世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胆囊切除术围手术期免放胃管的体会
目的:探讨胆囊切除术胃管应用的必要性和合理性.方法:回顾性分析1995-07/2004-11胆囊切除术124例,分为置胃管组64例,未置胃管组60例,置胃管组术前常规放置胃管,未置胃管组术前不放置胃管,观察两组对术后并发症、术后肛门排气时间、进半流食时间及离床活动时间的影响.结果:两组均无切口裂开、肺部感染并发症.置胃管组与未置胃管组相比术后腹胀、呕吐、切口感染无明显差异(P＞0.05),术后肛门排气时间及进半流食时间无明显差异(P＞0.05),恶心明显增多(14 vs 5,x2=4.428,P=0.028),离床活动时间明显延迟(3.11±0.75 d vs 1.53±0.34 d,t=3.994,P=0.0005).置胃管组咽喉疼痛、声嘶明显增多,未置胃管组无此并发症.结论:胆囊切除术前不下胃管并不能增加术后并发症,不影响术后胃肠功能恢复,因此安全可行.
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胆胰和胃与养胃冲剂治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的组织病理学观察
目的:研究胆胰和胃冲剂对幽门螺杆菌(Hpylori)相关性慢性胃炎的组织学治疗效果.方法:100例H pylori 感染的慢性胃炎随机分为治疗组和对照组,治疗组54例,予胆胰和胃冲剂治疗;对照组46例,予养胃冲剂治疗,疗程均为1 mo.治疗前及治疗结束后1 wk内做胃镜,行疗效判定.结果:治疗组和对照组的症状有效率分别为94.4%和80.4%;胃镜有效率为96.3%和69.6%;病理有效率为88.9%和65.2%,Hpylori 根除率为83.3%和50.0%,统计学分析两组差异有显著性(P＜0.05).结论:胆胰和胃冲剂治疗慢性胃炎有较好的疗效.
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CA125在结核性腹膜炎患者中的临床意义
目的:观察结核性腹膜炎患者血清、腹水中CA125浓度及抗结核治疗2 wk后血清中CA125浓度的变化情况,探讨CA125在结核性腹膜炎中的临床意义.方法:结核性腹膜炎患者31例,分别静脉抽血分离血清,正规四联抗痨治疗2 wk后静脉抽血复查;同天抽取患者腹水送检.应用化学发光方法测定CA125浓度,以CA125＞35 ng/L为阳性.结果:31例结核性腹膜炎患者,血清中CA125阳性率为100%,正规四联抗痨治疗前后其血清中CA125浓度分别为375.6±145.9 ng/L、106.8±64.8 ng/L,二者相比有显著差异(P＜0.05).腹水中CA125阳性率为100%,平均浓度为398.6±165.2ng/L.结论:结核性腹膜炎患者血清及腹水中CA125升高,提示CA125可作为判断结核性腹膜炎的标记物;正规四联抗痨治疗2 wk后血清中CA125明显降低,腹水基本吸收,提示CA125亦可作为判断结核性腹膜炎疗效追踪的指标.
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兔酸灌注性食管炎发病机制中血管活性肠肽的作用
目的:观察兔食管损伤后下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨血管活性肠肽(VIP)在兔实验性反流性食管炎发病中的作用.方法:采用0.1 mol/L HCL(1 mL/min,30 min/d)连续行兔食管灌注4d建立实验性反流性食管炎模型.利用光镜、透射电镜下观察酸灌注48和96h后LES的病理表现,测定食管下扩约肌(LES)的压力,并测定食管组织的VIP表达.结果:实验组酸灌注48和96h后食管下端黏膜呈现明显食管炎性改变;LES压力在0.1 mol/LHCl灌注96 h后明显下降[(1.4±0.16 vs 0.7±0.12)kPa,p＜0.01];而在连续灌注48h后无显著改变[(1.6±0.11 vs 1.4±0.13)kPa,P＞0.05].对照组(生理盐水灌注96 h后)LES压力在灌注前后未见显著改变[(1.3±0.14 vs 1.4±0.12)kPa,P＞0.05];食管组织VIP表达在动物模型(酸灌注48和96 h后)有明显的增加.结论:酸灌注后LES压力明显下降,食管组织VIP表达明显增加.VIP在酸损伤食管炎的发生中可能起着重要作用.
