世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠系膜上动脉狭窄的腔内介入治疗4例
目的:探讨肠系膜上动脉(SMA)狭窄所致缺血性肠病的诊断和治疗方法,评估腔内介入治疗的安全性及临床效果.方法:4例SMA狭窄患者通过介入治疗技术行SMA球囊扩张(PTA)及腔内支架植入术,术后随访了3-32 mo,观察腔内治疗的效果以及预后情况.结果:4例患者支架植入均成功,3例采用1枚支架,1例采用2枚支架.有3例在术后1 wk内症状消失,恢复良好.快者术后当天腹痛消失,第2天肠梗阻即解除.3例患者在术后3 mo至6 mo内体质量恢复至接近正常.1例虽然术后症状较前明显缓解,但仍有间歇腹部不适,体质量恢复不明显.1例患者在术后32 mo死于突发心肌梗死,其生前症状未复发.随访期间复查腹部血管超声未发现有SMA再狭窄.结论:腹部血管CTA,MRA及选择性血管造影对确诊SMA狭窄致肠缺血具有重要意义.血管腔内技术应用于肠系膜血管疾病的治疗,是一种安全有效的方法,具有创伤小,恢复快等特点.
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NERD患者埃索美拉唑联合莫沙必利与加强生活方式干预对照研究112例
目的:探讨NERD患者在埃索美拉唑联合莫沙必利治疗的基础上,介入加强生活方式干预的疗效.方法:112例NERD患者分为对照组(n=54)和试验组(n=58).所有病例均采用埃索美拉唑(40 mg,qd)联合莫沙必利(5 mg,tid)治疗8 wk,实验组同时进行加强干预治疗,如生活方式调整、饮食调整、心理干预及运动调养等.采用χ2检验比较两组疗效.结果:实验组58例中显效42例,有效12例,无效4例,总有效率93.10%(54/58);对照组54例中显效26例,有效18例,无效10例,总有效率81.84%(44/54).两组比较具有显著的差异性(χ2=7.39,P＜0.01).结论:在药物治疗控制症状的基础上,积极介入生活方式干预,加强了医患之间的沟通,能提高患者的依从性,可更有效地改善NERD患者的临床症状.
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溃疡性结肠炎患者Th1类细胞因子的表达
目的:检测Th1类细胞因子IL-12,IFN-γ在溃疡性结肠炎(UC)中的表达,从分子水平上探讨UC的发病机制.方法:选取通过结肠镜诊断并经病理证实的患者UC 30例,正常对照者20例.用RT-PCR方法检测Th1类细胞因子IFN-γ和IL-12 mRNA表达,用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-12,IFN-γ的水平.结果:UC组(轻、中、重度)IL-12 mRNA表达较正常对照组显著增加(0.51±0.09,0.59±0.07,0.66±0.06 vs 0.25±0.03,P＜0.05),而IFN-γ与正常对照组相比,表达无显著差异(P＞0.05).UC组和正常对照组IL-12的血清浓度差异没有显著性(P＞0.05),IFN-γ未达到可检测浓度.结论:IL-12在UC的发病中可能起重要作用.
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事件相关电位P300和简易智能精神状态检查在轻微型肝性脑病检测中的价值
目的:评价事件相关电位P300和智能精神状态检查(MMSE)诊断轻微型肝性脑病(MHE)的价值.方法:30例肝炎后肝硬化患者进行事件相关电位P300和脑诱发电位检查及MMSE检测,并观察1 a后临床肝性脑病(HE)的出现情况.结果:事件相关电位P300异常21例(70.0%),体感诱发电位(SEP)异常11例(36.7%),MMSE得分＜27(提示有认知功能障碍)13例(43.3%),事件相关电位P300和/或MMSE异常22例(73.3%),两者均异常10例(33.3%),追踪观察1 a的23位患者中,17例事件相关电位P300和/或MMSE异常患者出现临床肝性脑病12例,两者均无异常的6例患者中,出现临床肝性脑病1例,两者比较有显著性差异(70.6% vs 16.7%,P＜0.05).结论:事件相关电位P300和MMSE可作为判断肝硬化失代偿期是否发生轻微型肝性脑病的一种敏感又可靠的方法.
