中药大黄辅助治疗重症急性胰腺炎的系统评价

目的:评价中药大黄辅助治疗重症急性胰腺炎的疗效.方法:检索2009-06v2前Medline、中国生物医学文献数据库(CBMdisk,1978-2009)、中国期刊全文数据库(CNKI,1994.2009)、维普数据库(1989-2009)发表的有关中药大黄辅助治疗重症急性胰腺炎疗效的随机对照临床试验并手工检索相关文献,按入选和排除标准选择试验、评价入选文献的质量,提取相关数据,采用RevMan4.2软件进行统计学分析.结果:共有10项临床试验纳入本研究,大黄辅助治疗组腹痛缓解时间(WMD=-2.14,95%CI:-2.57,-1.70;P<0.01)、并发症发生率(RR=0.49;95%CI:0.36,0.65;P<0.01)均明显低于对照组,差异有统计学意义.病死率(RR=0.54;95%CI:0.25,1.13;P=0.10)与对照组比较无统计学意义.结论:中药大黄辅助治疗SAP能显著降低患者并发症发病率,并能缩短患者腹痛持续时间,但对于降低死亡率与对照组无区别.中药大黄辅助治疗SAP值得临床推广应用.

原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜胃动素、血管活性肠肽的表达

目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用.

胃镜活检组织kiss-1基因检测与肿瘤分期及预后的关系

目的:研究kiss-1基因在胃癌中的表达水平及其临床意义.方法:30例患者依照PCR技术检测出的kiss-1表达中位数分为高表达和低表达2组,对比临床病理学特征.结果:kiss-1基因低表达者较高表达者均伴有低肿瘤分期(f=1.87,F=1.00,P=0.025)、频发肿瘤周围静脉侵袭(t=3.51,F=1.22,P=0.009)和远处淋巴结转移(t=2.26,F=2.17,P=0.009).结论:kiss-1基因表达可以成为反映胃癌分期和预后的重要生物学标志物.

HH胶囊体外抗乙型肝炎病毒的作用及其机制

目的:研究HH胶囊体外抗乙型肝炎病毒的作用及其对抗病毒蛋白2'5'-寡腺苷酸合成酶(2'5'-Oligoadenylate Synthetase,2'5'-OAS)、RAN依赖蛋白激酶(RAN-dependent protein kinase,PKR)的影响.方法:HepG2.2.15是目前常用的乙型肝炎病毒感染的体外实验模型,将细胞随机分为空白对照组、阳性对照组(3TC)、不同浓度的HH胶囊组.用CCK-8检测药物细胞毒性,酶联免疫法检测乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg);荧光定量聚合酶链反应法检测乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA);用Western blot、荧光定量PCR方法分别检测细胞内抗病毒蛋白2'5'-OAS、PKR及其mRNA水平.结果:HH胶囊的TC50是2.11g/L、312.00 mg/L、1 56.00 mg/L、78.00 mg/L、39.00 mg/L HH胶囊均可以降低细胞外HBeAg(0.285±0.007,0.462±0.008,0.565±0.009.0.733±0.008 vs1.334±0.007)和HbsAg(0.834±0.008.1.021±0.011.1.347±0.017.1.548±0.015±2.593±0.008)水平,3 12.00 mg/L、156.00 mg/LHH胶囊均可以减低细胞内乙型肝炎病毒DNA[(3.423±0.110)×109copies/L,(3.640±0.082)×109copies/L vs (6.857±0.060)×109copies/L]、细胞外乙型肝炎病毒DNAf6 547±87、7 710±62 vs 24 300±200).312.00 mg/LHH胶囊可以增加细胞内OAS mRNA(0.885±0.038 vs 0.688±0.068)、PKR mRNA(0.139±0.06 vs 0.058+0.005)表达及其OAS、PKR蛋白水平.结论:HH胶囊具有良好的抗乙型肝炎病毒作用,推测可能与增加细胞内OAS、PKR及其mRNA水平有关.

