肝细胞癌中ras P21,C-erbB-2和P16蛋白的表达意义

原发性肝细胞癌(HCC)的发生与癌基因、抑癌基因的异常调控密切相关.我们应用免疫组织化学方法研究HCC及其癌旁组织中的癌基因ras,c-erbB-2和抑癌基因P16蛋白的表达,探讨两者之间的关系.

人胃癌细胞端粒酶的亲和纯化

尽管已意识到端粒酶可能是目前已知特异性好的肿瘤标志,但端粒酶的临床应用迄今未能得以普及推广,其原因之一是人端粒酶的蛋白组份仍不十分清楚.为此,我们利用端粒酶核糖核蛋白的特性,尝试建立一种亲和纯化人端粒酶的手段.以期获得具有完整活性的亲和纯人胃癌端粒酶并推动端粒酶结构及应用性研究的深入.

Cx32在胃癌中的表达

连接蛋白基因(Connexin gene)是一个多基因家族,目前研究较多的有Cx32,Cx43,Cx37等.我们采用RT-PCR及Southern杂交技术研究Cx32基因在胃癌中的表达.

胃癌多基因和癌胚抗原同步检测的临床意义

胃癌的发生发展是一个涉及多基因、多分子水平的多阶段过程.后前.文献报道癌基因产物的检测,多数针对某单一癌基因的变化,其结果可比性较差,结论常常不一致.我们采用免疫组化方法.从胃癌的连续切片中同步检测p53,p21 ras,cerbB-2和癌胚抗原(CEA)的蛋白产物,分析它们在胃癌形成过程中的变化规律和临床意义.

bFGF对缺血再灌注后肠道内源性bFGF和TGFβ表达的影响

缺血再灌注是严重创伤、烧伤休克救治过程中发生的一个共司的病理过程,其中肠道是缺血性损伤打击的主要器官,其受损后结构与功能恢复的好坏将直接影响多脏器功能障碍综合征(MODS)甚至多器官功能衰竭(MSOF)的发生[1].研究发现.某些生长因子不仅能够促进和加速体表创面的修复,而且也可明显减轻和改善内脏缺血后的损伤程度[2,3],表明生长因子在促进缺血性内脏损伤的修复中起重要作用.我们观察缺血-再灌注损伤后肠道自身碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β(TGF β)表达的变化规律,以及外源性应用bFGF治疗后对内源性bFGF和TGF β表达量的影响,探讨生长因子促进内脏损伤修复的分子机制及其与器官功能恢复的关系.

胃癌组织若干癌相关基因的表达与淋巴转移的关系

淋巴转移(LNM)是胃癌治疗失败的主要原因之一.手术中外科医师对LNM的判断仅靠临床经验,使胃癌的根治性切除具有一定的盲目性和不确定性因此,如何在术前正确预测胃癌淋巴转移的范围,制定合理手术方式及切除范围,已成为胃癌研究的重要课题之一我们对41例胃癌手术标本进行CD44v6,nm23/NDPK,P53蛋白,ras/P21及PCNA的联合检测.探讨其与胃癌淋巴转移间的关系,寻求术前预测胃癌淋巴转移的方法,进一步指导临床实践.

亚洲乙型肝炎病毒前C区突变检测的临床意义

1989年Brunetto et al[1]和Carman et al[2]先后报道抗-Hbe阳性的慢性肝炎患者中,发现了HBV前C区突变株,即在前C区1896点TGG转变为TAG,产生终止码,阻止HBeAg合成.后来在许多国家和地区都相继发现了相同的突变株.在我国也有许多关于前C区突变与慢性肝炎肝硬变有关的报道[6].这些报道总体上说明1896点突变株在毒力上不但比野型株强,而且与野型株有相同的复制和感染能力.我们用双重PCR方法对HBV感染者血清中HBVDNA前C区1896点的突变率进行检测,研究其在不同类型乙型肝炎中的发生率及其临床意义.

