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世界华人消化

世界华人消化杂志

World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지

省级期刊
  • 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 主办单位: 山西省科学技术厅
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 14-1260/R
  • 国内刊号: 李军亮
  • 发行周期: 旬刊
  • 邮发: wcjd@wjgnet.com
  • 曾用名: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 太原消化病研治中心
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 世界华人消化杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 结直肠癌组织中ECM1基因水平的测定及临床意义

    作者:侯彦强;娄加陶;彭亮;周琳;倪健;孔宪涛;仲人前

    目的:探讨细胞外基质蛋白1基因在结直肠癌中的表达及其意义.方法:基于TaqMan-MGB荧光探针技术,建立实时荧光定量RT-PCR方法,检测正常结直肠黏膜组织(n=46),结直肠腺瘤(n=18),结直肠癌(淋巴结未转移)(n=25)和结直肠癌(淋巴结转移)(n=21)中ECM1基因的表达.结果:正常黏膜,腺瘤组织,结直肠癌(淋巴结未转移)组织和结直肠癌(淋巴结转移)组织中ECM1基因的表达均值分别为(9.81±3.16)×108拷贝/g RNA,(10.1±3.65)×108拷贝/gRNA,(6.89±2.96)×109拷贝/g RNA,(5.01±2.22)×1010拷贝/g RNA.正常黏膜和腺瘤组织组间无明显差异(P>0.05);结直肠癌(淋巴结未转移)组明显高于正常黏膜和腺瘤组织组(P<0.01);结直肠癌(淋巴结转移)组明显高于其他三组(P<0.01).结论:ECM1基因在结直肠癌中表达升高,并且与结直肠癌的转移相关.

  • 结肠癌耐药细胞株LoVo/5-FU的建立及其差异表达基因的筛选

    作者:盛雅萍;李建芳;刘炳亚;罗建明;郑磊贞;陈强;郭伟剑

    目的:建立结肠癌细胞耐药模型LoVo/5-FU并初步筛选可能的耐药相关基因.方法:采用5-FU浓度递增法建立人结肠癌细胞耐药模型LoVo/5-FU,观察其生长规律并绘制细胞生长曲线;用MTT法鉴定耐药细胞株耐药性并计算耐药指数(RI);用基因芯片技术检测耐药细胞株LoVo/5-FU与其亲本细胞株LoVo中的差异表达基因,从中筛选出可能的耐药相关基因;用半定量RT-PCR方法对筛选出的部分耐药相关基因在耐药细胞及其亲本细胞中的表达情况进行验证.结果:LoVo/5-FU细胞与LoVo细胞相比,生长缓慢,细胞体积增大.LoVo/5-FU对5-FU、ADM、MMC耐药,而对CDDP无耐药性(RI:7.69,2.78,1.43和0.96).通过基因芯片筛选出差异表达基因425个,可能的耐药相关基因包括CYP1B1,NAT2,RNF20,SNAI2,MAP3K2,其中CYP1B1在LoVo/5-FU与LoVo中的表达有明显差异(Cv5/Cy3=5.877).结论:LoVo/5-FU细胞株耐药性稳定,耐药机制可能与CYP1B1,NAT2等耐药相关基因有关.

  • HeLa细胞感染痢疾杆菌前后差异表达的新EST序列的电子延伸及验证

    作者:黄留玉;史兆兴;袁静;胡福泉

    目的:研究痢疾杆菌福氏2a入侵前和入侵后3 h的人上皮细胞差异表达的新基因.方法:采用增毒的痢疾杆菌福氏2a 2457T侵袭HeLa细胞,检查HeLa细胞中细菌的数量并用RT-PCR方法从HeLa细胞中提取总RNA,制备探针.采用含有约3000个代表新基因的芯片进行芯片杂交,分析杂交结果.将所获得的新的156条EST序列为种子序列用cDNA微阵列实验,以人类EST数据库为基础库,应用SiClone软件进行EST拼接、校对并尽可能延长获得大片段或全长cDNA.选取基因组未注释的编码区序列作为新基因进行RT-PCR实验验证.结果:共鉴定到≥3倍或≤0.33的差异表达的代表新基因的EST序列45条,其中25个延伸序列鉴定为与重要的肠道功能相关的已知基因,并有3个在痢疾杆菌侵袭期间高表达的存在显著差异的新EST序列,他们分别名为:NPCCKHl2、ADBCSB02和HTBAMG05,这3个基因是新的人基因或假基因.结论:鉴定出了在HeLa细胞感染痢疾杆菌前后差异表达的新EST序列,为进一步研究痢疾杆菌与寄主相互作用奠定了基础.