丹皮酚联合5-FU对食管癌EC9706细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨丹皮酚(paeonol,Pae)单独及联合5-Fu对人食管癌EC9706细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用.方法:采用6种浓度的Pae(7.81、15.63、31.25、62.50、125.00、250.00 mg/L)、3种浓度的5-FU(12.50、25.00、50.00 mg/L)及Pae(31.25 mg/L)和5-FU(12.50 mg/L)联合分别处理EC9706细胞24、48、72 h.同时设对照组(细胞不做处理),采用MTT法检测各个时间段细胞的增殖情况:采用流式细胞术检测4种浓度的Pae(31-25、62.50、125.00、250.00 mg/L)处理EC9706细胞72 h后细胞周期的变化:倒置显微镜下观察各Pae组细胞各时间段形态学变化,HE染色光镜下观察凋亡细胞:采用免疫细胞化学法检测经Pae(31.25 mg/L)、5-FU(12.50mg/L)单独和联合作用48 h后细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果:Pae、5-FU可明显抑制EC9706细胞增殖,并随着浓度的增加和作用时间的延长而增强(P<0.05),Pae与5-FU联合用药比单用Pae或5.FU抑制效果更明显(P<0.05);Pae作用后EC9706细胞中G0/G1期和G2/M期细胞比例下降、S期细胞比例上升(Pae 125.00 mg/L组:G0/G1期21.18%±2.28% vs 62.17%±5.23%、G2/M期0.76%±0.54% vs 9.92%±3.10%、S期78.06%±2.82% vs 27.91%±2.13%,均P<0.05):HE染色光镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变:Pae、5-FU可下调EC9706细胞中Bcl-2蛋白表达,同时增强EC9706细胞中Bax蛋白的表达,联合用药组较单药组作用更为明显(2.21±0.14 vs 5.67±0.30,4.22±0.34;8.55±0.33 vs 3.90±0.27,6.28±0.26,均P<0.05).结论:Pae可明显抑制人食管癌EC9706细胞的增殖.促进其凋亡,Pae联合5-FU作用更为明显.

非酒精性脂肪肝细胞损伤敏感性的机制

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性肝病.NAFLD肝细胞对损伤因素如毒性化学物质(四氯化碳)、酒精、胆汁淤积的敏感性增加.线粒体功能障碍、游离脂肪酸、氧应激、炎症因子、肝细胞钙超载等在NAFLD肝细胞损伤敏感性的机制中起重要作用.对NAFLD肝细胞损伤敏感性的机制探索将成为研制防治肝病药物重要的新途径.

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症,黏膜屏障与IBD的关系密切.正常的肠黏膜屏障能维持肠道内菌群的稳定、防止肠道内细菌及毒素的移位以及对微生物进行适当的免疫防御反应起重要作用.而当发生IBD时存在肠黏膜屏障功能的障碍.本文就肠黏膜屏障功能在IBD中作用机制的研究进展作一综述.

Th17/Treg失衡与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题.

六棱菊提取物对醋氨酚致小鼠肝损伤的影响

目的:探讨六棱菊提取物(LAE)对药物性肝损伤的抑制作用.方法:采用Folin Ciocalteu和HPLC方法对LAE的主要成分进行定量分析:通过预防给药探讨LAE对大剂量(1000 mg/kg)醋氨酚引起的小鼠中毒死亡的影响:运用醋氨酚引起的小鼠急性肝损伤模型评价LAE大(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、小(50 mg/kg)剂量对药物性肝损伤的抑制作用.结果:Folin Ciocalteu法测定结果表明LAE的总酚含量为56.5 g GAE/100 g提取物;HPLC分析结果显示LAE的主要成分为是二咖啡酰奎尼酸类化合物,其含量为53.0%.醋氨酚中毒保护试验表明,LAE在100 mg/kg剂量下对大剂量醋氨酚所致小鼠死亡有明显抑制作用.药效评价结果显示:LAE在50、100和200 mg/kg剂量下灌胃给药,均能明显降低肝损伤小鼠血清AST和ALT水平,其中100和200 mg/kg剂量具有显著性影响;病理组织学检测表明,模型组小鼠肝组织呈现以中央静脉为中心的放射状坏死和脂肪变性,LAE大、中、小剂量组小鼠肝损伤均有一定程度的改善.结论:六棱菊对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用.二咖啡酰奎尼酸类化合物可能是六棱菊保肝作用的主要物质基础.