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煤矿工人胃部有关疾病与H pylori染及相关因素的调查
目的:了解煤矿工人胃部有关疾病的患病情况,探讨煤矿工人胃部有关疾病与H pylori感染及相关因素关系.方法:用分层随机整群抽样方法选取340名煤矿工人进行问卷调查.采用细菌培养法和ELISA法检测H pylori感染;疾病诊断按胃镜及病理学规定标准进行;资料分析采用χ2检验,Logistic回归分析等.结果:煤矿工人胃部有关疾病的患病率为77.8%,其中井下工人的患病率为80.7%,井上工人的为68.5%;H pylori感染者的胃部有关疾病的患病率为85.0%,非感染者的患病率为58.6%;饮酒者胃部有关疾病的患病率为79.5%,非饮酒者的患病率为66.7%.结论:煤矿工人胃部有关疾病发病的危险因素主要是饮酒和H pylori感染,井下工人特有的职业危险因素为粉尘暴露.
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原发性胃淋巴瘤内镜下表现及误诊分析
目的:对内镜下原发性胃淋巴瘤的形态进行分析,以期提高内镜对胃淋巴瘤的诊断率.方法:收集近两年我院通过胃镜活检确诊的原发性胃淋巴瘤51例及内镜拟诊的"胃淋巴瘤"27例,比较其内镜特点,并采用Mann-Whitney U秩和检验进行比较.结果:51例确诊的原发性胃淋巴瘤以溃疡型33例(65%)和结节型12(23.5%)为主.27例拟诊组患者以结节型13例(48%)和黏膜粗大型10例(37%)为主,内镜下病变形态有显著性差异(P＜0.001).而在病变的蠕动性及活检质地方面没有显著性差异(P＞0.05).结论:原发性胃淋巴瘤的内镜下形态具有多型性,提高对其内镜下表现的认识并结合多取及深取活检对原发性胃淋巴瘤的术前确诊具有重要的意义.
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人末梢血γδT细胞对消化系统肿瘤细胞的杀伤作用
目的:探讨人末梢血扩增的γδT细胞对常见的消化系统肿瘤细胞株的杀伤作用.方法:用含IPP和IL-2的RPMI 1640培养基扩增人外周血γδT细胞,用流式细胞术检测培养10 d的γδT细胞的纯度.用扩增后的γδT细胞与人胃癌细胞株、胰腺癌细胞株和肝癌细胞株按不同效靶比例孵育后进行细胞毒活性测定.结果:人末梢血单个核细胞经过培养扩增10 d时γδT细胞迅速从4.21%扩增到70.35%.培养10 d时贴壁生长的γδT细胞对人胃癌细胞株、胰腺癌细胞株和肝癌细胞株均有较强的杀伤活性,在效靶比例为40∶1时细胞毒活性分别为61%、50%和59%,高于悬浮生长的γδT(分别为50%、37%和37%)和CIK(分别为45%、34%和40%)细胞毒活性.结论:人末梢血扩增的γδT细胞对消化系统常见的肿瘤细胞有较强的杀伤作用,贴壁生长的γδT细胞对肿瘤细胞的杀伤作用强于悬浮生长的γδT细胞和CIK细胞.γδT细胞将是肿瘤细胞免疫治疗中又一类重要的免疫效应细胞.
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肾母细胞瘤过度表达基因对大鼠肝星状细胞生物学行为的影响
目的:构建能表达靶向肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)的小干扰RNA(siRNA)的重组质粒,研究NOV对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、增殖、凋亡、分泌细胞外基质(ECM)的影响.方法:以NOV为目的基因,以质粒psiRNA-hH1neo为载体,构建能在真核细胞中表达的靶向NOV的siRNA的重组质粒psiRNA(psiRNA1,2,3)和阴性对照重组质粒pconsiRNA.限制性酶切和测序鉴定构建成功后,脂质体介导重组质粒转染HSC,依据转染质粒的不同将HSC分为psiRNA1组、psiRNA2组、psiRNA3组、阴性对照pconsiRNA组,并以未转染重组质粒的HSC为空白对照组.半定量RT-PCR检测HSC的NOV、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达情况,Western blot检测α-SMA蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡.结果:限制性酶切和测序鉴定表明成功构建了NOVsiRNA表达质粒;与阴性对照组相比,转染外源重组质粒psiRNA2的HSC内NOV、α-SMA的mRNA表达水平下降(73.0%vs 23.2%,51.4% vs 15.1%,均P＜0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达水平明显下降(59.8% vs 17.0%,37.1% vs 6.6%,P＜0.05),α-SMA蛋白表达水平下降.与空白对照组相比,转染外源重组质粒psiRNA2的HSC内HSC增殖活性显著降低(24 h:0.172±0.005 vs0.318±0.018,P＜0.05;48 h:0.296±0.004 vs0.472±0.029,P＜0.05;72 h:0.432±0.024 vs0.672±0.050,P＜0.05).psiRNA1组、psiRNA3组的HSC内NOV mRNA、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达及HSC增殖活性均无明显下降(均P＞0.05).结论:NOV可促进HSC增殖、活化及分泌细胞外基质,提示NOV可以作为肝纤维化基因治疗的一个新的靶位点.