  • L-精氨酸对胰腺炎相关性腹水诱导的肾细胞凋亡的疗效

    作者:程若川;刘其雨;苏艳军;张建明;刁畅;罗华友

    目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)时急性肾损伤的发病机制及L-精氨酸(L-arg)对其的保护机制.方法:SD大鼠60只制成SAP模型并收集腹水(PAAF);60只制成穿孔性腹膜炎(PP)模型并收集其腹水(PPAF);另将90只随机分为5组:空白组(NS组)、对照组(PPAF组)、模型组(PAAF组)及2个处理组(PAAF+L-arg组和PPAF+L-arg组).观察各组术后12 h的血淀粉酶(Amyl)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血清一氧化氮(NO)及病理学变化,同时检测其肾细胞的凋亡及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果:PAAF+L-arg组和PPAF+L-arg组的Amyl、BUN、Cr均显著低于PAAF组和PPAF组(Amyl:1925.8±1024.2 vs 3328.3±833.3,2128.0±795.9 vs 3599.1±1156.9;BUN:9.1±0.9 vs 12.4±1.0,8.5±0.8 vs 13.0±1.1;Cr:62.1±7.5 vs 114.5±8.6,60.0±6.1 vs 115.8±6.9;P<0.01).而NO及iNOS表达,使用L-arg组强,依次高于模型组(SAP组及PP组),实验组(PAAF组及PPAF组),而NS组表达弱.肾细胞的凋亡率SAP组依次高于PAAF组PAAF+L-arg组及NS组;PP组依次高于PPAF组、PPAF+L-arg组及NS组(P<0.01);与肾脏的病理学改变一致.结论:PAAF可以诱导健康大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤以建立稳定的PAAF诱导的健康大鼠肾损伤模型,但该作用可以被小剂量的L-arg阻断.

  • 内毒素调节肝脏β-葡萄糖苷酸酶mRNA的表达

    作者:孙韶龙;吴硕东;戴显伟;隋东明;崔东旭

    目的:研究内毒素对小鼠肝脏细胞β-葡萄糖苷酸酶(GUSB)mRNA表达及其血清活性的影响.方法:选择23只BALB/c小鼠分为2组,对照组5只,腹腔注射不含内毒素的生理盐水;其余小鼠为实验组,腹腔注射LPS,并于注射后的1/2、2、4、24 h采用酶促动力学方法检测内源性β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)活性;取肝脏,采用半定量RT-PCR方法检测GUSB mRNA的表达.结果:小鼠腹腔注射内毒素l/2、2和4 h后,血清β-GD活性(3.96±0.88,4.40±0.55,5.65±0.58)显著高于对照组(2.14±1.46,P<0.05),而LPS 24 h组与对照组无显著性差异;内毒素刺激BALB/c小鼠2 h和LPS 4 h,其肝脏细胞GUSB mRNA表达(1.10±0.23,1.81±0.04)显著高于对照组(0.57±0.36,P<0.05),LPS 1/2 h和LPS 24 h的GUSB mRNA表达与对照组相比无显著性差异.结论:BALB/c小鼠经过腹腔注射LPS后,其血清中β-GD的酶活性具有显著性增加.LPS还可以增加小鼠肝脏细胞GUSB mRNA的表达.LPS可能通过增加组织β-GD活性的途径,参与了胆色素结石的发病.

