世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
沈阳地区幽门螺杆菌耐药情况的研究
目的:观察研究H.pylori对克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林及四环素的耐药情况,指导临床治疗.方法:从消化性溃疡、肿瘤或慢性胃炎患者的胃黏膜中分离培养出H.pylori共30株,利用E-test方法进行药物的MIC测定,现察耐药情况.结果:30株H.pylori中有7株对克拉霉素耐药,12株对甲硝唑耐药,2株对四环素耐药,未发现对阿莫西林耐药的H.pylori菌株.耐药率分别为23.3%,40%,6.7%及0%.结论:在辽宁省沈阳市H.pylori对克拉霉素及甲硝唑的耐药率比较高,而对阿莫西林高度敏感,临床选择H.pylori根除方案时要考虑这一点.
-
改良经皮胆镜胆囊一期缝合法治疗胆囊疾患
目的:探讨改良经皮胆镜胆囊一期缝合法治疗胆囊疾患的疗效.方法:1990-11/2001-06,我们应用微创手术-改良经皮胆镜胆囊一期缝合法治疗胆囊结石和息肉428例,其中胆囊结石278例,胆囊息肉97例,胆囊结石合并胆囊息肉53例.手术要点:术前定位准确,术中造影,止血彻底,黏膜与浆膜4/0号无损伤缝线缝合可靠,平整严密.结果:多数患者仅术日补液,术后第一天即可下床并进食.术后满5 a者随访胆囊结石87例,6例复发结石,复发率6.9%;胆囊息肉51例,4例复发息肉,复发率7.8%.结论:改良经皮胆镜胆囊一期缝合法胆囊手术,损伤小,恢复快,并发症低,设备简单,值得进一步推广应用.
-
功能性消化不良的精神心理因素及治疗
目的:探讨精神心理因素与功能性消化不良(FD)的关系及抗抑郁药对其的疗效.方法:对83名正常人和91例FD患者进行抑郁自评量表(Zung)评定;将伴有抑郁症状的FD患者随机分为A、B两组,分别给予抗消化不良、抗消化不良加抗抑郁治疗,将不伴有抑郁症状的患者作为C组,给予抗消化不良治疗.疗程均为8wk.结果:Zung量表评定显示41.76%的FD患者有抑郁情绪,评分与正常人比较有显著性差异(P<0.001);三组消化不良控制总有效率分别是42.1%、84.2%、78.9%,B、C两组分别与A组比较均有显著性差异(P<0.01).结论:FD与精神心理因素有关;对伴有精神心理因素的患者,联合抗抑郁治疗能提高临床疗效.
-
金属支架治疗的晚期直肠癌睡液酸化Lewis X表达及其临床意义
目的:研究金属支架治疗的晚期直肠癌组织中细胞黏附分子唾液酸化Lewis X的表达及反应强度与肿瘤侵袭、转移及患者预后的关系.方法:应用免疫组织化学催化信号放大法(CSA)和计算机图像分析技术,对30例支架治疗的晚期直肠癌患者活检标本进行唾液酸化Lewis X表达和反应强度定量检测.结果:30例支架治疗的晚期直肠癌组织中共28例呈唾液酸化Lewis X阳性表达,阳性率高达93.3%.阳性物质主要分布于癌组织腺管细胞膜、细胞浆和黏液腺癌的黏液糊内.图像分析显示,唾液酸化Lewis X阳性细胞平均积分光密度值在低分化腺癌中显著高于高、中分化腺癌和黏液腺癌(P<0.01),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P<0.01),1 a内死亡病例显著高于生存病例(P<0.01).结论:唾液酸化Lewis X表达阳性率和反应强度与晚期直肠癌侵袭程度、淋巴结转移状况和患者生存期密切相关,对于判断其恶性程度、预测生物学行为和评估支架置入后患者的预后具有重要临床意义.
-
腹腔镜在急腹症诊治中的应用
目的:报道腹腔镜在外科急腹症中的应用效果.方法:22例急腹症病例首先使用腹腔镜探查术,16例腹腔镜直接手术,其中脾切除2例,肝裂伤修补2例,十二指肠穿孔修补+高选迷切3例,肠梗阻肠黏连松解1例,阑尾切除4例,胰腺炎胰包膜切开+引流2例,肠系膜血管裂伤行钛夹止血2例.结果:16例腹腔镜手术均获成功,无并发症产生,平均手术时间96min,平均出血量181 ml,平均住院天数6 d.结论:急腹症使用腹腔镜技术体现了微创外科的优点,是一种安全有效的方法.