中国人肠上皮细胞γ射线损伤的差异表达基因

小、肠是电离辐射的敏感组织.γ射线照射后小肠上皮干细胞的损伤,肠道组织形态和生理功能改变的文献报道较多[1],但肠道辐射损伤分子机制的研究尚未见报道.我们采用mRNA差异展示技术,分离正常的和经60Coγ射线照射的人肠上皮细胞株HIEC细胞的差异表达基因,拟从分子水平探讨电离辐射对人肠上皮细胞损伤的分子机制,为建立辐射损伤的分子诊断标准打下基础.

鱼腥草治疗溃疡性结肠炎的实验研究

柳氮磺吡啶目前仍是治疗溃疡性结肠炎(UC)的主要药物,但其疗程长,副反应多,停药后易复发,疗效并不理想,因此,寻找更为理想有效,副反应少的药物成为UC研究的重点.我们以前的实验发现鱼腥草蒸馏液灌肠可改善UC大鼠结肠动力紊乱[1],本研究以柳氮磺吡啶作对照,进一步观察其治疗UC的作用.

MNNG加吐温20和维生素D3对大鼠前胃的影响

目的研究胃癌发生、发展过程中,间质组织中血管反应与肿瘤的关系.方法经水摄入N-甲基-N1-基-N-亚硝基胍(MNNG)和表面活性剂(吐温20)诱发大鼠肿瘤,饲料中添加维生素D3(VitD3)对肿瘤进行预防每8 wk处死大鼠7只,32 wk实验结束.结果 wk16实验组大鼠前胃鳞状上皮形态主要以血管密度增加、血管内皮细胞增生,32 wk(MNNG)+表面活性剂和VitD3组肿瘤发生率高于MNNG组(10%),肿瘤发生率为65%.结论该组动物诱癌实验表明,肿瘤形成前主要以血管新生、血管EC增生为主的病理性变化.

胃癌及癌前病变粘膜中呈高表达6个基因片段的筛选及其临床意义

目的筛选数个在胃癌及癌前病变粘膜中检出率高的差异表达基因片段并探讨其临床意义方法以筛选出的gcys-1至gcvs-18的新基因片段作为研究对象,采用定量RT-PCR技术检测48例胃癌、16例其他肿瘤及110例活检的胃粘膜标本结果①在48例胃癌中,表达检出率高的6个片段依次为:gcys-10为90.5%,gcys-1为80.9%,gcys 18为69.5%,gcys-11为61.9%,gcys-4为42.8%,gcys-8为35.7%,在癌旁组织中检出率＜10%;6个片段的检出率在胃癌及癌旁组织中存在显著性差异(P＜0.01);②在16例其他肿瘤中,表达率依次为:gcys-10为37.5%,gcys-1为14.3%,gcys-18为27.5%,gcvs-11为43.7%,gcys-4为14.3%,gcys-8为31.3%;③33例萎缩性胃炎中,表达率依次为:gcys-10是40,5%,gcys-1是16.7%,gcys-18为44.5%,gcys-11为43.3%,gcys-4为33.3%,gcys-8为48.3%;28例肠腺化生标本中,表达率依次为:gcys-10是60.5%,gcys-1是35.3%,gcys-18为34.5%.gcys-11为58.8%,gcys-4为23.8%.gcys-8为58.3%;17例萎缩性胃炎合并肠腺化生标本中,gcys-l0是70.5%,gcys-1是36.7%,gcys-18为54.5%,gcys-11为63.3%,gcys-4为37.8%,gcvs-8为68.3%;在19例不典型增生标本中,表达率依次为:gcys-10是50.8%,gcys-1是39.3%,gcys-18为34.5%,gcvs-11为48.8%,gcvs-4为25.8%,gcys-8为48.4%;在6例胃溃疡、7例急性胃炎中,gcys-10为7.5%,gcys-1为8.0%,gcvs-18为7.5%,gcys-11,gcys-4,gcys-8表达率皆为0;这6个基因片段检出率在癌前病变与胃溃疡、急性胃炎中存在显著性差异(P＜0.01)结论gcys-1,4,8,10,¨,18这6个基因片段可能与胃粘膜癌前病变、早期胃癌发生发展有关,监测癌前病变粘膜中此6个基因的表达水平的变化可能对胃癌的早期发现更有意义;此研究为建立胃癌预警系统打下基础.

