肝癌的冷冻外科治疗72例

1材料和方法1.1材料我院自1994年起,应用LSC-2000型冷冻机治疗肝癌72例,其中男63例,女9例,年龄30岁～65岁,平均47.7岁.其中原发性肝癌66例,转移性肝癌7例,均经病理证实.肿瘤大直径＜5 cm者17例,5 cm～10 cm者34例,＞10 cm者21例.术前AFP＞400ng/L者35例(48.6%).仪器设备:①LCS-2000型冷冻机;②Toshiba SSA-240A型线阵实时超声显象仪,以及引导穿刺的全套设备;③Olympus腹腔镜及全套辅助设备;④WolfFoley扩张器,内径2mm～9mm.

改进结扎食管曲张静脉部位的止血效果

1材料和方法1.1材料本院1996/1998年间收治的39例食管静脉曲张破裂出血患者,男32例,女7例,平均年龄46.6岁±12.9岁(26～67)岁.肝功能按Child-Pugh分级为A级1例,B级20例,C级18例.食管静脉曲张程度按轻、中、重度分级为中度8例,重度31例.合并胃底中度静脉曲张者8例,重度曲张者10例,另4例因胃腔内大量新鲜出血未能确定胃底有无曲张.

HGV感染的临床及流行病学研究

1材料和方法1.1材料病例选自我院1992-05/1998-05门诊及住院肝炎患者共81例,其中男54例,女27例,年龄19岁～67岁,平均44.5岁.根据1995年北京全国传染病与寄生虫病学术会议修订的<病毒性肝炎防治方案>诊断标准,急性肝炎26例,其中急性黄疸型肝炎15例,急性无黄疸型肝炎11例;慢性肝炎51例,轻度21例,中度26例,重度4例;慢性重型肝炎1例;肝炎肝硬变3例.

吸烟对肝炎肝硬变血液流变学的影响

1材料和方法1.1材料 1997-04/1998-12对我院住院及门诊确诊为肝炎、肝硬变患者120例,均经肝功、生化、免疫学检查,符合肝炎、肝硬变的诊断标准,按有无吸烟史随机分为吸烟组和非吸烟组,再按时间顺序按下列标准进行配对:①职业相同;②性别相同;③年龄相差不超过5岁;④生活习惯相似;⑤吸烟程度相同.

经肛门放量自膨式金属支架治疗结肠狭窄、梗阻

1材料和方法1.1材料我院于1998-03/1999-12对包括8例高位结肠(横结肠)在内的共26例结肠狭窄、梗阻患者采用X线监视及结肠镜辅助下经肛门放置自膨式金属支架治疗,其中男17例,女9例,年龄36岁～82岁.狭窄、梗阻原因为:恶性肿瘤浸润或压迫24例,吻合口疤痕挛缩1例,吻合口肠粘膜脱垂1例.

失代偿性肝硬变患者胆囊壁增厚与腹水关系

1材料和方法1.1材料收集肝硬变患者男94例,女42例,共136例,年龄35岁～78岁.其中乙型肝炎后肝硬变86例,丙型肝炎后肝硬变16例,混合型(乙、丙或乙、丁型肝炎病毒混合感染)肝炎后肝硬变19例,肝吸虫病后肝硬变6例,日本血吸虫性肝硬变3例和酒精性肝硬变6例.

三联治疗幽门螺杆菌相关胃病的长期疗效评价

1材料和方法1.1材料所有患者来自上海郊县的金山和奉贤地区,因中上腹不适来院行内镜检查的门诊患者.内镜检查活检组织取自胃底和胃窦(距幽门2 cm处),其中胃窦组织行快速尿素酶检查,另一块胃窦组织及胃底组织进行W-S染色,所有作病理学检查的标本送至上海中山医院病理科统一切片、染色及阅片.两种方法同时阳性者诊断为幽门螺杆菌(Hp)感染.

幽门螺杆菌感染与胃液表皮生长因子关系的探讨

1材料和方法1.1材料 1998/1999在我院进行检查的病例,溃疡组50例,男36例,女14例,平均年龄48岁±14岁(13岁～78岁),其中Hp阳性35例,阴性6例.对照组50例,男22例,女28例,平均年龄37岁±11岁(20岁～65岁).其中Hp阳性6例,阴性19例,无其他系统慢性感染性疾病.

甘草甜素药代动力学

甘草是中医处方中使用频率高的中草药之一,主要有效成分是甘草甜素(glycyrrhizin,GL),具有抗炎,抗肝细胞毒性,抗干扰素诱导,抗病毒和抗溃疡等作用[1,2].并被广泛应用于临床治疗慢性肝炎,过敏性疾患,炎症和胃溃疡.近年已报道GL可增强免疫功能,并改善病毒感染患者的临床状况,调节短期和长期反复焦虑患者的精神状态[3].