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真核表达载体pcDNA3-CTLA4Ig转染小鼠对移植胰岛功能的影响
目的:探讨真核表达载体pcDNA3-CTLA4Ig转染受体小鼠肌细胞后对胰岛移植后排斥反应的影响.方法:受体C57BL/6小鼠随机分为对照组、空白转染组和实验组(转染pcDNA3-CTLA4Ig).Western blot检测受体小鼠血清CTLA4-Ig表达,观察移植物存活时间,术后7 d取受体肾脏做HE染色及胰岛素免疫组化染色,采用微量全血3H-胸腺嘧啶掺入法检测单个核细胞在刀豆蛋白A刺激下的增殖程度,流式细胞仪检测外周血T细胞亚群表达情况.结果:受体小鼠转染5 d后,Western blot检测到血清内有CTLA4Ig表达,转染效率为27.50%;实验组小鼠血糖维持正常时间明显延长(P＜0.05);术后7 d,转染组单个核细胞在刀豆蛋白刺激下的增殖程度明显降低(P＜0.05),CD4+、CD8+T淋巴细胞表达与对照组和空白转染组相比有显著差异差异(CD4+:14.38%±0.84% vs 20.56%±0.68%,21.04%±1.14%,P＜0.05;CD8+:14.77%±0.92% vs 24.63%±1.30%,23.84%±1.21%,P＜0.05),小鼠肾被膜下胰岛素免疫组化染色强度明显增高.结论:利用脂质体法可将pcDNA3-CTLA4Ig转染到活体小鼠肌细胞内并在小鼠体内表达CTLA4Ig,从而阻断B7/CD28共刺激信号途径,抑制胰岛移植术后排斥反应.
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肝脏GJIC对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的影响
目的:研究肝脏缝隙连接细胞间通讯(GJIC)对大鼠体内肝卵圆细胞(HOC)增殖的影响.方法:健康♂Wistar大鼠,随机分成对照组(n=6)、模型组、苯巴比妥(Phenobarbital,PB)组.模型组大鼠按每天20 mg/kg剂量灌喂2-AFF,连续4 d,第5天不灌喂行2/3肝切除,术后次日按每天20 mg/kg剂量继续灌喂5 d(2-AFF/PH);PB组予以0.8 g/L PB饮水7 d,第8天按模型组处理,0.8 g/L PB饮水持续至实验结束.模型组、PB组在术后4 h,4,8,12和16 d随机取6只大鼠检测.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组化和细胞形态学方法计数HOC;切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer,IL/DT)技术确定GJIC;免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达;免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平.结果:对照组及模型组和PB组4 h未见HOC增殖.模型组4 d汇管区有HOC增殖反应,8 d HOC增殖达峰值,12 d HOC从汇管区向肝实质内浸润,16 d HOC增殖较12 d减少.与模型组比较PB组4-16 d各时点HOC明显增加(P＜0.01);IL/DT显示各时点模型组大鼠肝脏GJIC均低于对照组(P＜0.01),与模型组比较PB组各时点GJIC进一步降低(P＜0.01);模型组、PB组各时点CX32的表达低于对照组(P＜0.05),与模型组比较PB组CX32表达在4 h,12,16 d时点减少(P＜0.05),在4,8 d时点表达增多(P＜0.05);模型组4 h-16 d时点CX32 mRNA水平分别为对照组的0.82±0.13,0.33±0.11,0.51±0.13,0.68±0.14,1.12±0.18倍,与模型组比较PB组4 h时点无显著差异(P＞0.05),4-16 d时点明显升高(P＜0.05).模型组4 h-16 d各时点CX43蛋白表达分别为对照组的1.14±0.17,3.87±0.35,5.28±0.48,2.96±0.33,2.12±0.19倍,与模型组比较PB组CX43蛋白4 h上调(P＞0.05),4-16 d明显减少(P＜0.05).模型组4 h-16 d各时点CX43 mRNA水平分别为对照组的1.09±0.16,2.82±0.23,5.46±0.58,3.34±0.64,0.91±0.11倍.与模型组比较PB组各时点CX43 mRNA表达上调(P＜0.05).结论:改变大鼠2-AAF/PH模型肝脏CX32、CX43的时空表达模式,降低肝脏肝细胞及HOC与其偶联细胞的GJIC,可解除HOC生长抑制,促进HOC的增殖.