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电针刺大鼠足三里穴对LESP血浆胃泌素和胃动素的影响
目的:观察电针刺足三里穴对大鼠下食管括约肌压力(LESP)的影响以及与血浆胃泌素(GAS)和胃动素(MTL)的关系.方法:将Wistar大鼠40只随机分成5组:对照组、非经非络穴组、足三里穴组、阿托品组和阿托品+足三里穴组.应用三通道微细注水式测压管和荷兰UPS-2020型食管测压系统测定大鼠LESP,同时放免法测定血浆GAS和MTL的水平.结果:电针刺大鼠足三里穴和非经非络穴及电针刺停止后,LESP均有明显升高[升高率:62.7±27.0%,131.0±36.4%(0-20 min),122.6±25.9%(21-40 min),P＜0.01],足三里穴组LESP升高明显大于非经非络穴组(2.34±0.69 kPa vs 1.94±0.35 kPa,3.308±0.88 kPa vs2.30±0.36 kPa,3.17±0.69 kPA vs 2.22±0.40 kPa,P＜0.01).大鼠阿托品ip后LESP明显下降(P＜0.01);在电针刺期间及电针刺后LESP升至正常,升高率明显低于足三里穴组(P＜0.01).电针刺大鼠足三里穴后血浆GAS,MTL水平与对照组相比明显升高(P＜0.01);非经非络穴组升高不明显(P1=0.492,P2=0.104);阿托品+足三里穴组GAS和MTL比阿托品组明显升高(P1＜0.01、P2＜0.05);GAS和MTL变化与LESP呈明显正相关(r1=0.664、r2=0.703,P＜0.01).结论:电针刺对LESP的调控作用具有一定的经络和穴位特异性;胆碱能M受体阻断可部分减弱电针刺足三里的作用,电针刺可以使胆碱能神经阻断大鼠降低的LESP恢复至正常;胃泌素和胃动素可能参与了电针刺对LESP的调控作用.
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食管鳞癌MMP-2和CD44v6表达与侵袭、转移及预后之间的关系
目的:探讨CD44v6和MMP-2在食管癌组织中的表达及其与食管癌侵袭转移和预后的关系.方法:回顾性分析43例术前未进行化疗和放疗的食管癌的切除标本,采用免疫组化S-P法检测食管癌组织中的CD44v6和MMP-2的表达.结果:食管癌中CD44v6的阳性表达率62.7%(27/43),MMP-2的阳性表达率为65.1%(28/43),CD44v6及MMP-2的阳性表达与淋巴结的转移,食管癌的病理分以及手术后血性转移显著相关(P＜0.05),而且,CD44v6阳性表达者3a生存率为25.62%,5a生存率为6.41%,阴性表达3a生存率为64.71%,5a生存率为56.82%,二者之间差异显著(P=0.000);MMP-2阳性者3a生存率为18.8%,5a生存率为8.67%,阴性表达者3a生存率为66.30%,5a生存率为42.66%,二者之间差异显著(P=0.0067);CD44v6的阳性表达和MMP-2的阳性表达显著性相关(P=0.007).结论:CD44v6和MMP-2对于食管鳞癌的侵袭、淋巴结转移、手术后血性转移以及预后有一定作用.