肠道通透性试验及其临床意义

肠道对大分子物质的通透性试验是评估肠道粘膜屏障功能的方法之一.肠粘膜通透性是指某一特定物质在肠粘膜表面通过非易化扩散方式渗透的能力.肠道对大分子物质的通透性增加,意味着肠道结构有变化,肠道内的细菌或毒素有可能通过肠道屏障进入血循环,引起败血症或毒血症.自从20世纪70年代引入非代谢性寡糖类物质作为肠道通透性试验的示踪物以来,检测肠道粘膜屏障功能的肠道通透性试验已广泛应用于临床[1].

胃癌雌激素受体的研究

自20世纪60年代发现雌激素受体以来,学者们开展了对各种不同器官肿瘤受体的研究,并形成了激素作用机制的3种模式(二步模式、核模式和平衡模式).目前已在众多的肿瘤中发现了性激素受体,如孕酮激素(PR)、雌激素(ER)和雄激素(AR).这些肿瘤包括激素依赖性器官和非依赖性器官的肿瘤.

原发性胆汁性肝硬变的发病机制及药物治疗

原发性胆汁性肝硬变是由肝内外胆道系统长期胆汁瘀积引起的慢性进行性脂肪变性疾病.

14C-尿素呼气试验的临床应用价值及其影响因素

14C-尿素呼气试验(14C-UBT)已成为临床不可缺少的诊断幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp,)感染和随访疗效的方法之一[1].在我国,该试验已由国家药品监督管理局批准应用.本文就本试验的临床价值及其影响因素作一探讨.1国产14C-尿素呼气试验试剂和美国PY试剂比较美国14C-UBT已于1997-05-09由FDA批准临床应用.为了确定国产试剂的有用性,以100例患者作了国产试剂和美国试剂对照观察.

缺氧对肝星状细胞产生胶原及胶原降解酶的影响

多种致病因子长期作用均可致肝纤维化,其形成是细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)产生和降解不平衡的结果[1].星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化是肝纤维化发生的中心环节[2].缺氧是常见的致病或伴随因素之一,其对HSC产生胶原及胶原降解酶有何影响尚不清楚.作者对原代HSC行缺氧培养,用ELISA方法测培养上清中基质金属蛋白酶1,2(MMP-1,MMP-2)、Ⅳ型胶原(collagenaseⅣ,ColⅣ)及Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)相对含量.结果报道如下.

破坏胰腺被膜对坏死性胰腺炎大鼠死亡的影响

1材料和方法1.1材料 Wister大鼠30只,♂,体重280 g～300 g.1.2方法采用胰胆管逆行插管并注入牛黄胆酸钠制做成坏死性胰腺炎,并按随机化原则分为三组,①被膜破坏100%组:10只,在形成坏死性胰腺炎后,剪开胰腺一侧全部被膜,即认为破坏被膜100%;②被膜破坏50%组:10只,在形成坏死性胰腺炎后,剪开胰腺一侧一半被膜,即认为破坏被膜50%;③不破坏被膜组:10只,在形成坏死性胰腺炎后,关腹,不剪开胰腺被膜.全部动物在实验结束时,皮下注射生理盐水10 mL.观察各动物的死亡时间、死亡时腹水量、各动物血清及腹水淀粉酶含量.全部数据在检验方差齐性后,采用F检验,当P＜0.05时,认为有统计学意义.

端粒酶在原发性肝癌中的表达

1材料和方法1.1材料手术切除PHC 38例,男26例,女12例,年龄32岁～71岁,平均47.4岁,术前均未放疗,标本均于离体后数小时内采集,液氮速冻后,转至-80℃冰箱贮存备用,所有病例均经病理证实.

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌旁组织中MUC1和MUC6基因表达的关系

1材料和方法1.1材料正常胃粘膜10例取自胃癌手术切缘组织,经HE染色不存在癌组织及癌前病变,十二指肠组织2例取自胃癌切除标本的十二指肠部分;胃癌组织47例取自本院手术切除标本,其中39例含癌旁胃粘膜,29例含癌旁肠化粘膜;1例胃溃疡标本取自胃溃疡患者胃切除标本.

胃癌的发生发展与P21表达的关系

1材料和方法1.1材料从1997/1999年,我们选择门诊及住院患者共160例,均作内镜及病理组织学检查确诊,并排除其他系统的重要疾病.其中CSG组84例,男40例,女44例,平均年龄47.23岁±8.46岁;CAG/IMD组52例(其中轻度不典型增生6例,中度不典型增生2例),男24例,女28例,平均年龄49.63岁±10.27岁;GC组24例,男10例,女14例,平均年龄52.78岁±12.45岁.三组间年龄具有可比性(P＜0.05),药盒购自美国Daok公司.

钠水潴留对大鼠肝硬变门脉高压形成的影响

1材料和方法1.1材料采用四氯化碳(CCl4)复合诱导肝硬变门脉高压模型.动物应用SD大鼠,雌雄各半,体质量200g左右,腹部皮下注射400mL/LCCl40.3mL/100g体质量(首剂加倍),每隔3 d注射1次,共注射30次,历时3 mo,同时每天给予100mL/L乙醇代水饮.后经病理证实肝硬变模型制备成功.以单纯注射精制色拉油作为正常对照组.