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AG490联合健择对人胰腺癌细胞生长的影响
目的:探讨Janus激酶(JAK)特异性抑制剂AG490联合化疗药物健择对人胰腺癌细胞系SW1990的生长增殖及STAT3转导通路的影响和其机制.方法:人胰腺癌细胞系SW1990分为对照组、AG490组、健择组及AG490+健择处理组.培养48 h后,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot和RT-PCR检测STAT3,Cyclin D1,Bcl-xL,Bax,Survivin的表达情况.结果:AG490组和健择组的细胞增殖明显低于对照组(2.20±0.25,230±0.220 vs 3.78±0.42,P＜0.05),凋亡率明显高于对照组(35.40%±3.08%,34.64%±1.38% vs 16.49%±1.45%,P＜0.05).并且,AG490+健择组细胞增殖(1.49±0.15)明显低于明显低于AG490或健择组(P＜0.05),而凋亡率(43.80%±1.57%)则明显高于AG490或健择组(P＜0.05).AG490处理SW1990 48 h后,p-STAT3表达明显低于对照组(13.83%±0.64% vs 79.87%±1.43%,P＜0.05),同时Cyclin D1(mRNA:15.63%±0.59% vs 43.83%±0.64%,P＜0.05;蛋白:17.50%±0.92% vs 49.87%±1.27%,P＜0.05),Bcl-xL(mRNA:13.93%±0.21% vs 75.70%±0.46%,P＜0.05;蛋白:34.17%±1.70% vs83.93%±0.80%,P＜0.05)和Survivin(mRNA:58.27%±0.42% vs 82.93%±1.68%,P＜0.05;蛋白:13.23%±1.03% vs 18.60±1.08%,P＜0.05)表达也明显降低,而Bax的表达则明显增高(mRNA:10.33%±1.18% vs 5.43%±0.70%,P＜0.05;蛋白:13.07%±1.04% vs 6.23%±2.40%,P＜0.05),健择处理组上述指标与对照组相似.结论:阻断STAT3信号转导通路可以抑制人胰腺癌细胞增殖,促进其凋亡,健择联合AG490能起协同作用.AG490联合健择可能为胰腺癌治疗提供新的思路.
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应用蛋白质组学技术筛选胰腺癌生物标志物的研究进展
胰腺癌是一种十分凶险的恶性肿瘤.胰腺癌早期症状不明显,临床确诊的患者多已处于中晚期,大多失去手术治疗机会.蛋白质组技术的快速发展为研究胰腺癌发病机制、发现早期诊断和预后的生物标志物提供了可能.本文就蛋白质组学技术在胰腺癌细胞系、组织、血清和胰液等方面的应用作一综述.
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益生菌对炎症性肠病的治疗作用和机制
炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病.炎症性肠病患者肠道内存在菌群失调,若给患者补充正常细菌即益生菌,使肠道内菌群失调得到纠正,可使病情缓解.益生菌能改变肠道菌群比例、转化某些肠内物质、提高肠上皮的屏障功能、防止肠细菌易位以及通过调节细胞因子减轻炎症.本文对益生菌以上作用及机制作一综述.
