世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管测压指导Nissen胃底折叠术31例
目的:评价食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌总长度(LESL)在Nissen胃底折叠术中的监测价值.方法:2003-2007年利用食管测压指导短松式Nissen手术治疗滑动型食管裂孔疝31例.采用台式高分辨八通道胃肠动力监测系统液导法测定.对患者术前、术中及术后LESP和LESL、术后并发症、手术远期疗效等进行观察记录.结果:术中LESP较术前升高10-12 mmHg.LESL较术前长1-1.5 cm.术后随访2年以上,手术有效率96.5%.全组仅1例24 h pH监测有明显酸反流,但无症状.结论:通过抗反流手术加术中测压,能够更准确判断胃底折叠缝合的松紧程度,有利于避免或减少术后并发症.
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直肠血管肉瘤1例
目的:探讨胃肠道血管肉瘤的临床病理特征及鉴别诊断及治疗预后.方法:在光学显微镜下对直肠血管肉瘤进行组织形态学观察,并借助免疫组织化学进一步对血管肉瘤的特点进行分析.由于累及直肠的血管肉瘤极为罕见,本研究对相关的文献资料进行回顾分析与总结.结果:累及直肠的血管肉瘤可以首先累及外膜或者先侵犯直肠黏膜.大体上为灰褐色结节状,伴有广泛的出血坏死,切面呈多彩状;显微镜下组织学表现为肿瘤细胞弥漫分布,形成大小不等互相吻合的管腔,免疫组织化学显示瘤细胞表达CD31和Vimentin等血管和间叶分化.肿瘤高度恶行.本例患者术后5 mo死亡.结论:血管肉瘤,特别是深部软组织及胃肠道的血管肉瘤,具有高度侵袭性并且快速转移,预后很差.在临床病理实践中,必须首先与常见的发生于该部位恶性肿瘤如癌,恶性黑色素瘤鉴别.
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携带Pyk2基因的shRNA质粒构建及其在Lovo结肠癌细胞系中的表达
目的:构建重组质粒PGCsi-Pyk2 shRNA,并检测所引起的Pyk2 mRNA和蛋白在Lovo结肠癌细胞系中的表达.方法:设计合成3对pkv2基因shRNA序列,形成双链后将其依次连入带有U6启动子并含有潮霉素B的pGcsi空载体,构建成能产生Pyk2短发卡RNA的质粒:采用双酶切和测序分析鉴定插入基因的序列:脂质体介导重组质粒pGCsi-Pyk2 shRNA稳定转染Lovo细胞系并通过潮霉素B筛选,获得比较单一的转染细胞;分别采用RT-PCR、Western blot等检测转染前后Pyk2的水平表达.结果:酶切鉴定和测序分析表明重组表达质pGCsi-Pyk2 shRNA构建无误:绿色荧光照相及PCR表明质粒转染成功:RT-PCR和Western blot均表明,与转染空质粒PGCsi组和转染仅含免疫荧光基因组细胞相比,转染重组表达质pGCsi-Pyk2 shRNA细胞t'Pyk2mRNA及蛋白表达水平均明显降低.结论:成功构建重组质pGCsi-Pyk2 shRNA.并证明他能降4Pyk2在Lovo胞株系中的表达,为进一步研究Pyk2何调控Hic-5/ARA55,Paxillion等下游靶基因的表达和参与结肠癌表观遗传学发生机制奠定了基础.
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异丙肾上腺素预处理对大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的抑制作用
目的:探讨减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:IPC后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白表达.建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,选择表达热休克蛋白高峰时段供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理供体大鼠胰腺移植作为对照组.移植后6 h,采集静脉血及移植胰腺.热休克蛋白70(HSP70)分别用Western blot法及免疫组织化学法检测.免疫组织化学法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.流式细胞仪检测胰腺细胞凋亡率.碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平.结果:IPC后供体大鼠胰腺中HSP70的表达在24 h达到高峰,与其他各时段比较具有显著差异(0.92±0.25 vs 0.24±0.04,0.34±0.06,0.58±0.07,0.62±0.11,0.25±0.09,均P<0.05),IPC后6 h,12 h,24 h,36 h大鼠胰腺中HSP70的表达与未预处理组相应时段比较差异也显著(0.34±0.06 vs 0.28±0.07,0.58±0.07 vs 0.25±0.04.0.92±0.25 vs 0.27±0.05,0.62±0.11vs 0.25±0.06,均P<0.05),48 h恢复到原来水平.而未预处理组各时段间比较差异无统计学意义(P>0.05).HSP70主要表达于胰腺腺泡细胞及血管壁.对照组胰腺组织中TNF-α、细胞凋亡率、中性粒细胞、血淀粉酶的水平明显升高,与假手术组相比差异显著(均P<0.01).实验组降低了胰腺组织中TNF-α、细胞凋亡率、白细胞数、血淀粉酶的水平,与对照组比较差异具有统计学意义(11 929±1220vs46 111±3127,26.7%±4.5%vs 37.4%±4.7%,3 308±531 vs 6668±1506,1057 IU/L±148IU/L vs 1 408 IU/L±195IU/L,均P<0.05).结论:IPC减轻了大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤,IPC保护作用与HSP70的诱导生成有关.
