世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病在慢性乙型肝炎进展到肝硬化中的作用
目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)在慢性乙肝进展到肝硬化中的作用.方法:本研究纳入2007-01/2011-12在北京卫生部中日友好医院和四川省绵阳市科学城医院住院,符合诊断标准和纳入标准,不符合排除标准的慢性乙型肝炎和乙肝肝硬化患者.分析入选患者的人口统计学、临床、生化和代谢等相关资料,单因素分析比较两组人群在入选参数上的差异,二元非条件Logistic回归分析研究T2DM在慢性乙肝进展到肝硬化中的作用.结果:研究纳入符合条件的Child A/B级的慢性乙肝患者9 1例和乙肝肝硬化患者201例,T2DM在两组人群中的发病率分别为11.0％(10/91)和33.8％(68/201),单因素分析提示二者存在明显统计学差异(P＜0.001).二元非条件Logistic回归分析的结果发现,与慢性乙肝患者相比较,在控制了性别、年龄、体质量指数(体质量)、吸烟、饮酒和Child得分的情况下,T2DM是影响乙肝肝硬化独立的相关因素,OR值为4.434,95％可信区间为2.049-9.591(P＜0.001).结论:T2DM在-慢性乙型肝炎进展到肝硬化中发挥着重要的作用,可能促进慢性乙肝向肝硬化进展,但是仍需大规模前瞻性的研究进一步验证.
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慢性丙型肝炎血脂变化与抗病毒疗效的关系
目的:分析比较慢性丙型病毒性肝炎(chronic hepatitis C,HCV)抗病毒治疗前、后血脂变化与治疗疗效的关系,为评估预后、及时调整治疗方案提供依据.方法:选择74例慢性HCV,给予聚乙二醇干扰素a-2a联合利巴韦林抗病毒治疗,对其治疗前、治疗12、24、48 wk的HCV-RNA定量和甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的检测数据进行比较分析.结果:74例患者中获得持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)者43例(58％),非持续病毒学应答(non sustained virological response,Non-SVR)组31例(42％).治疗前SVR组TG、TC、HDL-C、均低于Non-SVR组,LDL-C高于Non-SVR组,但差异均无显著性,治疗期间两组的TG、TC、HDL-C、LDL-C的变化趋势各有不同,两组TG升高趋势基本相同;SVR组比Non-SVR组治疗前有较低的HDL-C水平,治疗期间降低的程度明显增加,但差异无显著性;治疗初期两组患者LDL-C降低趋势基本相同,治疗至12 wk后Non-SVR组患者LDL-C出现回升,HCV-RNA检测值仍在检测线以上,而SVR组LDL-C持续低水平直至治疗结束,并伴有HCV-RNA阴转;SVR组TC在治疗12、24、48 wk均处于低下水平,与Non-SVR组相应指标比较,差异均有显著性(P=0.01,0.01,0.03),结论:慢性丙型肝炎抗病毒治疗疗效与机体血脂水平密切相关,但相关程度不尽相同,LDL-C在抗病毒治疗前处低水平,治疗期间出现回升,预示着HCV清除效果不佳.TC在抗病毒治疗前、后持续低水平,是获得SVR的明确信号,
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ETV1转录因子在胃肠道间质瘤中的作用
目的:探讨在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)细胞中,通过体外构建干扰etv1基因的shRNA载体,干扰ETV1表达,观察对其侵袭力的影响.方法:体外构建干扰hetv1基因的shRNA慢病毒载体,感染GIST-T1细胞.设立空白组,阴性对照组(PLVX-shRNA组)和实验组(PLVX-shRNA-ETV1组),用Western blot对合成的靶点进行筛选,采用体外侵袭力试验(Transwell法)和细胞免疫组织化学法检测感染前后细胞侵袭力和蛋白表达的影响.结果:实验组中PLVX-shRNA-ETV1-3亚组hETV1蛋白表达与其他组相比,其表达量少.在体外侵袭力实验中,实验组穿过滤膜微孔细胞数明显少与空白组及阴性对照组,有显著性差异(P＜0.05)；同时在细胞免疫组织化学试验中,实验组c-Kit蛋白及MMP-2蛋白表达比空白组及阴性对照组少,有显著性差异(P＜0.05).结论:通过体外干扰ETV1转录因子,GIST-T1细胞的体外侵袭力明显减弱,从而影响GIST的发展和转移.