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蛇床子素对四氯化碳诱导小鼠脂质过氧化反应的影响
目的:研究蛇床子素(Ost)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响.方法:40只昆明种小鼠随机平均分为4组:正常对照组、模型组、Ost治疗1组(50 g/kg)、Ost治疗2组(100 g/kg).除对照组外,其余各组腹腔注射1 g/L CCl4花生油溶液.16 h后分别测定血清SOD和T-AOC及肝组织MDA,NO和T-AOC.结果:与模型组相比,50 g/kg Ost显著升高肝组织NO含量(F=6.171,P=0.01);100 g/kgOst显著降低CCl4中毒小鼠肝组织中MDA含量(F=3.547,P=0.04),升高NO(F=3.698,P=0.009)和T-AOC(P=0.000)以及血清中提高SOD活性(F=4.797,P=0.04)和T-AOC(F=3.103,P=0.02).结论:蛇床子素有抗脂质过氧化作用.
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胃癌相关基因GCRG213正反向转染和RNA干扰对裸鼠胃癌种植瘤的影响
目的:观察胃癌相关基因GCRG213体内正、反向转染和RNA干扰对裸鼠胃癌种植瘤的影响.方法:将对数生长期的胃癌细胞株MKN45接种到裸鼠皮下,成瘤后用制备好的分别含GCRG213正、反义克隆和RNAi片段的腺相关病毒分别在肿瘤局部注射,以空病毒和生理盐水对照,继续喂养2 wk后处死,取肿瘤测量重量,并用半定量RT-PCR检测肿瘤组织GCRG213mRNA表达水平.结果:裸鼠接种MKN45细胞3 wk左右皮下形成肿瘤结节.肿瘤组织重量在正向转染组为5.12±1.02 g、反向组1.22±0.46 g、RNAi组0.81±0.37 g、空病毒组3.13±0.69 g、生理盐水组3.45±0.87 g;各组GCRG213 mRNA表达水平依次分别为0.406±0.013,0.211±0.021,0.087±0.015,0.312±0.050,0.283±0.061.结论:三种腺相关病毒分别有效地介导了GCRG213正、反义克隆和RNAi片段的体内表达,提高或降低了GCRG213 mRNA的表达水平,促进或抑制了胃癌种植瘤的生长.
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CHFR和mp53基因编码蛋白在胃癌组织中的表达及临床病理学意义
目的:观察CHFR和P53蛋白的表达与胃癌临床病理学特征的关系,探讨其在胃癌发生发展过程中的作用及相关的分子机制.方法:利用组织芯片制作仪(美国),构建成5个包括151例胃癌及101例与其配对的正常胃黏膜、肠化生或不典型增生的组织芯片蜡块.采用Envision免疫组化二步法检测151例胃癌及101例配对癌旁胃黏膜组织中CHFR蛋白和P53蛋白的表达.结果:CHFR蛋白在非癌胃黏膜组织中阳性表达率为85.25%(52/61),在胃癌组织中阳性表达率显著降低(49.67%,75/151,P＜0.05);CHFR表达下调或缺失与胃癌患者的性别显著相关,女性患者胃癌组织中CHFR表达缺失率显著高于男性患者(64% vs 43.56%,P＜0.05).Borrman Ⅲ+Ⅳ型胃癌组织中CHFR表达缺失率显著高于Borrman Ⅰ+Ⅱ型胃癌(57.14% vs34.78%,P＜0.05).虽然不同组织学类型胃癌之间CHFR的表达无统计学差异,但本研究发现胃印戒细胞癌组CHFR表达缺失率高(71.43%).胃癌组织中CHFR蛋白的表达缺失与肿瘤浸润深度、淋巴结转移以及mP53蛋白表达未见显著相关性(P＞0.05).结论:有丝分裂前期检查点CHFR基因表达下调或缺失在胃癌中是频发事件.可能参与胃癌的发生,其与女性、弥漫浸润型胃癌发生发展的关系可能更为密切.
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肝硬化门脉高压症内科治疗的选择与评价
心得安推荐作为预防Child A或B级肝硬化患者中-重度静脉曲张初次出血;生长抑素及其类似物为急性食管胃底静脉曲张出血(EVB)的首选药物,控制出血疗效85%-90%;心得安或联合5-单硝异山梨醇、内镜下套扎或硬化剂可作为预防静脉曲张再出血的方法;经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS)仅为Child B或C级患者准备肝脏移植的过度.内科联合治疗方法的评价需要循症医学的证据,轻度静脉曲张及早期门脉高压的治疗策略仍需要进一步研究.