胃痛消痞方对脾胃虚寒型功能性消化不良大鼠胃肠动力和胃动素的影响

目的:观察胃痛消痞方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血浆胃动素(MOT)的影响.方法:将66只大鼠以食醋灌胃建立FD模型,随机分为空白组、模型组、中药(低、中、高)剂量组、多潘立酮组;分别用生理盐水、不同浓度的胃痛消痞方、多潘立酮,每日2次灌胃治疗14 d:观测各组大鼠血浆MOT水平、小肠推进比、胃内排空率.结果:与模型组比较,各浓度胃痛消痞方均能明显提高血浆MOT含量、提高小肠推进比,差异有统计学意义(MOT含量:104.57 pmol/L±14.05 pmol/L,124.90 pmol/L±15.21 pmol/L,125.84 pmol/L±27.67 pmol/L vs 81.95 pmol/L±12.02 pmol/L,P<0.01;小肠推进比:55.62%±2.92%,56.91%±4.65%.59.04%±3.24%vs 51.80%±3.57%,P<0.01),空白组、中药中、高剂量组之间小肠推进比无明显差异(P>0.05),但均高于多潘立酮组(P<0.01);能提高胃排空率,与多潘立酮组无统计学差异(P>0.05).结论:胃痛消痞方能通过提高血浆中MOT水平,从而促进脾胃虚寒型FD大鼠的胃肠动力.

慢性束缚水浸应激对大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构的损伤

目的:研究不同时程慢性束缚水浸应激对大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)超微结构的损伤,量化分析细胞内不同超微结构的损伤程度.方法:48只雄性SD大鼠随机分为6组,即实验3d、7 d、28 d组和对照3 d、7 d、28 d组,每组8只.实验组每日给予束缚水浸1 h,对照组自由摄食饮水;禁食12 h后分别于第4、8、29天晨脱颈处死,每组中的3只大鼠被各取胃窦组织2块放入3%戊二醛中固定并送电镜室镜检.将损伤的严重程度分成0-3级并以此标准计分并计算.结果:不同应激时间组大鼠胃窦ICC的核周间隙、基膜、内质网的损伤严重程度无明显差别.缝隙连接和线粒体的损伤积分有明显差异,胞质溶解、粗面内质网减少、核异常程度积分有极显著性差异:量化分析显示:随着应激时间的延长,超微结构受损呈现逐渐加重的趋势,主要表现在缝隙连接、线粒体、胞质和粗面内质网等方面.结论:慢性应激可以导致大鼠胃窦ICC超微结构的损伤,不同细胞超微结构的损伤随应激的延长有所差别;量化分析可以显示不同细胞器受损伤的程度.