-
经内镜注射组织黏合剂治疗食管胃静脉曲张疗效评估
目的:为评价内镜下注射组织黏合剂(Histoacryl)治疗食管胃静脉曲张疗效.方法:对98例食管胃静脉曲张出血注射组织黏合剂患者进行分析.孤立性胃静脉曲张32例,食管、胃静脉曲张硬化治疗后残留胃静脉曲张53例,断流术后胃静脉曲张出血2例,食管胃静脉曲张以胃静脉曲张为主8例.Lipiodol和Histoacryl(B.Braun,Melsungen,Germany)的配比为1:1,每点注射混合液0.5~2ml.结果:急诊注射33例,止血31例,占93.9%.择期治疗65例.近期排胶再发出血8例,占8.2%.随访1~55mo,平均随访28.38mo,复发出血6例,占7.5%.结论:组织黏合剂注射治疗胃静脉曲张是一较安全、有效的方法.
-
中胃康加阿奠西林治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡65例
目的:观察中胃康胶囊加阿莫西林治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性消化性溃疡(PU)的临床疗效.方法:将208例Hp感染阳性的PU患者随机分为中胃康胶囊组(甲组),中胃康胶囊加阿莫西林组(乙组)和奥美拉唑加阿莫西林加甲硝唑组(丙组).甲组65例用中胃康胶囊5粒,3次/d;乙组72例用中胃康胶囊5粒,3次/d,加阿莫西林500 mg,3次/d;丙组71例用奥美拉唑20mg,1次/d,阿莫西林500mg,3次/d,甲硝唑400mg,每日3次治疗,三组疗程均为2 wk,用纤维胃镜观察PU患者的治疗效果.结果:经2 wk治疗后,溃疡愈合率,乙组明显高于甲组(P<0.05),乙组与丙相比较无显著差异(P>0.05).Hp根除率乙组与丙组明显高于甲组(P<0.01),乙组与丙比较无显著差异(P>0.05). 结论:中胃康胶囊加阿莫西林治疗Hp相关性PU具有显著疗效,具有经济实惠、无毒副作用等优点,是目前国内较好的有效组合之一.
-
雷公藤多甙对尼古丁预处理的小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的影响机制
目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用.方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7).OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3 d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3 d处死前,每日子尼古丁0.5 mg/kg连续皮下注射3 wk的预处置.均收集脾细胞,计数.加入10 μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测.MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量.结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08ng/L vs2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07ng/L,P<0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌.随着MGT剂量的增加(6.95±0.29ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44ng/L,P<0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较0XZ组的少(7.83±0.69ng/L vs6.95±0.29ng/L,P<0.05).结论:MGT不仅对尼古丁刺激、OXZ诱导的小鼠炎症性肠病模型脾淋巴细胞生成的IFN-γ具有显著拮抗作用;对于OXZ诱导的小鼠肠炎模型脾细胞产生过量的IL-4亦有显著抑制作用;并且与尼古丁有协同抑制作用,其抑制强度与浓度呈正相关性.故考虑MGT可能通过抑制脾淋巴细胞生成炎性细胞因子发挥治疗作用.
-
丙型肝炎病毒母婴传播机制研究
随着对血制品检测的加强及检测技术的提高,HCV经输血传播的发生率已大大降低.现研究认为HCV存在母婴传播,近年来许多学者对HCV母婴传播的具体机制、影响因素等进行了大量研究,但仍有许多问题尚无统一认识,且目前的研究多数为流行病学调查,关于HCV如何在母婴间进行传播的具体机制研究报道甚少.本文就目前丙型肝炎病毒母婴传播及其机制研究进展作一综述.
-
幽门螺杆菌在胃外疾病中作用
众所周知,幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子,是胃癌的第一类危险因子,与MALT淋巴瘤有关.但是近年来,Hp感染与许许多多胃外疾病的关系已越来越引起临床的重视,现有的研究主要集中在Hp与心血管系统疾病、肝胆系统疾病、血液系统疾病、皮肤疾病、免疫与代谢性疾病、口腔疾病和其他疾病,但是与某些疾病之间的关系尚存在争议,本文就此作一综述.
-
肝干细胞研究现状
肝干细胞具有双分化潜能,可向肝细胞和胆管上皮细胞分化发育;胚胎期肝干细胞来源于肝始基,成年期肝干细胞可能来源于Hering管细胞和骨髓造血干细胞;细胞间作用和细胞基质间作用对于肝干细胞的分化成熟起重要作用;肝干细胞在肝脏疾病的基础研究和临床治疗方面具有广阔的应用前景.