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抗生素性腹泻肠道杆菌产超广谱β-内酰胺酶基因型的调查
目的:研究抗菌药物使用后,引起腹泻患者肠道杆菌产超广谱β-内酰胺酶(EsBLs)细菌的耐药基因型并进行序列分析.方法:收集临床住院应用抗茵药物后出现腹泻患者的大便或肛拭子进行培养,分离产ESBLs的肺炎克雷伯菌50株、大肠埃希菌21株和变形杆菌18株,通过改良Hodge实验、EDTA双纸片增效试验、分别测定KPC、金属酶:聚合酶链反应(PCR)检测其耐药基因、分析PCR产物序列并在GenBank中比对分析,总结产ESBLs细菌同源性的和变异情况.结果:89株产ESBL的菌株中,有64株携带CTX型耐药基因,68株携带TEM型耐药基因,21株携带SHV型耐药基因.肺炎克雷伯茵中CTX型占到84%(42/50),TEM型占到76%(38/50),SHV型占到15%(7/50);变形杆菌中没有SHV型,而TEM型占到100%(18/18),CTX型占到40%(7/18);大肠埃希菌中CTX占到100%(21/21),SHV型和TEM型均为83%(17/21);同时检出3株产KPc和22株产金属酶的细菌.结论:本院抗生素腹泻患者肠道杆菌产ESBLs耐药基因主要以CTX和TEM为主,同时携带两个或两个以上耐药基因的细菌占49%(44/89).
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瞬时弹性扫描仪在肝纤维化诊断中的应用价值
瞬时弹性扫描仪(Fibroscan,FS)是一种新型的、无创性的通过测定肝脏硬度值来评估慢性肝脏疾病患者肝纤维化程度的仪器.他具有操作简单、快速、重复性好等优点.目前,FS不仅用于慢性丙型肝炎患者肝纤维化的测定,也可用于其他原因引起的肝脏疾病的肝纤维化测定.FS对测定早期肝硬化及合并肝硬化并发症患者的肝脏硬度值有较大的价值.由于FS能被患者普遍接受及可以重复测定,因此可用于监测肝脏纤维化的进展或逆转,指导临床治疗.但FS在临床应用中也存在一些影响因素和一定局限性.本文就FS在肝纤维化诊断方面的应用价值作一综述.
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慢性HBV感染YMDD自然变异的研究进展
HBV DNA聚合酶(polymerase,P)的变异主要发生在YMDD区域,并与拉米夫定的耐药有关.尽管这些变异株会在应用拉米夫定之后出现,但是他们也会"自然产生".很多学者都已证实了YMDD自然变异株的存在.目前检测YMDD变异的方法有多种,但还没有一个完全统一的方法.HBV YMDD变异可能与HBVDNA水平及其基因型等有一定的关系.
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戊型肝炎病毒感染免疫研究进展
戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)是引起戊型肝炎的病原体.在发展中国家戊型肝炎是一个重要的公共卫生问题,我国是HEV的流行区.本文就近期HEV感染后的体液免疫反应、细胞免疫反应、免疫损伤机制的研究以及HEV疫苗研制的进展进行综述.
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结直肠癌干细胞研究进展
结直肠癌与其他实体肿瘤一样是我国乃至世界范围的重要疾病负担,其治疗也面临许多挑战.近几年,日益受到重视的癌症干细胞理论似乎可以解释结直肠癌的发生发展、复发转移的细胞学机制.本文就结直肠癌干细胞的研究进展作一综述.