幽门螺杆菌感染对胃病细胞动力学的影响

目的观察Hp感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖动力学的影响,以探讨Hp的致癌机制.方法研究对象为正常胃粘膜的消化不良患者(NS,n=14)及慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(Dys,n=18)、胃癌(GC,n=17)Hp阳性与阴性患者.应用Ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,并用标记指数百分率(LI%)来表示.结果 Hp阳性患者(n=75)的Ki-67 LI%为17±5,Hp阴性患者(n=52)的Ki-67 LI%为13±6,差异有显著性(P＜0.05);伴有Hp感染的CSG与NS或Hp阴性的CSG患者相比LI%增加(P＜0.01);CAG,CAGIM,Dys,GC的Hp阳性与阴性患者的LI%相比无显著差异;五种胃病无论Hp阳性或阴性患者与正常者相比,LI%明显增加(P＜0.01).LI%与胃粘膜炎症程度无关.结论 Hp感染促进胃上皮细胞过度增殖主要发生在胃粘膜病变的早期,并不影响在癌前病变或胃癌患者中所见到的上皮细胞增生增加.这进一步证明Hp感染可能是胃癌发生过程中的始动步骤.

灭Hp胶囊多联治疗Hp阳性消化性溃疡

目的寻求中西医结合治疗Hp相关性消化性溃疡(PU)的理想方案方法采用前瞻性、随机双盲、安慰剂对照研究Hp阳性的PU患者93例被随机分为4组:A组(新三联):达克普隆30mg,1次/d+阿莫西林500mg,2次/d+克拉霉素250mg,2次/d,连服10 d;B组(灭Hp胶囊四联):新三联10d+灭Hp胶囊6粒,2次/d,连服28 d;C组(灭Hp胶囊三联):达克普隆30 mg,1次/d+克拉霉素250 mg,2次/d,连服10 d,+灭Hp胶囊6粒,2次/d,连服28 d,D组(安慰剂):胃舒平3片,2次/d,连服28 d.双盲双模拟用药.结果 Hp根治率在B,C组与A组分别为96%,92%和92%;溃疡愈合率分别为100%,92%和88%,三组间差异无显著性,明显高于D组的HP根治率(0%)和溃疡愈合率(20%)(均P＜0.01).B,C组溃疡愈合质量明显优于D组,也优于A组B,C组治疗后胃粘膜磷脂(mg/g,93±26.92±27)、氨基己糖(mg/g,55±20,53±15)和血清表皮因子(EGF)(μg/L,0.7±0.3,0.6±0.4)含量明显高于治疗前磷脂(mg/g,79±23,81±23,均P＜0.01)、氮基己糖(mg/g,40± 14;42±16,均P＜0.01)和EGF(μg/L,0.5±0.2,P＜0.01;0.5±0.3,P＜0.05)含量.A组治疗后仅氨基己糖含量(49 ± 18)高于治疗前(42±16,P＜0.05),磷脂和EGF无明显变化.D组磷脂、氨基已糖和EGF治疗前后无明显变化(P＞0.05)各项检测指标B组优于C组,但无统计学意义治疗期间患者依从性好,无不良反应发生.结论中西医结合灭Hp胶囊三联、四联疗法除了有Hp根除与溃疡愈合率高,而乏副作用外,还具有保护胃粘膜,溃疡愈合质量高的特点,是治疗Hp相关性PU的较为理想方案.