不同抗生素对ICR小鼠肠道微生物体外转化黄豆苷原的影响

目的:探讨不同抗生素对ICR小鼠肠道微生物菌群体外转化黄豆苷原为雌马酚的影响,确定敏感抗生素抑制雌马酚合成的临界点浓度.方法:取ICR小鼠新鲜粪样于BHI液体培养基中,加入底物黄豆苷原,同时加入正常成人剂量的抗生素在厌氧工作站中培养3 d,采用高效液相色谱检测黄豆苷原被转化情况.根据转化结果依次降低所挑选的敏感抗生素浓度,确定各种不同抗生素抑制ICR小鼠肠道微生物菌群转化黄豆苷原为雌马酚的临界点浓度.结果:当使用正常成人剂量时,11种供试抗生素均完全抑制ICR小鼠肠道微生物菌群体外转化黄豆苷原为雌马酚能力:当加入正常成人剂量1/32浓度时,阿莫西林(amoxicillin,AMX)、氧氟沙星(0floxacin,OFLx)、诺氟沙星(norfloxacin,NOR)几乎不产生抑制作用,多西环素(doxycycline,DOx)、利君沙(erythromycin ethylsuccinate,EES)和头孢拉定(cefradine,CED)使培养基中雌马酚浓度降低了87.7%,80.5%和65.2%,其余5种抗生素阿奇霉素(azythromycin,AZI)、吉他霉素(leucomycin,LM)、土霉素(oxytetracycline,OTC)、利福平(rifampicin,RFP)和甲硝唑(naetronidazole,MNZ),则完全抑制黄豆苷原向雌马酚的转化:当使用剂量为正常成人剂量1/256时,AZI、RFP和MNZ完全抑制了ICR小鼠肠道微生物菌群体外转化能力,继续降低抗生素浓度,测得AZI、RFP和MNZ有效抑制黄豆苷原转化为雌马酚的临界点浓度分别为1/512.1/800和1/1024.结论:不同种类抗生素对ICR小鼠肠道微生物菌群中大豆异黄酮转化菌株的抑制作用不同,11种抗生素中抑制作用小的是AMX、OFLX和NOR:抑制作用强的是MNZ,其次为RFP和AZI.

TNF-α诱导肝干细胞凋亡及信号转导途径的改变

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导肝干细胞(WB细胞)凋亡及其信号转导机制.方法:WB细胞经TNF-α诱导不同时间,用流式细胞术(FCS)检测细胞凋亡及细胞周期改变;用核酸提取及电泳技术检测细胞DNA的变化:经Western blot检测TNF-α诱导WB细胞与凋亡有关分子的改变.结果:TNF-α诱导WB细胞24 h,FCS发现51%细胞凋亡,核酸电泳出现DNA"ladder"现象;同时与细胞凋亡相关的转录因子NF-KB核内转移,活化的凋亡蛋白酶caspase-3增多,而与细胞增殖相关的信号转导途径被阻断-磷酸化的Erk/Akt水平下调.结论:经TNF-α仅诱导,与凋亡相关的信号分子caspases-3被激活,而与细胞增殖有关的信号途径被阻断(p-Erk/Akt)下调,导致细胞可能发生增殖阻滞而凋亡.

脾动脉栓塞术对肝癌伴脾亢患者免疫功能的影响

目的:研究脾切除及部分脾动脉栓塞术(PSE)对肝癌伴脾亢患者免疫功能的影响.方法:前瞻性研究肝癌合并脾亢的患者69例,全部经过影像学及实验室检查证实为肝癌合并脾亢,随机分为两组,其中PSE组37例,脾切除组32例.PSE组实施肝癌介入治疗同时行PSE(双介入)治疗,脾切除组实施肝癌介入治疗同时行外科切脾.观察两组术前术后的外周血象、免疫系统指标及临床症状体征的变化.结果:在PSE组.术后测WBC、PLT,与术前比较均有显著性差异(P<0.05);术后测RBC与术前相比无显著差异(P>0.05).在脾切除组,术后测WBC、PLT,与术前比较均有显著性差异(P<0.05);术后测RBC与术前相比无显著差异(P>0.05).术前测PSE组与脾切除组的CD4+、CD4+/CD8+,两组问无显著差异,术后7 d、术后28 d测CD4+,两组间有显著差异(t=16.063,9.409、P<0.05).术后7 d、术后28 d测CD4+/CD8+,两组间有显著差异(t=2.060,2.228,P<0.05).在PSE组,术后测CD4+、CD4+/CD8+分别与术前比较,均有显著性差异(P<0.05).在脾切除组,术后测CD4+、CD4+/CD8+分别与术前比较,均无显著性差异(P>0.05).两组病例术后并发症(发热、腹痛、腹水、胸腔积液)发生率的比较均无显著性差异(P>0.05).结论:PSE与传统脾切除术相比,有操作简单、并发症少、术后细胞免疫功能改善等优点,取得了更好的临床治疗效果.