糖尿病患者胃肠通过时间及其影响因素

1材料和方法1.1材料对照组:健康志愿者49例,男性23例,女性26例,年龄25岁～69岁,平均58岁±75岁.符合下列条件:①无糖尿病、甲状腺功能亢进或甲减症、结缔组织病.②无胃肠疾病和腹部手术史.③排便次数在正常范围,大便性状正常.④肝肾功能正常.病例组:43例,男性19例,女性24例,年龄27岁～66岁,平均57.54岁.为1998-02/1999-10我院门诊及住院患者,已确诊为糖尿病2型,病程1 a～15 a不等.符合下列条件:无其他代谢性疾病,近2 wk内未曾用过促动力药物,余同对照组.两组间年龄、性别无差异,具有可比性.

胃癌及癌旁组织中COX-2基因蛋白的表达

1材料和方法L1材料 1996-04/1998-03,手术切除30例胃癌,取癌组织、癌旁组织各两块,组织迅速用中性福尔马林固定,常规脱水,石蜡包埋和制备4μm厚连续切片(切片事先用多聚赖氨酸处理).

p53,nm23-H1和CEA表达与大肠癌术后肝脏转移和局部复发的关系

1材料和方法1.1材料收集1994-09/1999-09我院外科手术治疗的结直肠癌患者185例标本,其中96例在不同时期出现了肝转移或(和)局部复发;其中男63例,女33例,年龄25岁～81岁,平均54.5岁.右半结肠癌56例,左半结肠癌47例,直肠癌85例.全部病例经手术治疗和病理确诊.该组病例中,第一次手术行根治术85例,姑息性手术11例.

溃结康胶囊治疗溃疡性结肠炎128例

1材料和方法1.1材料诊断标准按照中华全国中医学会肛肠学会1987年制定的溃疡性结肠炎诊断标准而确诊[1].病例按就诊次序随机分为治疗组和对照组.其中治疗组128例,男72例,女56例,平均年龄36.7岁,平均病程5.8 a;对照组104例,男58例,女46例,平均年龄34.9岁,平均病程5.4 a.两组病例年龄、性别及病程分布情况经统计学处理无显著差异.

肝组织中IGF-Ⅱ及其受体表达对肝细胞增殖的影响

我们采用免疫组织化学SP法检测了胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)及其受体(IGF-Ⅰ/ⅡR)和增殖细胞核抗原(PCNA)在HBV所致慢性肝病组织中的表达,以探讨IGF-Ⅱ及其受体对肝细胞增殖的影响.

胃粘膜异型增生SC3A抗原表达与形态分级联合判断的价值

1材料和方法 1.1材料取本院、西安西京医院等7所医院内镜检查活检,病理诊断为异型增生的石蜡标本338例.

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中癌基因蛋白表达的关系

近年来,众多流行病学资料提示,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌的Hp发生密切相关[1-4].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[2].但其致癌机制未明,更缺乏直接的分子生物学证据[5].作者通过研究Hp感染对胃粘膜细胞增殖动力学的影响以及与胃癌和胃粘膜炎性病变中癌基因蛋白P21,c-myc,c-erbB-2及抑癌基因蛋白P53表达的相关性,以进一步探讨Hp感染与胃癌发生的关系及其可能的致癌机制.

Hp(+)DU患者外周血T淋巴细胞亚群与胃粘膜组织急性炎症的关系

性溃疡患者外周血T淋巴细胞亚群与Hp(幽门螺杆菌)感染之间的关系已有较多报道[1-3],但研究这些相关变化与胃窦粘膜组织学急性炎性以及病理分级的变化,尚报道不多.我们观察了Hp(+)DU患者34例治疗前后外周血T淋巴细胞亚群与胃粘膜组织急性炎症及病理分级的关系,旨在对DU患者细胞免疫功能紊乱的机制作进一步的探讨.

食管鳞癌组织p16基因缺失及突变的研究

1材料和方法1.1材料收集我院胸外科手术切除并经病理检查诊断为食管鳞癌的新鲜癌组织标本及远离肿瘤的正常食管组织作为对照各40例(未经放化疗及电化学治疗).其中男32例,女8例;年龄43岁～75岁(平均55.3岁).PTNM分期参照1987年UICC标准.其中,Ⅰ期0例;ⅡA期10例;ⅡB期9例;Ⅲ期19例,Ⅳ期2例.

抗VEGF抗体及抗KDR抗体对人大肠癌细胞系及脐静脉内皮细胞系的生长抑制作用

1材料和方法1.1材料①细胞:LoVo人大肠癌细胞由第一军医大学消化研究所中心实验室提供;人脐静脉内皮细胞由本室按杨小平法[1]传代培养;②抗体:小鼠抗人VEGF(IgGl)为美国Neuwork公司产品;小鼠抗人KDR抗体(IgGl)为美国Sigma公司产品.

α-干扰素对大鼠肝纤维化间质胶原酶基因表达的调控

1材料和方法清洁型Wistar♂大鼠70只,随机分为正常对照组(10只)、模型对照组(30只)和干扰素治疗组(30只).参照Montfort造模方法[1],应用40%(V/V)CCl4纯花生油溶液按2 mL/kg体重予干扰素治疗组及模型对照组Wistar大鼠ip,2次/wk,共6wk.