应用基因转染方法调节HSP70在人胃癌细胞株SGC7901中的表达

目的为探讨HSP70在人胃癌中过度表达的意义,调节HSP70在人胃癌细胞系SGC7901中的表达方法应用脂质体介导的基因转染方法,将表达针对HSP70的反义RNA表达载体及HSP70表达载体转入SGC7901细胞,通过hygromycine抗性筛选,挑选阳性克隆;对阳性克隆从RNA水平(点杂交及RNase保护试验)及蛋白质水平(Westernblot及免疫组化)进行研究.结果 HSP70在转染细胞中的表达得到了调节.为进一步研究HSP70对胃癌形成与发展的作用创造了条件.结论经过HSP反义或正义RNA转染的SGC7901细胞具有不同的HSP70表达水平可用于胃癌发生机制的研究.

结肠镜诊断阑尾脓肿1例

1 病例报告女,44岁.反复右下腹痛伴稀便2 a.查体:心肺无异常,腹平软,肝脾未触及.于1994-10-17门诊结肠镜检查,镜下见阑尾开口增大,开口内有0.8 cm×0.8 cm隆起,红肿,取活检见内部有乳白色液体外溢,病理报告:结肠粘膜急慢性炎伴大量嗜酸性白细胞浸润,周围查到急性炎性渗出坏死物,外院随访2 a,患者行阑尾切除术,病理诊断:慢性化脓性阑尾炎伴粘连,大肠杆菌感染.结肠镜诊断:阑尾脓肿.

酷似肝脓肿的肝脏原发性恶性肿瘤2例

1 病例报告例1 女,40岁,因右上腹痛伴高热40 d,B超发现肝右叶占位入院,发热呈稽留热,高体温达40.3℃,外院诊断为肝脓肿.名用大剂量抗生素治疗1+mo,无效转入我院.查体:巩膜无黄染.心肺无异常,肝脾肋下未及,无移动性浊音,双下肢无水肿.B超示肝右叶8.8 cm×9.4 cm极低回声区,边清.CT示肝右后叶10 cm×9 cm低密度区,内部实质不均,呈蜂窝状,考虑"肝脓疡";WBC(19～45)×109/L,N 84%～96%.诊断:①肝脓肿.②肝脏恶性肿瘤?.给予抗感染治疗,体温下降不明显,多次血象及骨髓穿剌均提示感染,肝占位穿剌未抽到脓液,于1997-03-26行右半肝切除,术中见肝稍大,无硬变,肝右叶Ⅶ有9 cm×8 cm肿物,与膈肌粘连,表面高低不平,灰白色,胆总管及腹腔动脉旁淋巴结肿大.术后病理:巨检见肿物呈灰白色,7.5cm×8 cm大小,质硬,无出血坏死,分叶状,边界不规则.镜检见病灶内细胞成分较杂,可见体积较大,圆形或椭圆形细胞,少浆.核膜清楚,核仁红染,可见核分裂免疫组化:PCNA(++),EMA(+),LCA(-),T(-),B(-),AFP(-),病理诊断:肝脏恶性肿瘤,上皮来源?经多家医院会诊,仍未明确细胞类型.

生物芯片技术在Hp诊断和研究中的应用

分子生物学技术已越来越多的应用于Hp的检测,检测的主要靶分子为抗Hp抗体、Hp抗原和Hp基因组.以ELISA,金标记和PCR技术为主体的分子生物学诊断技术在Hp诊断中所发挥的作用越来越大.随着分子生物学技术的飞速发展,各种高新生物技术不断诞生,给Hp的分子诊断带来了新的起点和高度,现结合作者的一些研究工作,主要就生物芯片技术在Hp诊断中的应用前景作一简述.

病毒基因突变是肝癌重要诱因

据健康报 (记者杨丽加通讯员梁智) 日前,获得江苏省科学技术进步奖的<丙型肝炎病毒核心基因变异与肝癌发生关系的研究>,首次从分子生物学水平提出丙型肝炎病毒核心基因突变是造成病毒持续感染而促使肝细胞癌变的重要因素.