  • IκB激酶β在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

    作者:赵彩彦;王亚东;周俊英

    目的:探讨IκB激酶β(inhibit kappa B kinase beta,IKKβ)在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝组织中的表达及意义.方法:健康♂Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(n=20)和高脂模型组(n=20),分别给予标准饲料喂养和高脂饲料喂养.16 wk末空腹处死全部大鼠,收集血清和肝组织标本.检测血清中ALT、AST及EUSA法检测血清TNF-α水平;光镜下观察肝组织病理变化;RT-PCR和EMSA法分别检测肝组织IKKβmRNA表达和核因子-kB(NF-kB)活性改变.结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平、肝组织IKKβ mRNA表达及NF-kB活性均较正常对照组明显增强(96.63±14.2 U/L vs39.50±12.2 U/L,156.13±14.7 U/L vs 71.25±14.4 U/L,48.23±3.4 U/L vs 6.74±1.3 U/L,0.85±0.03 vs 0.22±0.02,10.12±1.34 vs 1.58±1.23,P<0.01);病理则表现不同程度的脂肪变性、炎症、坏死及窦周纤维化与对照组相比有显著差异(25.63±7.21 vs 1.24±3.24,3.21±0.52 vs 0.49±036,6.26±1.86 vs 3.02±1.17,P<0.01).相关分析显示:肝组织IKKβmRNA的表达与NF-kB活性(r=0.930)、脂肪变性(r=0.681)和炎症坏死程度(r=0.864)以及血清TNF-α水平(r=0.762)正相关(P<0.05).结论:IKKβ mRNA表达增加在NASH发病机制中发挥重要作用,其通过介导NF-κB活化,引起TNF-α的大量生成、释放,诱导加重NASH的发生发展.

  • 胃蛋白酶原和胃癌相关抗原与胃癌的研究进展

    作者:周红凤;刘丹;吴瑾;王雯

    胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其病死率居各种恶性肿瘤之首,早期诊断对胃癌的预后具有重要意义.近年来随着免疫学、生物化学、分子生物学、细胞工程学和遗传工程学及其相应新技术的发展,发现了许多具有一定临床价值的肿瘤标志物.本文综述胃蛋白酶原(PG),胃癌相关抗原(MG-7 Ag)的分子结构、分布、生物学特性及其与胃癌的关系,并评价其对早期胃癌诊断的临床价值.

  • 辣椒素对胃黏膜的作用及其机制

    作者:王锦;彭燕

    辣椒素(capsaicin)、辣椒素敏感传入神经元(CSAN)及辣椒素受体(VR1)与胃黏膜损伤及修复密切地相关.研究显示辣椒素对胃黏膜具有保护作用,可能与其增加胃黏膜血流、促进胃动力、调节胃酸和前列腺素分泌等因素有关.本文对辣椒素对胃黏膜的作用及其机制的研究进展进行综述.

  • 乌司他丁联合三七总皂甙对急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

    作者:王宏志;刘俊;宋慧;李磊;侯晓华

    目的:探讨乌司他丁、三七总皂甙合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响.方法:SD大鼠75只,随机分为A,B,C,D,E5组.A组为假手术组;B组为急性胰腺炎组;C组为乌司他丁治疗组;D组为三七总皂甙治疗组;E组为乌司他丁联合三七总皂甙治疗组.通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法于术后3 h,6 h,12 h测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度.结果:B组与A组相比大鼠表现为血清SOD降低和MDA升高.术后6 h,C组和D组较B组血清SOD明显升高(274.750±14.44 U/L,281.420±16.48 U/L vs 204.440±14.87 U/L,P<0.05),MDA明显降低(6.85±0.65 μmol/L,6.78±0.56μmol/L vs 9.25±0.22 μmol/L,P<0.05);E组较C组血清SOD明显升高(318.360±13.71 U/Lvs 274.750±14.44 U/L,P<0.05),MDA明显降低(5.53±0.45 μmol/L vs 6.85±0.65 μmo1/L,P<0.05);C组与D组相比没有显著差异.结论:乌司他丁、三七总皂甙通过升高SOD保护性因子降低MDA损伤性因子,对AP起治疗作用.而乌司他丁联合三七总皂甙应用具有协同效应.

  • 三氧化二砷诱导胰腺癌细胞系PC-3凋亡及其抑制转移的作用

    作者:刘静冰;秦叔逵;李进

    目的:探讨三氧化二砷(亚砷酸,As2O3)注射液诱导人类胰腺癌细胞凋亡及其抑制转移的作用机制.方法:用AS2O3处理人胰腺癌细胞株PC-3,通过流式细胞仪观察细胞的凋亡率及生长周期的变化;用免疫组织化学的方法,检测凋亡相关基因蛋白Fas,Fas-L,Bc1-2和Bax及转移相关基因蛋白CD44和nm23表达的变化.结果:流式细胞仪检测显示明显的凋亡峰出现,并使细胞周期主要被阻滞在S期(14.9%-63.7%);免疫组化结果显示,Bc1-2(+++~+),CD44(++++~+)基因的表达下调,Fas(+~+++)、Fas-L(-~+++)及nm23(+~+++)基因的表达上调.结论:As2O3注射液可诱导人类胰腺癌细胞株PC-3凋亡并具有抑制转移作用,这可能与调节Bc1-2,Fas,Fas-L及CD44,nm23蛋白的表达有关.