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加味四逆散对身心应激大鼠胃黏膜形态学的作用机制
目的:探讨加味四逆散(jiaweisinisan,JWSNS)对身心应激大鼠胃黏膜的保护作用及其机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、JWSNS大、中、小剂量组及奥美拉唑组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后评估胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI),常规HE(hematoxylin and eosin stain,HE)染色镜下观察胃黏膜形态学改变,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠胃组织中胃泌素(gastrin,GAS)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达变化.结果:与模型组比较,正常组、JWSNS中、大、小剂量组及奥美拉唑组大鼠胃黏膜溃疡指数(分)明显减小(0.32±1.58、8.50±3.88、4.67±3.08 vs 25.33±4.33,P＜0.01; 13.70±2.26、12.00±2.73 vs 25.33±4.33,P＜0.05);与奥美拉唑组比较,JWSNS中、大剂量组胃黏膜溃疡指数明显减小(P＜0.05,P＜0.01)；胃黏膜HE染色结果显示模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,JWSNS大、中、小剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻.电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常；模型组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接松解,胞质中细胞器及胞核受损严重,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,正常组、JWSNS中、大剂量组、奥美拉唑组、JWSNS小剂量组大鼠胃窦组织中GAS含量显著增高(39.23±5.54、27.52±4.28、38.27±4.18、28.30±5.53 vs 8.33±4.63,P＜0.01;15.74±4.56 vs 8.33±4.63,P＜0.05),与奥美拉唑组比较,JWSNS大剂量组胃窦组织中GAS含量增高(P＜0.05)；与模型组比较,正常组、JWSNS大、中剂量组及奥美拉唑组大鼠胃窦组织中VIP含量降低(36.32±1.68、39.67±2.98 vs 89.33±4.43,P＜0.01; 60.50±3.85、59.00±2.89 vs 89.33±4.43,P＜0.05),与奥美拉唑组比较,JWSNS大剂量组胃窦组织中VIP含量降低(P＜0.05)；与模型组比较,正常组、JWSNS中、大、小剂量组及奥美拉唑组胃组织GASR mRNA表达均升高(1.00±0.10、0.53±0.03、0.62±0.05 vs 0.19±0.05,P＜0.01; 0.25±0.02、0.43±0.03 vs 0.19±0.05,P＜0.05),正常组、JWSNS大、中、小剂量组及奥美拉唑组空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低(1.00±0.20、1.15±0.33 vs 3.40±0.57,P＜0.01;1.83±0.30、2.39±0.36、1.79±0.35vs 3.40±0.57,P＜0.05)；与奥美拉唑组比较,JWSNS大剂量组胃组织GASR mRNA表达明显升高(P＜0.05),而JWSNS大剂量组空肠组织VIPR2 mRNA表达则明显降低(P＜0.01).结论:JWSNS对身心应激大鼠胃黏膜有较好的保护作用.
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益生菌对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的作用机制
目的:研究益生菌对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤的影响及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:对照组、损伤组、培菲康组和亿活组.培菲康和亿活组的大鼠分别用相应益生菌制剂灌胃进行预处理,然后将除对照组以外所有大鼠以150 mg/kg阿司匹林灌胃造成急性胃黏膜损伤;分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesion index,LI)；观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组胃黏膜上皮紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Westem blot)检测紧密连接蛋白Occludin和MAPK信号通路中磷酸化p38蛋白的表达量,结果:与损伤组相比,两组益生菌组(培菲康组和亿活组)胃黏膜损伤较损伤组均减轻(18.4±3.69、17.1±3.84 vs 25.8±4.94,P＜0.05)；大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin在损伤组的表达与对照组相比下降(P＜0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组增加(P＜0.05)；大鼠胃黏膜中磷酸化p38蛋白在损伤组的表达与对照组相比增加(P＜0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组下降(P＜0.05).结论:益生菌制剂培菲康和亿活对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤均具有明显保护作用,其机制可能与通过MAPK中的p38信号通路上调胃黏膜上皮黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达进而增强了大鼠胃黏膜的物理屏障功能有关.