乙肝表面抗原试纸研制成功

据健康报 (记者郑灵巧)随着近日我国乙肝表面抗原试纸检测法的研制宣告成功,多年来在紧急输血与急症手术前无法快速检测乙肝等难题迎刃而解.

国外医学检索工具及消化病学期刊简介

1 国外医学检索工具美国<医学索引>(Index Medicus简称IM)和荷兰<医学文摘)(Excerpta Medica,简称EM)是世界上公认的重要的医学检素工具.

安徽克隆出实体瘤克星

据健康报 (记者冯立中)一种能切断癌组织的,"后勤补给线"让癌细胞"饿死"的抗肿瘤药物-内抑素(Endostatin)的研究在我国获得重大突破.安徽桑尼生物技术研究所的科研人员成功地克隆出人内抑素,并使之在大肠杆菌中得到了高效表达科研人员又独创性地解决了这种蛋白的水溶性和稳定性这一世界难题,为工业化生产创造了条件.在安徽省科委近日主持的鉴定会上,与会专家对这一成果给予了高度评价.

进展晚期食管贲门癌的内镜治疗

我国为食管癌(多伴有贲门癌)高发区,其发病率居世界之首,大量统计资料证明;在我国高发区中高发病率达48.87/10万,而欧美国家,尤其是美国高发病率仅为5/10万,不同地区统计资料又证明,在我国消化系统恶性肿瘤中食管癌发病率居第2或第3位;其死亡率也居世界之首,标化年死亡率为14.59/10万～23.40/10万,每年约有14万～15万人死于本病,其中年死亡率超过100/10万以上的县市有19个,高死亡率可达303.37/10万.因此食管癌(包括贲门癌)是威胁我国人民生命的重要疾病之一,但到医院就诊者多为失去手术根治机会,或手术、放疗、化疗后又复发的进展晚期患者;目前国内外学者对这类患者多采用多种内镜下治疗,以解除肿瘤引起的梗阻、缓解症状、提高生存质量、适当延长生命.

胶体金免疫层析法检测抗幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体

目的建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌(HP)细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体的胶体金免疫层析法(GICA).方法采用柠檬酸三钠还原法制备胶体金颗粒,标记葡萄球菌A蛋白(SPA),将重组的CagA抗原划线固定于硝酸纤维素膜上,制成免疫层析检测试条.血清中IgG与测试条上金标记物结合后沿着硝酸纤维素膜移动,与膜上的固相抗体结合形成肉眼可见的红色线条.结果用GICA与ELISA试剂盒对比检测了326份血清标本中抗CagA抗体,本方法的特异性为95.8%,敏感性为97.3%,两法符合率为96.6%结论 GICA检测血清中的抗CagA抗体特异性强、灵敏度高、简便快速,无需特殊仪器设备,有广泛应用价值.

西安地区丙型肝炎病毒基因分型研究

目的了解西安地区不同人群HCV基因型分布.方法先用逆转录-套式多聚酶链反应检测抗-HCV阳性血清的RNA,阳性者再用限制性片段长度多态性分析法进行HCV基因分型.结果 113份HCV-RNA阳性血清的基因型如下:输血后丙肝组,Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅱ/Ⅲ混合型分别为80%,16.7%和3.3%.散发性丙肝组,Ⅱ型、Ⅲ型分别为78.9%和21.1%,未检出Ⅱ/Ⅲ混合型.肝硬变组,Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅱ/Ⅲ混合型分别为87.9%,9.1%和3%.原发性肝癌组,Ⅱ型、Ⅲ型分别为87.1%和12.9%,未检出Ⅱ/Ⅲ混合型.分型总结果为:HCV-Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅱ/Ⅲ混合型分别为84.1%,14.2%和1.7%.结论 HCV-Ⅱ型是西安地区优势株.不同人群中HCV基因型总体分布差异无显著性.