  • 直肠癌术前磁共振水成像检查的意义

    作者:涂小煌;黎成金;马明;王烈;宋京翔

    目的:探讨磁共振(MRI)水成像(MRH)对直肠癌术前诊断和分期的价值.方法:对临床确诊为直肠癌的患者34例进行MRI水成像检查,检查前经直肠注入生理盐水300 mL左右,先作盆腔常规轴位平扫,再作磁共振直肠水成像扫描,扫描完后再作轴位、矢状位和冠状位增强扫描.结果:34例直肠癌均能显示原发病灶,三维成像病变部位肠腔内不规则充盈缺损32例,19例病变远侧端呈"袖口征"及"截断征".轴位30例表现为腔内软组织肿块,26例表现为肠壁不规则增厚,肠腔环形狭窄.MRI水成像检查对T1,T2,T3,T4期肿瘤的准确度分别为66.7%(2/3),76.9%(10/13),86.7%(13/15),100%(3/3),总准确性为82.4%(28/34);判断淋巴结转移的敏感性、特异性和准确性分别为69.2%(18/26),62.5%(5/8),67.6%(23/34);对邻近组织脏器浸润、远处转移判断的准确度分别为94.1%(32/34)、97.1%(33/34).结论:MRI水成像加常规平扫加增强扫描对直肠癌的诊断和分期有较大价值,可以较准确地判断肿瘤在肠壁的浸润深度及盆腔内淋巴结的转移.

  • 胃癌树突状细胞浸润的临床意义及与肿瘤血管生成的相关性

    作者:周业江;梁建群;綦晓龙;熊玉霞;易国平;李显蓉;魏仁智

    目的:探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)浸润对胃癌生物学行为的影响,并探讨DCs浸润程度与肿瘤血管生成的相关性.方法:采用免疫组织化学染色SP法检测胃原发癌35例及其中淋巴转移癌23例组织中S-100+DCs的密度,同法检测35例胃原发癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD34标记的微血管密度(MVD).结果:随着胃癌浸润程度的增加,间质S-100+DCs密度的下降,浆膜浸润的胃癌S-100+DCs密度显著下降,S-100+DCs与肿瘤浸润深度呈显著负相关(P=0.023);有淋巴转移胃癌S-100+DCs密度明显低于无淋巴转移者,但无统计学意义;在胃癌转移的淋巴结,随着胃癌转移程度的增加,S-100+DCs密度显著下降,两者呈显著负相关(r=-0.923,P<0.01);VEGF阳性表达的胃癌S-100+DCs密度明显低于VEGF阴性表达的胃癌(P=0.157),两者呈负相关(r=-0.128,P=0.464),但均无统计学意义;S-100+DCs低密度胃癌的MVD显著高于S-100+DCs高密度胃癌(P=0.013);高MVD胃癌S-100+DCs密度明显低于低MVD胃癌,胃癌MVD与S-100+DCs密度呈显著负相关(r=-0.322,P=0.059).结论:胃癌组织的S-100+DCs浸润程度与胃癌侵袭和淋巴转移密切相关;胃癌DCs浸润程度与肿瘤血管生成的活力密切相关,胃癌细胞释放的VEGF等促血管生成因子可能是肿瘤源性免疫逃逸的重要分子机制之一.