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大鼠免疫性肝纤维化形成中MMP-1和TIMP-1表达的动态变化
目的:研究MMP-1,TIMP-1在肝纤维化发生发展中的作用.方法:♀SD大鼠48只,体质量120-150 g,随机分成正常对照组8只和肝纤维化组40只.肝纤维化动物模型制备按Blackwell方法稍加改进,予HSA致敏大鼠后再予尾静脉攻击注射.在攻击注射0,2,4,6,8 wk后取肝.应用肝组织羟脯氨酸(HYP)的测定和HE,嗜银及VG染色监测肝纤维组织增生情况,ELISA方法测定MMP-1,TIMP-1的蛋白表达,半定量RT-PCR方法测定MMP-1,TIMP-1基因表达.结果:HYP随着HSA的不断注射逐渐升高,纤维组织增生逐渐加重,显示HSA所致的免疫性肝纤维化逐步形成.正常肝组织有MMP-1蛋白表达,在肝纤维化发展过程中以及肝硬化阶段,其蛋白表达没有显著性变化(P＞0.05);而TIMP-1蛋白表达水平逐渐增加(4 wk后,与0 wk比较有统计学差别:P＜0.01),到肝硬化阶段达到高峰(8 wk时接近0 wk的4倍).在肝纤维化形成的进展中,MMP-1mRNA表达无明显变化(P＞0.05),而TIMP-1mRNA表达随着时间的推移而逐渐增高(4 wk后与0 wk比较,P＜0.01).在肝纤维化发生发展中,MMP-1/TIMP-1蛋白表达比值逐渐降低,尤其是4 wk以后,分别与0 wk比较有显著差异(P＜0.01).按肝纤维化增生程度分组,随着肝纤维化程度的加重,TIMP-1的表达逐渐升高,MMP-1/TIMP-1比值逐渐减小.结论:在大鼠免疫性肝纤维化进程中,TIMP-1进行性升高,使MMP-1活性受到抑制.MMP-1及TIMP-1比例逐渐失调并持续存在,加速了肝纤维化的进程.
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原发性肝癌survivin基因表达及靶向survivin治疗
目的:研究原发性肝癌survivin基因表达及治疗靶点作用.方法:收集肝癌和癌旁组织40例.Western blot法检测survivin蛋白表达,RT-PCR法检测survivin mRNA.原位末端标记法检测组织凋亡指数.设计合成survivin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ODN)转染hepG2细胞,设置空白对照组、脂质体组、正义链组和各浓度AS ODN组.流式细胞术检测凋亡指数,MTT法检测化疗药物对细胞生长抑制率.建立原位荷肝癌鼠模型并分为3组:反义survivin链组、空白对照组及脂质体组.V=ab2/2计算肿瘤体积,以V治疗后/V治疗前×100%计算生长指数.结果:肝癌细胞株和34/40例肝癌组织表达survivin蛋白及mRNA,癌旁组织无surviyin表达.肝内转移组(93.5%)和门静脉癌栓组(92.8%)survivin蛋白表达阳性率显著高于阴性组(55.6%)和无癌栓组(66.7%)(P＜0.05).肝内转移组(1.105±0.396)和门静脉癌栓组(1.137±0.404)survivin mRNA水平显著高于阴性组(0.572±0.082)和无癌栓组(0.627±0.122)(P＜0.05).Survivin阳性组织凋亡指数为1.15±0.33%,显著低于阴性组(4.50±0.83%)(P=0.00002).AS ODN组survivin表达减弱,凋亡指数增高,200nmol/L组为10.50±0.76%,400nmol/L组为12.99±0.42%,600 nmol/L组为22.21±1.26%,明显高于对照组(P＜0.05).化疗药物对ASODN组生长抑制率增高,200 nmo1/L组为47.7±4.6%(5-FU)、59.7±3.5%(DDP),400 nmol/L组为56.8±4.0%(5-FU)、68.2±2.1%(DDP),600nmol/L组为85.2±2.3%(5-FU)、79.9±3.7%(DDP),明显高于对照组(P＜0.05).23/25裸鼠成功建立原位荷肝癌动物模型.AS ODN组肿瘤生长指数为51.0±24.2%,显著低于空白对照组(70.2±23.4%)和脂质体组(168.0±28.6%)(P＜0.05).AS ODN组凋亡指数为21.97±2.11%,显著高于空白对照组(3.21±0.57%)和脂质体组(3.07±0.81%)(P＜0.05).结论:survivin在HCC发生中有重要作用.survivin ASODN转染能下调survivin表达,诱导细胞凋亡,增加HCC细胞对化疗药物敏感性.survivin AS ODN对荷HCC鼠有一定治疗作用.