用激光扫描共聚焦显微镜的软件进行消化学分子共存分析

目的如何应用激光扫描共聚焦显微镜的Lasersharp软件进行分子共存分析.方法使用Bio-Rad公司的Lasersharp软件分析肝癌和胃组织细胞中不同分子的共存.结果仔细进行样本制备和图象采集才能得到分子共存的可靠结果.所有抗体应严格设立对照,确保抗体的特异性,并无交叉反应.同时进行两个分子荧光标记,应使用间接荧光标记技术.荧光素的发射波长应无重叠,如用Alexa488和丽丝胺罗丹明或Texas Red.发射滤光片应达到可大采集,同时又避免与其他荧光素发射光谱的相互渗透.通常应用的一对荧光素是FITC和TRITC或FITC和Texas Red.用抗体和共聚焦显微镜进行共存研究时根据激光光源的差别分别选用不同的荧光素.当荧光素的发射光谱存在相互渗透时,应分别采集不同荧光素标记的图象.使用氪/氩激光进行图象采集时,注意仔细平衡激发强度,即使在同时激发的情况下,也可得到充分光谱分离的图象.结论在图象采集时避免光谱渗透,并从所有图象中去除背底染色后,Lasersharp共存分析软件包可提供正确的共存系数.

良恶性肝病C-erbB-2和p53基因表达比较

目的了解癌基因C-erbB-2和P53在良恶性肝病中的表达情况,分析其在肝细胞癌癌变过程中发生的作用方法用cDNA-mRNA原位杂交技术和免疫组化对22例肝硬变,11例癌前病变、即肝小细胞非典型增生,35例肝癌及5例正常肝组织进行检测.结果 C-erbB-2 mRNA的杂交阳性率在正常肝、肝小细胞非典型增生、肝硬变、分化较好肝癌组和分化较差肝癌组分别为0,73%,64%,37%和25%;C-erbB-2蛋白阳性率分别为0,100%,82%,45%和29%.P53 mRNA的杂交阳性率在正常肝、肝小细胞非典型增生(SLCD)、肝硬变、分化较好肝癌组和分化较差肝癌组分别为0,73%,68%,36%和25%;P53蛋白阳性率分别为0,0,0,27%和42%.蛋白阳性物只见于肝癌细胞.结论 C-erbB-2癌基因可能在肝癌癌变的早期阶段起作用,主要作用于SLCD、胆管细胞、增生肝细胞.野生型P53有抗癌作用,突变型P53致癌作用可能发生于肝癌癌变较晚阶段.

细胞凋亡与增殖在幽门螺杆菌感染致胃癌中的重要作用

0 引言流行病学研究及动物实验已表明,幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌发生的因素之一[1,2].目前已提出许多致癌机制,其中一个重要机制是Hp刺激胃上皮细胞增殖及诱导胃上皮细胞凋亡[3].Hp,特别是毒素相关蛋白A(CagA)阳性菌株感染与癌前病变如胃粘膜萎缩和肠上皮化生关系密切[4-8].在本期中,卢世云et al[9]的研究表明,Hp阳性的慢性浅表性胃炎患者胃上皮细胞增殖显著高于无胃粘膜病变及Hp阴性浅表性胃炎患者,而在癌前病变阶段Hp感染与非感染的患者胃上皮细胞增殖虽均高于无胃粘膜病变患者,但两组间并无显著差别,提示Hp主要在胃癌发生中起始动作用.然而,许多问题尚待回答,譬如:Hp是如何刺激细胞增殖的?Hp感染是如何导致胃粘膜萎缩和肠上皮化生的?Hp在胃癌发生的始动以及进程中究竟起什么作用?近一些研究表明,Hp诱导胃上皮细胞凋亡,而细胞凋亡的增加可进一步刺激胃上皮细胞增殖,同时可导致胃粘膜萎缩.因而细胞凋亡在胃癌的发生中很可能起着重要作用[10'11].

美国《CA》收录的我国科技期刊53名名次表

中华医学会产生新一届理事会