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青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和iNOS基因表达的影响
目的:观察青黛颗粒对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白(MUC2)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法:将54只SD实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物治疗组(SASP,500 mg/kg)、青黛颗粒600、900、1 200 mg/kg治疗组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d.实验第14天,处死大鼠,剖取其病变结肠组织,比较各组大鼠的DAI积分和CMDI评分,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MUC2及iNOS基因的表达.结果:较模型组青黛颗粒900、1200 mg/kg治疗组能显著降低实验大鼠DAI积分和CMDI评分,上调结肠组织中MUC2的基因表达(2.06±0.70 vs 1.24±0.47;2.34±0.86 vs 1.24±0.47.均P<0.01),且青黛颗粒1 200 mg/kg治疗组能下调iNOS的基因表达(0.35±0.12vs 0.62±0.31.P<0.05).结论:青黛颗粒可能通过上调结肠黏膜MUC2的基因表达并下调iNOS的基因表达而起到抗TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用.
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鸡尾酒疗法对大鼠肝星状细胞的增殖及Ⅰ型胶原、TIMP-1mRNA表达的影响
目的:研究不同类型的抗肝纤维化药物联合应用即鸡尾酒疗法对大鼠肝星状细胞(HSC)的干扰效果.方法:将体外培养的大鼠肝星状细胞株HSC-T6分为牛磺酸组、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)组、4,5,7-三羟基异黄酮组、鸡尾酒组和对照组;各组药物作用HSC-T6 24h后,用噻唑兰比色法(MTT)测定活细胞数,采用半定量RT-PCR法检测细胞中Ⅰ型胶原及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的mRNA表达水平.结果:MTT实验观察到牛磺酸、EGcG、三羟基异黄酮、鸡尾酒组HSC-T6的活细胞数目减少,与对照组的A值比较有显著性差异(0.237±0.007,0.216±0.009,0.242±0.008,0.130±0.004 vs 0.452±0.011,均P<0.05),其中鸡尾酒组与单一用药各组相比也有显著性差异(P<0.05).与对照组相比,各组的Col-Ⅰ、TIMP-1的mRNA表达降低,并且鸡尾酒组与单一用药各组相比有统计学意义(P<0.05).结论:鸡尾酒疗法可抑制大鼠HSC-T6的增殖,与单一用药相比更能有效降低Col-Ⅰ、TIMP-1的mRNA表达,可能具有更高的纤维化效果.
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长期慢性束缚水浸应激对大鼠胃窦Cajal间质细胞数量的影响
目的:研究不同时程低强度束缚水浸应激对大鼠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量的影响,探讨慢性应激导致胃动力改变与ICC的相关性.方法:雄性SPF级SD大鼠48只被随机分为6组,即实验3 d、7 d、28 d组和对照3 d、7 d、28 d组,每组8只.实验组23℃水域箱内束缚水浸1h/d,对照组自由摄食饮水.4 d、8d、29d晨序贯脱颈处死.取膜胃小弯侧(ICC-1)、腺胃小弯侧(ICC-3)、腺胃大弯侧上1/3处(ICC-5)、腺胃幽门旁0.5 cm处(ICC-7)组织各一块放入固定液中,制成石蜡切片:抗c-kit免疫组织化学染色,观察不同层次ICC计数.结果:正常大鼠胃内ICC主要分布在肌内(ICC-MY)和肌间(ICC-IM),而黏膜下(ICC-SM)和深肌丛(ICC-DMP)较少.实验3 d组的各层ICC数量与对照组相比无明显差异,实验7 d和28 d组大鼠不同部位、不同层次及同一部位不同层次ICC数量明显异于同期对照组.应激时间长短对不同部位不同层次及同一部位不同层次ICC总数有明显影响,其大致规律是先正常后增加再减少,即先升高后降低.应激主要引起ICC-MY及ICC-IM数量发生变化,而本来较少的ICC-SM和ICC-DMP受影响较轻.结论:长时间低强度的慢性束缚水浸应激可以使大鼠胃窦ICC数量发生变化.
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胃癌与慢性胃炎唾液蛋白质组鉴别诊断模型
目的:探讨用蛋白质组学质谱技术筛选慢性胃炎患者与胃癌患者唾液蛋白质表达谱,寻找可用于胃癌与慢性胃炎鉴别诊断的特异性生物标志物.方法:采用蛋白质组学基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术,并运用弱阳离子磁珠(WCX)检测慢性胃炎患者和胃癌患者的唾液,得到相应的肽质量指纹图谱,建立鉴别诊断模型.结果:慢性胃炎患者与胃癌患者两组共得到蛋白质峰为77个,其中1个有统计差异显著的蛋白峰(P<0.05),质荷比为:6021.72 Da,通过分析差异蛋白峰表达谱,建立了分类预测模型,识别率为83.54%,预测能力60.23%.以此模型进行临床回代检验结果14例慢性胃炎,其中10例被准确检出,23例胃癌,22例被准确检出,灵敏度71.43%(10/14),特异度95.65%(22/23).结论:初步得到了慢性胃炎与胃癌唾液差异蛋白质表达谱,并初步建立了以6021.72 Da蛋白质区分慢性胃炎与胃癌的唾液蛋白鉴别诊断模型.