不同胃粘膜病变组织端粒酶活性表达

1材料和方法1.1材料胃粘膜组织标本72例来自1998-10/1999-10我院内镜胃粘膜活检标本.每例患者在胃粘膜相邻部位取6块粘膜组织.2块立即放入经处理的试管中后置入液氮中,然后送-80℃低温冰箱保存待检.4块作病理检查.胃粘膜标本72例经病理证实胃腺癌(GC)33例,胃粘膜重度异型增生8例,轻度异型增生5例,胃粘膜肠上皮化生(ICM)7例,慢性浅表性胃炎(CSG)19例.

丝裂霉素腹腔热灌注化疗局部和全身毒性动物实验研究

1材料和方法1.1材料普通健康家犬,雌雄各3只,体质量(20～22)kg,由第一军医大学实验动物基地提供.丝裂霉素C(日本东京协和工业株式会产品).NK-1单机电脑型化疗仪(由第一军医大学南方医院与国防科技大学联合研制).美国产WATER224型全自动高效液相色谱仪;6000A型泵;AB185A可调紫外线检测器;HP3390数据处理机;KW-80型旋涡混合器;分析天平.

幽门螺杆菌的细菌学诊断

诊断幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的方法很多,主要有两类:侵入性和非侵入性.细菌学检查技术包括细菌培养和以Hp形态学特征为基础的组织学检查,需要通过内镜取得胃粘膜组织,属于侵入性检查,目前仍然被认为是诊断Hp的金标准.

幽门螺杆菌的毒力研究与分型

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种生长在胃粘膜表面与粘膜层之间的微需氧菌.自1983年Marshall et al首次从胃粘膜中分离出Hp以来,大量研究表明该菌与慢性胃炎[1]、消化性溃疡密切相关,也与胃癌有一定关系.但人群中Hp感染率为50%左右,而只有少数Hp感染者发展为消化性溃疡甚至胃癌,造成这种反应的差异有两个原因,一是Hp毒力的大小,二是人体的防御能力.而Hp的毒力又依Hp亚型不同而不同,故各地区感染Hp的结果也不一样.因此,对Hp毒力的研究受到重视.

幽门螺杆菌尿素酶依赖性试验

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是人类常见的一种致病菌[1],是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素之一,并且与胃癌的发生密切相关[2],世界卫生组织国际癌症研究机构已将该菌纳入第一类致癌原,因此,Hp日益受到各国学者的高度重视.Hp的重要生物学特征之一是含有丰富及高活性的尿素酶[3].目前临床对Hp感染的诊断主要是利用Hp的这一特性.现就Hp尿素酶依赖性试验进行评价.

幽门螺杆菌特异的免疫反应与基因检测

1免疫反应人体感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后可发生全面和强烈的体液和细胞免疫反应.有局部免疫反应,也有全身免疫反应.但人体对Hp的自然免疫反应对Hp既无清除作用,也无保护人体不受Hp再感染的作用.因此这种免疫反应对机体没有保护作用,相反由Hp介导的病理免疫反应如局部胃粘膜中性粒细胞炎症反应,Hp抗体激活补体后诱导炎症递质释放,Hp特异性T细胞免疫应答等都可能损害胃粘膜细胞[1-3].

幽门螺杆菌的根除治疗与复发的预防

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与多种上胃肠疾病关系密切,Hp感染的治疗遂成为一项重要的研究课题.10+a来国内外学者进行过许多尝试,提出了各种治疗方案,但迄今为止要彻底根除Hp仍非易事.这主要由于:①大多数抗生素在胃内酸性环境中活性明显降低;②Hp定居在胃粘液深层,药物难以穿透并达到有效浓度;③Hp原发性或获得性对抗菌药物的耐药性.

幽门螺杆菌相关性胃病的治疗

幽门螺杆菌(Hp)被发现的近20 a来,胃肠病工作者对其与上胃肠道疾病的关系及感染的治疗进行过许多研究和尝试,寻找到一些治疗Hp感染的有效方案,根除Hp已经成为现代治疗一些常见胃肠疾病的重要措施.

幽门螺杆菌的血清学诊断

目前幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的实验诊断技术已日益完善,临床上常用的诊断方法包括细菌形态观察,细菌尿素酶活性测定,血清抗Hp抗体测定、细胞DNA检测及粪便Hp抗原检测[1].毋庸置疑,经内镜取材的标本进行快速尿素酶试验及组织病理学检查是确诊Hp感染的常用方法.但侵入性诊断在某些情况下并不适用,因此血清学检测和尿素呼吸试验等无创性检测方法也具广泛用途,而血清学检测被视为流行病学调查的首选方法[2].

P38MAPK信号通路影响血管内皮细胞生长因子诱导肝癌细胞超微结构变化

目的研究p38信号传导通路在血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导肝癌细胞超微结构变化中的作用.方法采用扫描电子显微镜观察VEGF以及预先用SB203580特异性阻断p38MAPK信号传导通路后VEGF诱导肝癌细胞HepG2形态学改变. 结果扫描电镜显示肝癌细胞呈梭形,表面有细而稀疏的突起,VEGF诱导后肝癌细胞成椭圆形,细胞表面伪足增多、变粗.阻断p38MAPK信号通路后,可抑制VEGF诱导的肝癌细胞表面伪足增多、变粗,促进肝癌细胞融合.结论VEGF通过p38MAPK信号通路诱导肝癌细胞伪足增多、变粗,降低细胞间粘附作用.