-
幽门螺杆菌致病因子研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)是近年来学术界的研究焦点,业已证实Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一.Hp感染后临床结局的多样性提示了其致病机制的复杂性,Hp致病机制涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多个方面,有毒力因子、细胞因子、自由基、毒力基因等多种Hp致病因子参与,目前已成为Hp研究的热点问题.
-
超声内镜在食管癌诊断中的应用进展
超声内镜(EUS)是近十几年来兴起的一种将内窥镜与超声技术结合为一体的新型检查技术.一方面通过内镜直接观察消化道腔内的形态改变,一方面又可以进行实时超声扫描,以获得管道层次的组织学特征及周围邻近脏器的超声图像,从而提高了内镜与超声的双重诊断水平.EUS比CT等其他检查技术能提供更为准确的食管癌TNM分期,因此有助于外科治疗方法的选择,避免不必要的开胸探查,提高手术切除率,能较早地判断复发和准确地评估预后.本文就近年来这方面的研究进展作一综述.
-
卵圆细胞及其与原发性肝癌关系的研究进展
尽年来,有关干细胞的研究已经得到广泛的注意,肝卵圆细胞(HOC)被认为是肝脏干细胞的子代,是肝脏干细胞到成熟肝细胞的中间体,他既可以向胆管细胞分化,又可向肝细胞分化.目前认为肝卵圆细胞分为三型,Ⅰ型细胞体积较小,核大,胞质少,此为原始的卵圆细胞.Ⅱ型细胞体积稍大,胞质稍多,此为向胆管上皮分化的胆管样卵圆细胞.Ⅲ型细胞体积稍大,内含稍多粗面内质网,此为向肝细胞分化的肝细胞样卵圆细胞.肝卵圆细胞定位于赫氏小管区(Hering管)和胆管树终末处,与骨髓干细胞有大量共同的表面标志,受多种细胞因子的调控,已经在体外分离培养成功,并发现存在于肝癌组织中.肝卵圆细胞"成熟受阻"可能是导致原发性肝癌的原因之一,其向原发性肝癌转化的机制仍不清楚,可能是多个癌基因和/或抑癌基因共同调控的结果.本文就此研究进展作一综述.
-
E-钙黏蛋白复合体与胃癌
E-钙黏蛋白是一类介导细胞-细胞间相互黏附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜蛋白.E-钙黏蛋白功能的发挥,有赖于与连接素共同构成复合体.研究发现,上皮型恶性肿瘤的分化、侵袭和转移与E-钙黏蛋白-连接素复合体的表达及功能障碍有关.众多研究表明,E-钙黏蛋白-连接素复合体介导的黏附功能下降可能存在三个机制:E-钙黏蛋白表达下调或基因突变;α-连接素表达异常或基因缺失;β-连接素分子异常生化修饰.因β-连接素是APC-β-catenin-Tef/Lef信号转导通路的关键分子,E-钙黏蛋白-连接素复合体介导的黏附功能下降还可能涉及癌细胞生物学中更深、更广的层面.对E-钙黏蛋白-连接素复合体的深入研究将有助于进一步揭示胃癌等恶性肿瘤的发生、发展机制.
-
树突状细胞诱导肿瘤浸润性淋巴细胞抗胃癌免疫的研究
目的:探讨树突状细胞(DC)激活的肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)体外对胃癌细胞杀伤活性.方法:从胃癌患者外周血获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤抗原激活DC,然后用DC来激活TIL,观察TIL在体外对自体胃癌细胞和SCC-7901细胞的杀伤活性.结果:DC激活的TIL具有很高的对自体胃癌细胞杀伤活性,杀伤率为(87.3±3.0)%,明显高于未经DC激活的TIL,CD激活的T淋巴细胞和未经DC激活的T淋巴细胞对自体胃癌细胞的杀伤率,分别为(54.4±1.5)%,(53.9±1.5)%和(3.6±0.2)%.而他们对SGC-7901细胞的杀伤活性则相对较低.结论:胃癌患者外周血DC能诱导TIL产生高效而特异的抗胃癌免疫.