iNOS/NO体系在慢性肝炎及肝硬化患者中的表达

目的:探讨内源性NO在慢性病毒性肝炎-肝硬化发展进程中的作用.方法:采用硝酸还原酶法比色测定外周静脉及门静脉血浆中iNOS活性,并用免疫组织化学和RT-PCR方法观察肝组织iNOS蛋白及RNA的表达.结果:在慢性肝炎患者及肝硬化患者门静脉血与外周血中iNOS活性与对照组相比均明显升高(F=102.793,25.052,P<0.01),且门静脉血iNOS活性增高更为明显.慢性肝炎组及肝硬化组中iNOS蛋白的灰阶值均低于正常对照组(F=46.796,P<0.05),表明iNOS表达增强.慢性肝炎组、肝硬化组iNOS mRNA的表达均分别显著高于正常对照组(F=26.832,P<0.01),且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论:iNOS/NO体系在慢性肝炎-肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.

CT结肠造影的优势及关键技术

目的:评价CT结肠造影(CTC)对结肠病变检出的优势,总结结肠CTC检查的技术关键.方法:对46例患者行结肠充气CTC检查,部分病例采用了仰及俯卧位双体位扫描,综合应用了包括多平面重建、仿真内窥镜、表面和透明重建、管腔展开等多种后处理技术来评价结肠黏膜面及肠外表现.结果:11例CTC未见异常,11例为结肠息肉(其中1例为家族性息肉病患者),16例结肠恶性病变(2例表现为结肠壁局限性增厚、14例表现为肠壁肿块),5例结肠炎性病变,3例其他结肠痛变.结论:CTC可真实地评价结肠病变的部位、大小以及周围侵犯;充分的肠道准备、充入足够量的气体并充分利用多种后处理技术是CTC的技术关键.

胆固醇与胆结石的关系

目的:探讨胆固醇与胆结石的关系.方法:对某高校3 905名教职员工进行健康检查,采用彩超进行肝胆检查,全自动生化分析仪进行血总胆固醇测定,分析他们二者的关系.结果:3905名教职员工健康检查发现胆结石189例,其中胆固醇增高(>5.17 mmol/L)68例(35.98%),胆固醇正常偏高(4.67-5.16mmol/L)40例(21.16%),胆固醇正常(<5.17mmol/L)81例(42.86%),胆固醇正常偏高和增高与胆固醇正常相比,其胆结石发病率明显增高(均P<0.01).结论:胆结石与高胆固醇增高有一定关系,在胆结石保守治疗时,应注意降低胆固醇.

鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200诱导人肝癌细胞株凋亡的作用及机制

鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200可有效地抑制肝肿瘤细胞株BEL7402的生长,其作用随药物浓度提高和作用时间延长而增强,呈一定的剂量、时间依赖性;鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对人肝肿瘤细胞株BEL7402有显著的生长抑制作用,该生长抑制作用与HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡有关;HS-1200对正常肝细胞株无生长抑制及诱导凋亡的作用.HS-1200诱导凋亡的机制可能是HS-1200提升Bax而降低Bcl-2的表达,从而使线粒体膜通透性增高,使细胞色素C由线粒体释放入胞质,活化easpase-9,活化的caspase-9切割pro-caspase-3生成caspase-3,从而诱导凋亡;但上述凋亡过程caspase-8特异性抑制剂未改变HS-1200诱导的凋亡,因而HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡途径为内源性凋亡途径.

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