正反义人端粒酶RNA组分(hTR)基因真核表达载体的构建

目的构建正义和反义端粒酶RNA组分((human telomerase RNA components,hTR)基因真核表达载体.方法用MluⅠ和SalⅠ从pGRN83质粒上切下约579bp的hTR cDNA片段,分别定向连入pcl-neo的Mlu Ⅰ/Sal Ⅰ和MluⅠ/Xho Ⅰ酶切位点上,即构建成了hTR的正反义表达载体,并经酶切鉴定和测序确认.结果经酶切鉴定和测序证明,所构建的正反义hTR真核表达载体与设计完全一致.结论成功构建了人端粒酶RNA的正反义真核表达载体,为进一步研究正反义hTR基因转染对胃癌细胞端粒酶及生物学行为的影响奠定了基础.

活体部分小肠移植患者围手术期营养支持策略

目的探讨肠内、肠外营养支持在临床活体部分小肠移植患者围手术期的应用策略及意义.方法我国首例父子间活体部分小肠移植围手术期肠外和肠内的营养支持比例和内容.术后1 d开始肠外和肠内营养,术后31 d停止肠外营养开始全部为肠内营养支持.指标:体质量,血清清蛋白,D-木糖吸收试验,氮平衡;移植肠功能监测用钡餐,内镜.结果经围手术期不同时期的营养支持方案,患者的各项营养指标基本正常,术后6 mo体质量达56kg.结论正确的围手术期营养支持策略(合理的比例和时机,早期肠内营养)有利于活体部分小肠移植患者的恢复和肠功能的改善.

胃癌及慢性胃病患者脾证分型与cyclin E表达的关系

目的探索胃癌、慢性胃病患者脾证分型与cylin E表达的关系.方法在胃癌和慢性胃病患者中,选取具有中医脾虚表现的脾气(阳)虚、脾阴虚患者,和具有脾实表现的脾胃湿热、寒湿困脾证患者,以及按慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌分组的患者,进行胃粘膜组织cyclin E免疫组化染色;对各证型的cyclin E表达进行比较,并分析cyclin E在常见胃粘膜病变中表达的差异.结果Cyclin E在上述四种脾证分型的表达有显著性差异,阳性百分率分别为7.9%,27.3%,31.4%和14.3%.在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生和胃癌的表达也有显著性差异,阳性率分别为7.5%,28.6%,37.9%和42.6%,后两者已较接近.结论胃癌和慢性胃病患者中,不同的中医脾证其cyclin E表达明显不同,在脾胃湿热和脾阴虚证型中较高,在寒湿困脾和脾气(阳)虚证型中较低.cyclin E表达随病变由慢性浅表性胃炎、癌前病变到癌而逐渐增高,其与胃癌的发生发展密切相关.

粤东潮汕地区海尔曼螺杆菌感染的研究

目的探讨粤东潮汕消化道疾病高发区海尔曼杆菌(Hh)感染状况及其与消化道疾病的关系.方法收集我院连续内镜活检(240例)和手术切除胃标本(43例)共283例,以Warthin-Starry银染色,镜检出Hh感染者,重新复习病史及切片,结果与临床对比分析.结果在283例中共检出Hh感染者41例(14%),幽门螺杆菌感染者(Hp)170例(60%),Hh与Hp混合感染者27例(10%).41例Hh感染者伴随胃疾病:消化性溃疡(PU)16例(39%),其中十二指肠溃疡(DU)10例(24%),16例PU中有混合感染者13例,其中DU又占10例.胃癌6例(15%).单纯慢性胃炎19例(46%),其中浅表性胃炎(CSG)18例,萎缩性胃炎(CAG)1例.其他病变:偶有糜烂、肠化极少,浸润细胞以淋巴细胞、浆细胞为主,亦见嗜酸粒细胞和中性粒细胞.但19例有淋巴滤泡出现,且多有生发中心.细菌形态有短粗和细长2种,有混合存在者.定植于粘膜表面或小凹浅部,偶见于深部,多呈灶性或散在分布,主要在窦部,亦见于体部(12例)和十二指肠及食管.结论Hh的检出率明显低于Hp,但其致病性已得到肯定.本组Hh检出率高,与Hp混合感染率高,PU和胃癌伴Hh感染率高,可能为粤东地区PU和胃癌及慢性胃炎等高发的重要因素之一.检出菌至少有2种形态,提示可能不是一种单一的细菌.