-
Kai1/CD82 在不同转移潜能大肠癌细胞系的表达
目的:探讨Kai1/CD82的表达与大肠癌转移潜能的相关性.方法:采用免疫组织化学方法,检测Kail/CD82在大肠癌细胞系LoVo、HR8348、HCT116、HT29与SW480细胞的表达.结果:Kail/CD82在LoVo、HR8348与HCT116细胞系呈低水平表达,在HT29与SW480细胞系则呈高水平表达.结论:Kail/CD82的表达与结直肠癌细胞转移潜能密切相关.
-
CD44V6在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的:探讨CD44在结直肠癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法SP法检测87例结直肠癌中的CD44V6表达.结果:结直肠癌组织中CD44V6的阳性表达率为58.6%,结直肠癌中CD44V6的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.05).结论:检测结直肠癌组织中CD44V6的表达可反映肿瘤的生物学行为.
-
丁酸钠和阿司匹林对结肠癌细胞小肠三叶肽表连的影响
目的:丁酸钠(Bu)和阿司匹林(As)均对结肠癌具有预防作用,而小肠三叶肽(ITF)对胃肠黏膜有保护作用,有助于胃肠黏膜损伤和炎症的修复.本实验的目的在于明确Bu和As对结肠癌细胞SW480 ITF表达的影响.方法:用原位杂交的方法检测不同浓度(1 mm、2mm、5mm)Bu和As单独和联合作用前后SW480细胞中ITFmRNA的表达.设立不加Bu和As的对照组.统计方法采用方差分析.以P<0.05为差异显著标准.结果:As及Bu均可使SW480细胞ITFmRNA表达减少,各组与对照组之间差异显著(As1,2,5 mM组vs对照组P值分别为0.019,0.039,0.046;Bu1,2,5 mM 组vs对照组P值分别为0.038,0.022,0.007;As+Bu1,2,5mm组vs对照组P值分别为0.039,0.030,0.025).As+Bu组与单独应用As或Bu组间差异亦显著(As+Bu1 mm组vsAs1 mM组P=0.045,vsBu1mM组P=0.040;As+Bu2mM组vsAs2mM组P=0.039,vsBu2mM组P=0.046;As+Bu5mM组vsAs5mM组P=0.015,vsBu5mM组P=0.032).As+Bu3个浓度组间随剂量加大其ITFmRNA表达逐渐减少,差异具显著性(As+Bu1mM组vs As+Bu2mM组P=0.042,vs As+Bu5mM组P=0.017,As+Bu2mM组vs As+Bu5mM P=0.026).但Bu或As3个浓度组间差异均无显著性(P>0.05).结论:Bu及As均可抑制SW480细胞ITFmRNA的表达,且两者具协同效应.有关其意义以及ITF在肿瘤中的作用尚需进一步研究.
-
散发性大肠癌中hMSH2基因突变的意义
目的:检测散发性大肠癌中hMSH2基因的突变情况,探讨hM-SH2基因突变在散发性大肠癌发生发展过程中的作用.方法:用PCR-SSCP方法检测33例刁肠癌组织中hMSH2基因外显子5、15的突变情况,并将所得资料进行x2检验.结果:33例肿瘤组织中共检出3例hMSH2基因的突变,突变率为9.1%(3/33);x2检验表明,肿瘤组织的不同组织分化程度及临床病理分期之间的hMSH2基因突变率差异不显著(P>0.05).结论:hMSH2基因突变与肿瘤的组织分化程度和临床病理分期无关,hMSH2基因突变可能是大肠癌发生发展过程中的早期事件.
-
转化生长因子βⅡ型受体在胃癌中表达的研究
目的:观察转化生长因子(TGFB)Ⅱ型受体基因Poly(A)10片段在胃癌组织中的突变情况.方法:利用PCR/SSCP方法,对10例正常胃组织,21例肠化生组织,10例不典型增生,及62例胃癌组织中TGFβⅡ型受体基因Poly(A)10片段的突变情况进行了研究.结果:在62例胃癌组织中,有4例TGFβⅡ型受体基因Poly(A)10片段发生了突变,在正常胃黏膜组织、肠化生组织及不典型增生组织中,未见该片段异常.结论:胃癌组织中TGFβⅡ型受体基因的突变对胃癌发生发展起了重要作用.