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盆底超声对女性盆底功能障碍所致便秘的诊断价值
女性盆底功能障碍(female pelvic floor dysfunction,FPFD)所致便秘与前、中及后盆病变密切相关,后盆病变所致便秘常表现为直肠前突(rectocele,RC)、直肠内套叠(intemal rectal intussusception,IRI)、肠疝(enterocele,EC)、会阴下降(descending perineum,DP)及盆底失弛缓综合征(pelvic floor dyssynergia,PFD)等,而中、前盆病变所致便秘不仅会出现后盆的特征性改变,还会伴见子宫脱垂(uterine prolapse,UP)、膀胱脱垂(bladder prolapse,BP)等症状.使用盆底超声不仅可以观察FPFD所致便秘的前、中及后盆影像学的改变,分析盆底静动态结构及功能的变化,还能对女性盆底病变作出较为完整的系统评估,有利于指导便秘的后期治疗.故研究盆底超声对FPFD所致便秘有较大应用价值.本文就盆底超声对FPFD所致便秘的诊断价值进行阐述.
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胆管癌相关信号通路的研究进展
过去几年的流行病学数据显示,全世界胆管癌的发生率及致死率呈上升趋势.对于这种疾病的病理学原因目前尚不明确.然而,近对胆管癌的研究进展为我们从分子机制着手了解胆管癌发生和转化提供了一些思路.这些研究结果至少可以总结为胆管癌发生是一个多步骤的细胞进程,通常从正常状态的胆道上皮细胞经慢性炎症终走向恶性胆管癌.胆管癌的不良预后使得寻找与该肿瘤相关的分子机制及预防措施成为首要任务.信号通路作为生物体内调节物质和能量代谢的信号系统与生物的生长、发育等密切相关.本文主要以发生在胆管癌中的信号通路为重点,介绍不同信号通路及其分子机制在胆管癌细胞中的生物学作用.
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肿瘤相关巨噬细胞在肝癌细胞生长和转移中的作用
肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)与肿瘤的关系是近年来的研究热点,既往的研究表明,巨噬细胞是肿瘤发生和转移过程中的双刃剑,巨噬细胞除了抗肿瘤作用外,还可通过血管形成、细胞外基质降解和重构、增强肿瘤细胞的移动性等机制促进肿瘤的发生发展.本文将从TAM的招募、炎症、血管生成以及上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymaltransitions,EMT)等方面对TAM在肝细胞肝癌的发生、肝癌细胞的转移和浸润的等方面的作用进行综述,探讨临床肝细胞癌诊断治疗的新靶点.
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miRNA单核苷酸多态性与大肠癌的研究进展
大肠癌(colorectal cancer,CRC)的发生、发展是一个多因素多步骤的演进过程,基因多态性是决定肿瘤发生、发展及预后的一个重要因素.近年研究发现某些microRNA(miRNA)的单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphism,SNP)与CRC遗传易感性及预后相关,阐明相关改变机制可为CRC的早期筛查、预防及预后监测提供新线索.本文就相关研究进展作一综述.
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蛋白激酶-急性胰腺炎治疗的新靶标
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是普外科常见的急腹症,虽然大多数AP具有自限性,但重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的死亡率仍然较高,蛋白激酶参与了几乎所有的细胞内信号转导过程,所以AP相关性蛋白激酶作为潜在治疗靶标的研究是十分有价值的.近年来有越来越多的研究证明某些蛋白激酶及其抑制剂与AP有着明确的相关性,本文归纳和总结了AP相关蛋白激酶及其抑制剂,并对其中几个重要的蛋白激酶进行了深入阐述,以期为AP治疗方法的研究提供有益的启示.