携带人β干扰素基因的人乙型肝炎特异性真核表达载体的构建

目的构建乙型肝炎病毒(HBV)C区启动子调控的人β干扰素(IFN-β)基因的真核表达载体.方法切除真核表达载体pcDNA3.1(+)-DT390-VEGFexon7内部的CMV启动子及DT390序列使之成为p3.1V7;从逆转录病毒载体pMNSM-IFN-β质粒中游离人β干扰素基因;用PCR方法从pGEM.7Z-HBV质粒中扩增人乙型肝炎病毒(HBV)的C区启动子序列;通过转换酶切位点,将HBV C区启动子和人β干扰素基因共同插入到p3.1V7中,构建成受HBVC区启动子控制的人β干扰素基因真核表达载体p3.1V7-HBV.CP-IFN-β.结果构建完成携带人β干扰素基因的人乙型肝炎特异性真核表达载体.结论该载体为慢性病毒性肝炎的特异性干扰素基因治疗奠定了基础.

幽门螺杆菌对胃上皮细胞形态与生长的影响

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)活菌对体外培养的胃上皮细胞形态与生长的影响.方法采用Hp与细胞体外共培养技术,结合细胞计数、MTT检测及Ki-67抗原的免疫组化分析,观察Hp活菌对人胃腺癌细胞系SGC-7901生长增殖的影响,同时参照病毒的致细胞病变效应实验计算Hp引起50%细胞空泡变性所需的低浓度.结果①细胞毒效应实验表明,3.26×106 CFU/mL的Hp能使50%的细胞出现空泡变性;②细胞计数结果显示,在培养的细胞中加入3.2×104 CFU/mL Hp时,72 h内SGC-7901细胞的数量与未加Hp的对照组基本一样;当Hp浓度增加到1.6×105CFU/mL时,细胞数量较对照组显著增多;但是Hp浓度继续增加5倍后,细胞增殖受到抑制,且随Hp浓度进一步加大,抑制效应愈大,差异有显著性(P＜0.01).③MTT检测结果与细胞计数结果十分相似,当终浓度为1.6×105CFU/mL的Hp与细胞共培养时,可显著促进细胞生长(P＜0.01);但是Hp浓度5倍增加(8×105 CFU/mL)以后,细胞的增殖减少(P＜0.05);当Hp浓度达2×107 CFU/mL和1×108 CFU/mL时,细胞的生长明显被抑制(P＜0.01).④Ki-67抗原的免疫组化分析显示,阳性细胞的胞核呈棕黄色着色,低浓度的Hp(3.2×104 CFU/mL和1.6×105 CFU/mL)作用后,SGC-7901细胞内Ki-67抗原阳性率较对照明显增高(P＜0.01);相反,较高浓度Hp(4×106 CFU/mL和2× 107CFU/mL)作用后,细胞内Ki-67抗原阳性率较对照显著减少(P值分别为0.05与0.01).结论较低浓度的Hp不仅对细胞未显示明显的毒性,反而对细胞的生长增殖有一定的促进作用;而较高浓度的Hp却明显抑制细胞增殖,且浓度越大,抑制作用越显著.Hp对细胞增殖的双向效应可能与其同时具有促进和抑制细胞增殖两类因素有关.本实验结果可用以部分解释人体感染Hp后所表现的不同结局.

不同病变胃粘膜的端粒长度与细胞内DNA含量

目的分析不同病变胃粘膜细胞内端粒长度的差异,以及细胞内DNA的含量,并探讨端粒行为异常、细胞内DNA含量与胃粘膜癌变的关系.方法对172例内镜活检和45例胃癌手术标本,应用Southern杂交分析细胞内端粒长度,应用流式细胞术测定细胞内DNA含量.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0,1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的端粒长度分别是10.4Kb±0.2Kb,9.9Kb±0.4Kb,9.8Kb±1.2Kb,8.6Kb±1.0Kb,6.2Kb±1.2Kb,5.9Kb±2.6Kb.在45例胃癌手术标本中结果相似.流式细胞术分析细胞内DNA含量的结果是,在门诊内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0,1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的异倍体DNA检出率分别为0.00%,0.00%,0.00%,10.00%,12.50%,33.33%.在45例胃癌手术切除标本中结果也相似.而且异倍体细胞内的端粒长度明显短于二倍体细胞内的端粒长度,同时异倍体细胞中的端粒长度与DNA指数呈负相关(r=-0.91,P＜0.01),也就是端粒越短DNA指数越高.结论端粒长度从正常胃粘膜、不同程度肠化胃粘膜到癌变胃粘膜而逐渐缩短.在正常胃粘膜和慢性浅表性胃炎中未检出异倍体DNA,从1度肠化、2度肠化到癌变的胃粘膜异倍体DNA检出率逐渐增高,而且在异倍体细胞中端粒长度和DNA指数呈负相关,推测可能存在端粒愈短DNA扩增愈活跃的情况,端粒缩短伴有DNA指数增加可能是胃癌发生的预兆.