-
应重视早期胃癌的内镜诊断
0引言胃癌居我国恶性肿瘤之首位,而早期胃癌目前的发现率不高,应引起高度重视,努力提高,以挽救更多的患者.回顾一下内镜的发展史和早期胃癌临床研究进展情况,就不难了解为什么至今内镜检查仍然是早期胃癌(EGC)诊断的主要方法.1868年Kussmal首创硬管胃镜后的90a内,EGC的研究几乎没有什么发展,日本1950年代初查出EGC只占全部胃癌的3.6%.自从1958年Hirschwit设计光学纤维胃镜后,几经改革,镜身越来越细,接物镜视野越来越大,角度可上下弯曲达300度以上,观察病变方便,易为患者所接受.因此,随着纤维胃镜的发展革新,日本EGC已占全部胃癌的52-79%.充分说明了胃镜检查在胃癌早期诊断中的重要地位.
-
细胞凋亡与消化系统疾病
编者按细胞凋亡是一种由基因调控的,具有特征形态学和生化改变的细胞主动死亡过程,自1972年病理学家Kerr et al首先提出细胞凋亡的概念以来,世界范围的科学家给予了极大的关注并进行了大量的研究.
-
细胞凋亡与大肠肿瘤
引言细胞凋亡是维持个体正常生理过程的自主性细胞死亡形式,有其特征性形态学改变和生物化学变化.在许多情况下,细胞凋亡亦称为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD).但也有人认为,从严格意义来说,二者是有区别的,PCD是发生于生长发育过程中特定时间范围内的细胞死亡,而凋亡则是瞬时性的细胞死亡.细胞凋亡不仅与肿瘤发生有关,而且也将为肿瘤治疗提供新的途径.
-
细胞凋亡的分子机制
0 引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程.细胞凋亡功能亢进与组织损害和器官功能衰竭的发病密切相关,而细胞凋亡功能的抑制将导致肿瘤的发生及免疫功能的异常,因此探讨细胞凋亡的分子生物学机制将对细胞损伤及肿瘤防治有重要意义[1].
-
细胞凋亡与病毒性肝炎
0 引言凋亡是机体清除感染、变异及衰老细胞而维持自身生理状态的主要调节方式之一.肝炎病毒(HBV和HCV)侵入机体,在感染宿主肝细胞的同时,也参与激活细胞毒T细胞(CTL).被活化的CTL在识别、杀伤病毒感染的肝细胞,清除肝炎病毒的同时,也造成正常肝细胞损伤.因此,肝细胞坏死和肝细胞凋亡共同构成了病毒性肝炎病理基础.
-
细胞凋亡与溃疡性结肠
0引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是原因不明的慢性肠道炎症性疾病,目前人们认为他的发病机制是多因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等,即感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使肠免疫反应过度亢进,导致肠黏膜损伤而发病[1].但UC的病因仍然不清楚.近年来,UC与细胞凋亡的关系受到了人们的关注,一些结果显示细胞凋亡可能在UC的发病中起重要的作用,下面我们从细胞凋亡的角度来探讨一下UC的发病机制.
-
细胞凋亡与胃癌及幽门螺杆菌相关胃疾病
0引言细胞凋亡对多细胞有机体的发育、内环境的稳定致关重要,他的异常与肿瘤发生密不可分[1].既往认为胃癌的形成是细胞无限增生所致的细胞集聚,近年发现胃癌中不仅存在细胞增生,同时也存在细胞凋亡,胃癌的发生是细胞凋亡与增生比例失调的结果[2-4].细胞凋亡受许多因素(凋亡相关基因、放疗、化疗、细胞因子等)的影响[5].因此,了解细胞凋亡与胃癌及其癌前疾病,包括幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃疾病的关系,有助于揭示胃癌及Hp相关胃疾病的发生机制,同时寻找胃癌治疗的新方法.
-
细胞凋亡与肝癌
0引言凋亡是遗传和进化方面高保留的重要过程,他与有丝分裂相互协调,参与机体的基因调控、胚胎发育、肿瘤退化、正常组织的更新以及自身反应性淋巴细胞的清除等过程.本文简单介绍有关参与肝癌细胞凋亡的一些特异性(p53,c-myc,Fas,bcl-2/Bax基因等)和非特异性信号在调整细胞生存或细胞死亡平衡中的相互作用,以及某些抗肿瘤治疗的机制.