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人肝癌组织α-L-岩藻糖苷酶的提取和鉴定
目的:提取人肝癌组织的α-L-岩藻糖苷酶(α-L-fuCosidase,AFU)经纯化和鉴定后,为制备特异性多克隆抗体提供纯化的抗原.方法:运用超滤和离子交换层析等方法提取、纯化人肝癌组织的AFU,并经SDS-PAGE检测蛋白纯度及相对分子质量.根据荧光底物4-甲基微型酮-α-L-岩藻糖苷(4-methylumbelliferyl-α-L-fucopyranoside,4-MU-fuCoside)和纯化的蛋白在特定条件下反应生成产物4-甲基微型酮(4-methylumbelliferone,4-MU)的量来检测酶活性.检测蛋白浓度用Bradford方法.结果:提纯并纯化的AFU经SDS-PAGE鉴定有一个亚单位Mr 55 000.经过一系列纯化步骤后,肝癌组织的AFU可得到74倍纯化,15%收率.结论:肝癌组织的AFU可通过离子交换层析法提取和纯化并可用于制备抗体.
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胃癌细胞凋亡与增殖的平衡与相关基因的关系
目的:探讨在肿瘤细胞中凋亡与增殖平衡的变化(apoptotic index/proliferativeindex,AI/PI)以及与相关基因的关系.方法:取普外科手术切除的标本68例,其中胃正常组10例,癌旁组10例,胃癌标本48例.术前均未接受过化疗或放疗.男32例,女16例.年龄24-74(平均54.4)岁.术前内镜活检病检诊断,术后病理诊断证实.标本均经中性甲醛(40 g/L)固定,常规石蜡包埋,作4 μm厚连续切片.应用流式细胞仪,分别定量分析细胞的凋亡群体和增殖群体;免疫组化方法检测survivin,Fas与FasL基因表达的变化;共聚焦显微镜对细胞增殖进行形态学观察.结果:在从胃正常组,癌旁组到肿瘤组细胞的演进过程中,AI/PI分别为0.46±0.14,0.35±0.12,0.23±0.11.胃正常组,癌旁组和肿瘤组细胞相互之间,差异有显著性(F=19.453,P=0.000＜0.01).胃癌细胞的AI/PI经频数分布表分析和检验均服从正态分布.胃癌细胞AI/PI范围0.05-0.46.中位数和均数±标准差分别为0.245和0.23±0.11.Skewness的值为0.067,Kurtosis的值为-0.868.胃癌细胞随着恶性进展,AI/PI总体呈下降的趋势,与淋巴转移和远处转移相关(P＜0.05).survivin,Fas与FasL基因表达阳性染色主要定位于肿瘤细胞胞质或胞膜中,为粗细不一的棕黄色颗粒.在4 8例胃癌中survivin,Fas与FasL的阳性表达率分别为56.2%,43.8%和60.4%.AI/PI的中位数为0.245,将胃癌分为＞0.245组和＜0.245组.结果显示相应的两组组织切片中survivin阳性表达率增加(x2=6.857,P＜0.01),而Fas的阳性表达率降低(x2=4.148,P＜0.05)和FasL的阳性表达率增加(x2=4.269,P＜0.05).共聚焦显微镜显示肿瘤组织中Ki67高表达.结论:AI/PI总体呈下降的趋势,可能与survivin基因表达上调,Fas基因表达下调有关.
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二甲双胍对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用
目的:观察二甲双胍治疗脂肪肝大鼠在生化、病理、脂肪代谢、胰岛素及瘦素各方面指标的变化.方法:雄性Wistar大鼠32只,按体重层次随机分为3组,对照组(A)10只、模型组(B)11只、二甲双胍组(C)11只,对照组饲以普通鼠饲料,其余两组均饲以高脂饲料饲养8 wk后病理证实脂肪肝已形成.随后进行灌胃治疗,C组170 mg/(kg·d)每天1次5 mL灌胃,A组及B组大鼠灌服等量蒸馏水,各组按原饲料进行饲养.8 wk后,全部处死,取血及肝组织,测定血中ALT、AST、TG、CHO、INS、FBS、FFA、Leptin.肝组织匀浆测定肝组织TC,TG,SOD、MDA.观察肝脏组织学变化.结果:脂肪肝大鼠存在明显脂肪代谢紊乱,肝功能异常,胰岛素抵抗及leptin表达增高;二甲双胍能显著改善肝功能,ALT(1 184.40±244.38 vs 819.83±143.86 nkat/L,P＜0.05),AST(3 802.76±1 532.81 vs 2 959.26±540.44 nkat/L,P＜0.05)、降低血甘油三酯(2.28±0.50 vs 1.17±0.36mmol/L,P＜0.05),降低leptin高表达(2.47±0.21 vs2.19±0.20 μg/L,P＜0.05)、改善胰岛素抵抗(15.20±7.96 vs 13.10±5.22,P＜0.05),并改善肝组织学.结论:二甲双胍对实验性大鼠脂肪肝有一定治疗效果.