三氧化二砷对肝癌细胞株凋亡的诱导作用

目的研究三氧化二砷(As2O2)对人、鼠肝癌细胞株凋亡的诱导作用.方法用不同质量浓度(0.25,0.5,1,2,3,4 mg/L)的三氧化二砷处理体外培养的鼠7919,人HePG2肝癌细胞株,以MTT比色法、AO/EB荧光染色法、DNA凝胶电泳和免疫组化染色法检测细胞凋亡.结果不同浓度的三氧化二砷均可抑制7919,HePG2细胞生长;AO/EB荧光染色在荧光显微镜下观察肝癌细胞呈典型的凋亡形态学改变;DNA凝胶电泳呈梯形条带为凋亡的特征;免疫组化染色加药组bcl-2表达下调,bax表达上调,对照组bcl-2表达上调,bax表达下调,两株细胞结果相同.结论As2O3对两株细胞均有诱导凋亡作用.这为临床应用As2O3治疗肝癌提供了一个可供参考的实验依据.

HBsAg,HCV-Ag和AFP在肝硬变和肝细胞癌组织中的表达

目的探讨HBsAg,HCV-Ag和AFP在抗肝癌免疫应答中的意义.方法用免疫组织化学APA法检测HBsAg,HCV-Ag和AFP在肝硬变和肝细胞癌中的表达、定位和分布.结果在LC组织中,HBsAg为53.3%(16/30),HCV-Ag为63.3%(19/30),AFP为26.7%(8/30);在HCC组织中,HBsAg为17.5%(7/40),HCV-Ag为52.5%(21/40),AFP为45.0%(18/40);在癌周围组织(PCT)中,HBsAg为65.6%(21/32),HCV-Ag为50.0%(16/32),AFP为3.1%(1/32);统计学处理显示,在HCC组织中,HBsAg阳性率显著低于LC(x2=9.977,P＜0.01)和PCT(x3=17.325,P＜0.01);HCV-Ag阳性率与LC和PCT无显著差异;AFP阳性率显著高于PCT(x2=16.048,P＜0.01),与LC无显著差异.结论HBsAg,HCV-Ag和AFP与肝癌的发生有密切的关系,AFP可能是CTL攻击的主要靶抗原.但血清中高浓度的AFP可能阻断了CTL的作用.因此,用足量的抗AFP抗体来治疗AFP阳性肝癌可能是一条有希望的途径.

人乳头状瘤病毒HPV-E6及P53蛋白与食管鳞癌关系

目的研究人乳头状瘤病毒HPV-E6和p53在食管鳞癌中的表达,以探讨它们在食管鳞癌中发生发展的生物学意义.方法应用LSAB免疫组化方法对16例正常食管粘膜,18例慢性炎症,22例不典型增生以及60例食管鳞癌组织进行HPV-E6和P53蛋白表达的研究.结果在正常食管粘膜、慢性炎症、不典型增生及食管鳞癌中HPV-E6蛋白阳性率分别为37%,39%,50%及73%,P53蛋白阳性率在上述四组中则为0%,6%,41%及63%.四组比较,HPV-E6和P53蛋白表达均有显著差别(P＜0.05).在60例食管鳞癌Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级分组中,HPV-E6阳性率分别为59%,78%和85%,p53阳性率则分别为45%,67%,80%.三个分级组比较,HPV-E6和P53蛋白表达均有显著差别(P＜0.05). 结论HPV-E6及p53与食管鳞癌的发生发展有着一定相关性,且HPV-E6及p53共同作用很可能更为食管鳞癌发生发展的重要因素.

小鼠胚胎十二指肠上皮的体视学研究

目的了解胚胎十二指肠上皮的组织发生.方法光镜观察ICR小鼠dn～d19胚胎十二指肠上皮的变化;体视学法测量胚胎d12～d15十二指肠近幽门段(D1),乳头近侧段(D2),乳头远侧段(D3)的上皮和肠腔面积(EA,CA)及上皮细胞,分裂细胞,凋亡细胞的面积密度(DEC,DMC,DAC).部分切片以TUNEL法显示凋亡细胞作对照.结果在胚胎d13～d16十二指肠D1段上皮变化明显.胚胎d12EA(9.2±1.2)×10-3μm2,CA(1.2±0.5)×10-3μm2,DEC(0.015±0.003)×10-4/μm2,DMC(4.2±2.3)×10-4/μm2及DAC(0.4±0.1)×10-4/μm2.胚胎d13十二指肠上皮为复层并出现上皮皱褶及次级腔;EA(21.2±6.3)×10-3μm2,CA(2.7±1.0)×10-3μm2及DEC(0.019±0.003)×10-4/μm2均增高(P＜0.01).胚胎d14上皮皱褶及次级腔增多,原发腔狭小呈裂隙状,DMC(2.5±1.2)×10-1/μm2和DEC(0.017±0.002)×10-4/μm2降低(P＜0.01)而DAC(9.8±4.2)×10-4/μm2却显著增高(P＜0.01).胚胎d15多数次级腔与原发腔相通融合,原发腔扩大,同时DAC(8.9±4.0)×10-4/μm降低.胚胎d16已见肠绒毛.十二指肠D2,D3段的变化与D1段相似.结论小鼠胚胎十二指肠上皮的组织发生与细胞增殖及凋亡等有关.