-
构象敏感凝胶电泳快速检测HBV准种序列异质性的方法
目的:建立一种快速检测乙型肝炎病毒(HBV)准种遗传异质性的方法并验证其敏感性和特异性.以满足研究HBV准种需要检测大量病毒序列的要求.方法:在构象敏感凝胶电泳(CSGE)检测方法的基础上,针对HBV核酸序列组成的特殊性,调整凝胶中使用的甲酰胺和乙二醇浓度并加入一定量的尿素,另外通过一次预电泳优选驱动序列.后用改进地CSGE检测已知序列的HBV C-ORF区片段克隆,并把检测结果与DNA序列分析结果进行比对,验证该方法的敏感性和特异性.结果:用改进地CSGE检测克隆的HVC C-ORF区片段获得了清楚地电泳图谱.对已知序列的HBC C-ORF区克隆片段进行检测:在34个克隆中发现了27种不同的克隆型,准种内病毒株(克隆)频率介于2.9~17.6%,克隆型之间的遗传距离介于0.2~2%.CSGE所得结果与DNA序列分析结果高度一致.结论:我们建立的CSGE具有高度的敏感性和特异性,完全可以用于检测HBV准种序列的异质性及其他相关研究
-
肝炎病毒感染在非霍奇金淋巴瘤发病中的作用
目的:探讨丙型肝炎病毒和乙型肝炎病毒感染在非霍奇金淋巴瘤发病中的作用.方法:采用ELISA和反转录-聚合酶链反应的方法检测了74例非霍奇金淋巴瘤患者外周血的抗-HCV抗体和HCVRNA;同时检测了110名健康献血员中抗-HCV抗体和HCVRNA.用ELISA方法检测了74例非霍奇金氏淋巴瘤患者和110名献血员.同时采用聚合酶链反应对于非霍奇金淋巴瘤患者外周血淋巴细胞中Bc1-2/JH基因重排情况进行了检测.结果:在74例非霍奇金氏淋巴瘤中的抗-HCV抗体阳性的为4例,阳性率为5.3%,HCVRNA阳性者为6例,阳性率为8.1%;110名健康献血员的抗-HCV抗体的阳性率为0.9%;HCVRNA阳性率为1.8%.非霍奇金淋巴瘤中的抗-HCV抗体阳性率较健康献血员显著增高,而HCVRNA的阳性率也较健康献血员有增高.经x2检验P>0.05,无显著性差异.在74例非霍奇金淋巴瘤中HBsAg阳性者有3例(4%),而在献血员中为2名(1.7%).在74例非霍奇金淋巴瘤中有18例外周血检测出Bcl-2/JH基因重排,且转位均发生在Bcl-2的主要断裂点区域(MBR).经x2test P<0.01,在非霍奇金淋巴瘤中Bcl-2/JH基因重排和HCV感染有明显的相关性.结论:HCV和HBV的感染与非霍奇金氏淋巴瘤的发生可能不存在一定的相关关系.
-
免疫缺陷小鼠肿瘤模型的建立及其肿瘤相关免疫机制的探讨
目的:观察不同免疫缺陷小鼠中的人肝癌细胞生长情况以及T,B淋巴细胞的免疫作用,探讨免疫缺陷小鼠肿瘤模型制作的意义.方法:将体外培养的人肝癌细胞接种到四种免疫缺陷小鼠,分别为:B细胞缺陷的CBA/N,T细胞缺陷的Balb/c-nu,T,B细胞缺陷的SCID及免疫重建的SCID小鼠,观察其生长特点;作鼠脾细胞毒试验,测定外周血CD4+,CD8+数分数和荷瘤鼠血清Ig含量的变化;作肝癌细胞凝集试验.结果:CBA/N和用BALB/c鼠外周血淋巴细胞重建的SCID(B-PBL-SCID)鼠不成瘤,nude、SCID和用CBA/N鼠外周血淋巴细重建的SCID-(C-PBL-SCID)小鼠全部成瘤;SCID鼠的瘤体比裸鼠瘤体长的更快,肝内接种转移率更高、转移范围更大.接种瘤细胞的BALB/c和CBA/N鼠脾细胞对癌细胞杀伤力较强,免疫重建的SCID鼠脾细胞毒杀伤较小.接种瘤细胞的鼠CD4+数分数都下降,CD8+变化不大,CD4+/CD8+比值下降.具有B细胞的实验鼠均测得Ig在mg@L1水平,并能使癌细胞产生凝集反应.结论:SCID鼠是建立肿瘤模型和免疫重建研究的理想小鼠;小鼠成瘤率与T细胞相关,T细胞在异种瘤移植排斥中起主要作用;B淋巴细胞及其产生的抗体在抗肿瘤中起着不可忽视的作用.