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TN F-α体外对Caco-2细胞通透性的影响及其机制
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Caco-2细胞间通透性的影响及作用机制.方法:利用Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障模型,模型分为正常对照组(C组)和TNF-α预处理组(TNF-α组),TNF-α组根据预处理时间又分为3、6、12、24 h 4个亚组.应用电阻仪测定TNF-α预处理后各组Caco-2细胞的跨上皮细胞电阻(transepithelial electrical resistance,TEER)变化;罗丹明-鬼笔环肽直接染色观察细胞骨架改变;同时采用荧光素酶报告基因检测NF-κB活性.结果:TNF-α各亚组TEER均降低,与C组比较均有显著性差异(均P<0.05),其中TNF-α24 h亚组TEER降低明显.与C组及TNF-α 3、6、12 h亚组比较有显著性差异(均P<0.05);TNF-α 3、6、12 h亚组NF-κB活性增高.与C组比较均有显著性差异(均P<0.05),且TNF-α12 h亚组NF-κB活性明显增高,与C组及TNF-α 3、6、24 h亚组比较均有显著性差异(均P<0.05);罗丹明-鬼笔环肽直接染色可见C组的F-actin沿细胞膜分布,呈蜂巢状线性荧光,100 μg/L TNF-α预处理后导致F-actin荧光信号减弱,并呈锯齿状异常分布.结论:TNF-α导致Caco-2细胞问的通透性增加.其机制可能与NF-κB活化及F-actin重组有关.
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RUNX3、RASSF1A启动子高甲基化与胃癌进展转移的关系
目的:探讨胃癌RUNX3、RASSF1A基因启动子甲基化在胃癌进展转移中的作用及意义.方法:RT-PCR和MSP检测62例胃癌标本及56例正常胃黏膜组织RUNX3、RASSF1A基因mRNA表达及甲基化状况,免疫组织化学检测VEGF在RUNX3、RASSF1A甲基化与非甲基化胃癌组织及20例正常组织中的表达,并分析RUNX3、RASSF1A甲基化与VEGF表达的关系.结果:胃癌组织RUNX3与RASSF1A表达较正常组织均明显降低(0.629±0.461 vs 0.893±0.543,0.653±0.476 vs 0.858±0.581,均P<0.05),且RUNX3与RASSF1A甲基化率均高于正常组织(69.4%VS 26.8%,66.1%vs 23.2%.均P<0.01).胃癌组织中RUNX3、RASSF1A甲基化组mRNA表达量较非甲基化组明显降低(0.545±0.299 vs 0.736±0.291,0.562±0.208 vs 0.674±0.185,均P<0.05).RASSF1A甲基化与肿瘤TNM分期及浸润深度相走RUNX3甲基化与肿瘤淋巴结转移、血管侵犯及TNM分期相关(P<0.05).RUNX3甲基化组胃癌组织VEGF蛋白表达高于非甲基化组(86.0%vs57.9%),RUNX3甲基化与VEGF表达相关(P<0.05).结论:RUNX3、RASSF1A启动子高甲基化可能是导致其表达降低的原因,并与胃癌进展演变相关.RUNX3甲基化可能参与胃癌血管、淋巴管转移.
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肝缺血再灌注损伤对肿瘤增殖、转移的影响
肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HIRI)是肝脏外科常见的病理生理过程.HIRl通过引起趋化因子、黏附分子、基质金属蛋白酶、血管内皮细胞生长因子等细胞因子表达改变,对血液中残留肿瘤细胞的迁移、黏附、定植、生长等步骤有着重要的影响.与肝癌术后的复发、转移关系密切.
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结肠、肝脏及膀胱三原发癌1例
临床上三原发癌少见,其中结肠、肝脏和膀胱三种原发癌的组合更为罕见,本文报告1例.通过介绍本例1994-10/2009-12临床资料及查阅相关文献,总结了多原发性恶性肿瘤相关临床知识,以提高临床医生对多原发性恶性肿瘤的进一步认识.及时诊断和治疗,避免误诊或漏诊所致病情延误,对改善患者的生存及预后是至关重要的.