慢性乙肝患者血清TGF-β1与肝组织病理和肝纤维组织定量的关系

目的观察血清TGF-β1与肝组织病理和纤维定量之间的确切关系,探讨其临床应用价值.方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定76例慢性乙肝(CHB)、肝硬变(LC)患者血清TGF-β1.30例作肝活检,进行肝组织病理学诊断,应用多媒体彩色病理图文分析系统对肝内胶原纤维、网状纤维进行定量分析.结果①CHB轻、中、重度、LC患者血清TGF-β1水平(144.3μg/mL±34.1μg/mL,349.5μg/mL±107.7μg/mL,508.3μg/mL±133.3μg/mL,579.4μg/mL±225.1μg/mL)明显高于对照组(95.3μg/mL±34.1μg/mL;P＜0.01).按CHB轻、中、重度、LC依次升高(P＜0.01/0.05).②肝组织内胶原纤维、网状纤维含量随CHB轻、中、重度次序递增(胶原纤维的单位目标面积在肝实质为(μm2/个):344.0±9.6,43.7±11.9,64.2±10.7;汇管区为:66.5±17.3,75.5±23.4,91.0±22.8.网状纤维的单位目标面积在肝实质为(m2/个):11.4±5.0,17.4±4.1,26.3±9.7汇管区为:18.0±5.7,24.6±6.1,79.3±27.0 P＜0.01/0.05),与血清TGF-β1的变化一致.结论血清TGF-β1与肝组织病理和肝组织纤维定量呈一致性改变.

胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性的表达

目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用TRAP测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用EIA检测Hp感染患者血清中Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和Hp-CagA-IgG水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化Hp阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的Hp感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的Hp-CagA-IgG抗体显著低于胃癌患者的Hp-CagA-IgG抗体水平(P＜0.01),22例Hp阳性的胃癌患者感染的Hp全部为CagA+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反Hp阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的Hp只有8例为CagA+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp感染强度呈平行关系,且感染的Hp多为CagA+株;而慢性浅表性胃炎感染的Hp多为CagA-株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA+的Hp感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.

全结肠连续性克隆病1例

1病例报告女,21岁,因间断腹痛、腹泻18 mo,加重伴发热6 mo之主诉于1999-05-11入院.患者18mo前无明显诱因出现间断腹痛,以脐周为主,伴腹胀、腹泻,大便3～5次/d,为稀糊便,无脓血,无里急后重及恶心、呕吐,自服抗生素后症状可缓解,但常反复发作.

ERCP术后急性肾衰3例

病例报告例1男,69岁.进行性皮肤巩膜黄染1 mo,伴纳差、乏力、消瘦入院.查体:皮肤巩膜明显黄染,心肺正常,腹平软无压痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性.

《世界胃肠病学杂志》(英文版)和《世界华人消化杂志》被国际著名检索系统美国《科学引文索引》、《化学文摘》、荷兰《医学文摘库/医学文摘》和俄罗斯《文摘杂志》 收录

世界华人消化杂志和World Journal of Gastroenterology2000年度特开设百家争鸣

中国小儿消化外科的现状

小儿外科专业公认是从1922年Ramstedt幽门狭窄环肌切开手术的推广开始.至1941年Ladd出版了<小儿腹部外科疾病>奠定了以先天性消化道畸形与胃肠疾病为主线的现代小儿外科专业.至今小儿外科专业已发展了很多分专业,但国际小儿外科活动仍以小儿消化外科为主,不少大医院的小儿外科仅限于小儿消化外科.

自制六环结扎器获国家专利

胃镜申请单及报告单的写作

内镜检查是诊断和治疗上消化道疾病的重要手段之一.内镜申请单为内镜操作者提供诊断线索,而内镜报告单是协助临床医师及时作出疾病的诊断,从而,确定治疗方案,提高临床工作技能.此外,内镜申请单及报告单也是总结经验和科研工作的重要资料.因此认真准确地填写是非常重要的.

基层医学会129篇消化病学论文文题分析

文题又称为标题或题名、题目,是论文中心内容的高度概括,是传入读者眼帘的第一信息.俗语说:"人美在眼睛,文美在标题";"看书看皮,看报看题",这是入门的向导,正确的选题是基层医生书写医学论文的关键所在[1,2].本市内儿科学会1995/1999先后召开5次年会,共征集论文584篇,现就其中的129篇消化系统疾病论文的文题写作作一分析.同时提出某些问题进行商榷.

实用消化病学

消化系统涉及食管、胃、肠、肝、胆、胰及腹膜等脏器,疾病种类繁多,且多为常见多发病,在内科临床实践中占有重要地位.近十年来,高科技的发展日新月异,基础医学和临床医学均有了长足的进步,已能从细胞学、基因和分子水平研究消化系统疾病的发生和发展.

临床肠内营养

肠内营养(enteral nutrition,EN)是经胃肠道用口服或管饲来提供营养基质及其化各种营养的临床营养技术方法.尽管肠内营养有着古老而悠久的历史,但是,肠内营养的的真正发展还是从20世纪50年代末要素膳(elemental diet,ED)的发明开始的.

医学环境地球化学

在20世纪50年代,彼列尔曼(А.И.Перелъман)所著的<景观地球化学概论>(1995)一书就涉及到地球化学环境与人类健康的问题.

一个实用的栏目——《焦点论坛》