-
肝细胞肝癌合并门静脉癌栓的双期增强螺旋CT诊断
目的:探讨肝细胞肝癌合并门静脉癌栓的双期增强螺旋CT诊断价值.方法:用高压注射器经肘正中静脉注入造影剂后分别于加s和60s行全肝螺旋CT动脉期和门脉期扫描.每例CT片均经三名有经验的医师分别按双盲法阅读后,再共同讨论分析,并达成一致共识.结果:46例中,门静脉主干发生癌栓者5例,右支癌栓3例,左支癌栓13例,主干和右支同时受累者4例,主干和左支受累者7例,主干和左右支均有癌栓者14例.正常肝组织异常灌注者11例,表现为动脉期不规则片状或楔形较均匀高密度影,而门脉期恢复为等密度,按叶、段、亚段分布者分别为2例、4例和5例.门静脉海绵样变者9例.结论:动脉性门脉造影的DSA检查对显示和诊断原发性肝癌合并门静脉癌栓具有较高的敏感性和特异性,并能为其介入治疗提供重要的信息.
-
肝细胞肝癌UPAR和VEGF表达与浸润转移的关系
目的:探讨尿型纤溶酶受体(UPAR)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞肝癌(HCC)的表达与其病理学特性和肿瘤浸润转移的关系.方法:采用抗受体抗体SABC免疫组织化学染色检测79例肝细胞肝癌标本中UPAR表达,以常规SABC免疫组化方法检测VEGF的表达.结果:在79例HCC中,UPAR的表达阳性率为51 9%(41/79),VEGF的表达阳性率为46.8%(37/79),二者表达与肝癌大小、分化程度无关,但与肿瘤的转移显著相关.结论:UPAR和VEGF的表达可作为HCC的侵袭表型,可作为估计预后的指标,肝细胞肝癌中VEGF的表达与UPAR表达具有较高的相关性.
-
World Joumal of Gastroenterology(OR)影响因子2.616
关键词: -
肝癌致病因素有新说-肝癌可能与螺杆菌感染有关
-
内镜直视扩张置管及内镜治疗学习班
-
World Journal of Gastroenterology被Index Medicus/MEDLINE收录
关键词: -
World Journal of Gastroenterology和世界华人消化杂志连续三年评为山西省一级期刊
-
WJG(OR)在众多消化类期刊中惟一进入SCI-E(OR)行列
关键词: -
2000年度世界华人消化杂志(OR)总被引频次2954,影响因子2.700
-
砂土鼠胃黏膜幽门螺杆菌长期感染的病理改变
目的:用Hp标准菌株感染砂土鼠以建立Hp感染的长期动物模型,探讨Hp的可能致病机制.方法:取SPF级砂土鼠90只,随级分为实验组60只,对照组30只,实验组接种Hp菌液0.5 ml/只,连续3 d,每天1次,对照组则不做相应处理,接种Hp1,2,3,6mo分别处死实验组和对照组各3只,余下鼠继续喂养30mo后全部处死实验组34只(剔除实验中研究结束前死亡的14只砂土鼠)和对照组8只.取动物胃黏膜组织分别进行肉眼观察、HE染色、AB/PAS染色、Hp、CD3、BrdU免疫组化染色,评价Hp感染后胃黏膜病理组织学改变.结果:Hp接种后所有实验组动物胃黏膜Hp检查阳性,对照组动物未有Hp定植.病理组织学检查Hp感染1mo开始炎症反应明显,随着感染时间延长,炎症越来越重,感染30mo后胃黏膜出现大小不等的隆起性病变,出现典型的肠上皮化生及少数不典型增生改变,未见显著萎缩性胃炎及胃癌发生,对照组无炎症反应.结论:本研究表明Hp长期感染砂土鼠引起胃黏膜严重炎症反应、肠上皮化生及不典型增生,该模型的建立对于Hp致病机制的研究具有重要的应用价值.
-
第三届世界华人消化大会第一轮通知
关键词: 世界华人 -
2002年度<消化病诊断和治疗>节目单
-
高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型
目的:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型.方法:以普通饲料+100g/kg猪油+20g/kg胆固醇组成的高脂饲料喂养SD大鼠,并设普通饲料喂养大鼠作为对照,在实验4,8,12,16,wk分批处死.测定血脂和血清转氨酶,并通过HE染色和VG苦味酸染色观察肝脏肝细胞脂肪变性、炎症和纤维化程度.结果:2组大鼠体重均呈进行性增长,模型组大鼠4wk起肝指数(肝脏湿质量/体质量)明显升高,血清TCh水平8wk起明显升高,12~24wk血清ALT明显升高.模型组4wk大鼠出现肝细胞脂肪变性,8wk表现为单纯性脂肪肝,12-24wk进展为脂肪性肝炎,且24wk所有造模大鼠均出现窦周纤维化,1例出现桥接纤维化.结论:持续24wk的高脂饮食就可建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型,该方法简便实用,成功率高.