  • 大肠癌胃泌素、生长抑素的表达及比势与细胞周期调控基因的相关性

    作者:吴佩;茆家定;梁林虎;闫竞一

    目的:探讨大肠癌组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达及其比势与细胞周期调控蛋白P16INK4a、P21CIP1及细胞周期素(Cyclins)、细胞周期依赖性蛋白激酶(CDKs)表达的关系.方法:随机选择79例大肠癌患者的手术切除标本,采用免疫组化SP法检测GAS、SS、P16INK4a、P21CIP1、Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin A、Cyclin B1、CDK2、CDK4的表达情况.结果:Cyclin D1、CDK2、CDK4、Cyclin A在GAS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组;而P16INK4a、P21CIP1阳性表达率与此相反.Cyclin E在SS低表达组的阳性表达率明显高于中表达组、高表达组;P21CIP1在SS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组;CDK2在SS低表达组的阳性表达率明显高于SS高表达组.大肠癌组织中GAS、SS表达的积分比值(GAS/SS)与Cyclin D1(r=0.252)、Cyclin E(r=0.387)、Cyclin A(r=0.466)、CDK2(r=0.519)、CDK4(r=0.434)呈正相关(P<0.01)与P16INK4a(r=-0.385)、P21CIP1(r=-0.454)蛋白的表达积分呈负相关(P<0.01).结论:GAS、SS对大肠癌细胞生长的调控可能与P16INK4a、P21CIP1、Cyclin Dl、CyclinA、CDK2、CDK4、Cyclin E基因异常表达有关.GAS对大肠癌细胞周期的调控位点可能在Gl、S、G2期,SS对大肠癌细胞周期的调控位点可能在G1/S、G2/M期的交界点,即S、M期的入口.对大肠癌GAS/SS积分比值分析,可作为临床大肠癌生物学行为的重要评估指标.

  • 中药痛泻要方治疗肠易激综合征疗效的荟萃分析

    作者:石珺;汪崇文;范可

    目的:评价以痛泻要方(TXYF)为基础方的中药方剂(TXYFa)治疗肠易激综合征(IBS)的疗效.方法:通过对网上电子数据库、临床试验注册数据库、参考文献以及手工对相关会议检索的TXYF和TXYFa治疗IBS随机或半随机对照试验,对照组用西药、安慰剂或不治疗者的对象和数据进行荟萃分析.结果:31个临床试验涉及32个TXYFa符合入选条件而纳入研究.对所有纳入试验的数据分析显示TXFYa具有显著疗效(RR:1.30,95%CI:1.22-1.38,P<0.01).其中23个TxYFa(72%)分别与西药或安慰剂比较有显著疗效(P<0.05);11个和20个试验数据分别显示TXYFa显著改善IBS总体症状(RR:1.31,95%CI:1.23-1.40,P<0.01)和腹泻型IBS的相关症状(RR:1.33,95%CI:1.21-1.45,P<0.01).纳入试验的方法质量学评估均为低质量试验,倒漏斗图形显示不对称,提示存在发表偏畸.结论:痛泻要方的潜在疗效和安全性有待严格设计的随机、双盲、安慰剂对照试验加以证实.

  • 钙池操纵的Ca2+通道的激活机制研究进展

    作者:张子超;张宗明

    钙池操纵的Ca2+通道(store-operated Ca2+ channels,SOC)是非兴奋细胞Ca2+内流的主要通道之一,参与多种病理和生理过程,在钙信号通路的研究中,SOC的激活机制一直是人们关注的焦点之一,迄今为止,钙内流因子模型(Ca2+influx factor model,CIF model)和构象耦联模型(conformational coupling model)受到广泛关注.部分学者已经从很多不同类型的细胞中提取出CIF,并证实钙非依赖性的磷脂酶A2(Ca2+-independent phospholipase A2,iPLA2)作为CIF的底物,在某些类型细胞的SOC激活过程中发挥重要作用,并进一步提出了ERCIF-iPLA2-CaM-LysoPLs-SOC通路模型.瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道蛋白与l,4,5-磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5trisphosphate receptor, IP3R)的结构连接作为构象耦联模型的基础已被广泛证实,随着对IP3R,Ryanodine受体、肌动蛋白等在钙信号通路中所发挥作用的深入研究,构象耦联模型将得到不断补充和完善.SOC激活机制的破解,将对进一步完善非兴奋细胞的钙通道特性及其调节机制理论带来重大突破.

  • 异丙酚静脉麻醉胃镜检查并发皮下坏死1例

    作者:雷巧玲;孙盈盈

    本文报告了1例异丙酚静脉麻醉胃镜检查致皮下坏死的少见病例,分析了可能的发生原因,并对预防和处置提出对策.

世界华人消化分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2013 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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