-
虫草菌丝对大鼠实验性肝纤维化肝细胞增生的影响
目的:动态观察虫草菌丝对实验性肝纤维化肝细胞增生的影响,并探讨其可能的机制.方法:设立模型对照组、虫草菌丝组和正常对照组.以CCLA和乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,虫草菌丝组自造模10 d后给予虫草菌丝悬浊液灌胃.正常对照组于实验开始时处死,虫草菌丝组和模型对照组分别于3,6,9wk末随机处死.取血及肝组织标本.应用HE染色观察肝组织形态学变化并评定肝细胞变性指数,生化方法测定血清白蛋白含量,免疫组化方法测定肝组织PCNA、HGF表达情况.结果:与模型对照组相比,虫草菌丝组大鼠血清白蛋白含量在9wk时显著增高(27±0.7vs24±1 P<0.01),而3、6wk时无显著性差异.肝细胞变性指数仅在9wk时明显降低,但无统计学差异(P=0.0703).肝组织PCNA阳性细胞数在3、6wk时有不同程度的升高,其中6wk较为显著(29±10vs15±8 P<0.05).而在9wk时显著下降(8±5vs28±18 P<0.05).HGF强染率在3wk时显著增加(1.4±0.4vs0.7±0.3 P<0.05),6wk时无明显差异,9wk时显著下降(0.7±0.5vs1.8±1P<0.01).结论:虫草菌丝通过上调HGF的表达,促进肝纤维化形成时期肝细胞再生,延缓慢性肝炎向肝硬化阶段发展的进程.
-
二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中门脉压力的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠门脉压力(Ppv)的动态变化及门脉高压形成的病理组织学基础.方法:DMN 4 wk12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、4、6和8wk自肠系膜前静脉插管直接测定Ppv,获取肝组织光镜下观察病理学变化,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸含量.结果:造模开始后不同时期大鼠Ppv(kPa),模型大鼠/正常大鼠如下:1 wk:1.48±0.11/1.17±0.12,P<0.05;2wk:1.48±0.42/1.01±0.03,P>0.05;4wk:1.97±0.19/0.90±0.01,P<0.01;6wk:1.65±0.23/0.80±0.08,P<0.01;8 wk:1.15±0.24/0.92±0.05,P>0.05.肝组织学观察,1wk时可见肝细胞肿胀,少量出血,窦壁细胞增生,肝窦充血,2wk时肝细胞肿胀、出血性坏死较重,有较粗的纤维间隔向肝小叶伸展.4wk时可见大面积出血性坏死,汇管区明显增宽,窦壁细胞增生显著,有大量的长梭形细胞附着,窦壁增厚,肝窦甚至扭曲、闭塞.6wk时窦壁细胞增生较4wk时减轻,8wk时肝窦组织结构趋向恢复正常,但6wk、8wk的纤维化仍较显著;模型大鼠的Ppv与肝组织Hyp含量无显著相关性(P>0.05).结论:门脉高压是DMN肝纤维化大鼠的显著特征之一,肝窦壁病理变化是该模型门脉高压形成的主要组织学基础.
-
肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系
目的:验证肝脏是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,明确其与肝纤维化的关系.方法:取♂成年SD大鼠40只,随机分为4组.Ⅰ组为对照组,给予橄榄油皮下注射;Ⅱ~Ⅳ组为四氯化碳肝纤维化模型组,分别于2、4、6wk被处死.采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;采用图像分析法判定肝纤维化程度.结果:正常大鼠肝脏中可测到肾素活性、血管紧张素Ⅰ&Ⅱ、醛固酮和血管紧张素转换酶活性(分别为1.5±1.2μg/L/h,5.18±1.3μg/L,561.6±210.7ng/L,O.4±0.1μg/L,66.2±7.2μmol/L/min),并随肝纤维化进展逐渐升高(造模后6wk为4.3±1.8μg/L/h,13.1±2.4μg/L,762.5±322.5 ng/L,0.6±0.2μg/L,96.2±17.8μmol/L/min).结论:肝脏存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并随肝纤维化进展逐渐激活,说明此系统参与了肝纤维化形成.