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水蓑衣提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:探讨水蓑衣提取物对肝脏的保护作用.方法:40只雄性昆明种小鼠,随机分为对照组、CCl4损伤对照组、低剂量水蓑衣(45 g/kg)组、高剂量水蓑衣(90 g/kg)组和联苯双酯(150 mg/kg)组.除正常对照组外,其余动物均采用ip CCl4复制急性肝损伤小鼠模型,CCl4注射后16 h处死动物,测定各组小鼠血清ALT、AST的活性以及检查肝组织的病理改变,观察不同剂量水蓑衣对肝脏的保护作用.结果:与正常对照组相比,CCk损伤对照组动物血清ALT和AST活性显著升高(P＜0.01).肝脏出现轻度、中度和重度坏死及变性,低剂量水蓑衣组、高剂量水蓑衣组血清ALT和AST明显低于CCl4损伤对照组(ALT:1 485±755,1 211±528 vs 3 179±106;AST:2 045±293,2 052±386 vs 2 583±116,P＜0.01),与联苯双酯组相比无显著差异.水蓑衣能明显减轻CCl4引起的肝脏结构损害,高剂量水蓑衣的作用尤为突出,其作用优于联苯双酯.结论:水蓑衣呈剂量依赖性地减轻CCl4引起的肝损害,其作用优于联苯双酯.
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肿瘤相关未知功能基因MGC39325的克隆及生物信息学分析
目的:克隆与肿瘤恶性演进相关但未知功能的新基因MGC39325,构建其真核表达载体,并应用生物信息学初步探讨其功能.方法:应用RT-PCR技术从LoVo细胞中扩增MGC39325基因全长ORF,选用pGEM-T载体进行TA克隆,再将其亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+)的启动子和终止子之间,通过PCR、限制性酶切分析及测序进行鉴定.应用生物信息学初步分析其染色体定位、蛋白序列、结构域及功能.结果:从LoVo细胞中扩增出1158 bp的cDNA,成功进行TA克隆并进一步亚克隆至pcDNA3.1(+)真核表达载体,测序证实为人MGC39325基因.生物信息学分析显示此基因定位于8q12.1,含有2个外显子(1113 bp),DNA序列含有表皮样生长因子位点标记(3-14,12-23)、整合素beta链半胱氨酸富集区位点标记(183-196)、铁氧化还原蛋白铁硫结合区位点标记(389-397,1027-1038)、第Ⅷ因子结构域位点标记(105-157,548-591)、羧基端胱氨酸结位点标记(744-782)等,编码由370个氨基酸组成蛋白质,Mr 40 727.9,pI值为9.45,疏水性平均值为-0.668,含3个低复杂性区域结构,氨基酸序列含有豆蔻酰化位点(19-24,130-135)、cAMP和cGMP依赖性蛋白激酶(38-41,46-49,204-207)、酪蛋白激酶(49-52,158-161)、酪氨酸激酶(53-61)、蛋白激酶C磷酸化位点(97-99,140-142,208-210)、N-糖基化位点(97-99)等结构域,提示这一新的蛋白质可能在细胞生长、黏附及细胞信号转导方面具有重要功能.结论:成功地克隆了人MGC39325基因全长ORF,构建了其pcDNA3.1(+)真核表达载体,为进一步研究其功能及其肿瘤中的作用创造了条件.
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健脾法为基础的中医药干预对胃癌预后的影响
目的:探讨比例风险模型(Cox模型)在中医药治疗胃癌疗效评价中的运用,研究健脾法为基础的中医药治疗对胃癌预后的影响作用.方法:采用单因素及Cox多因素回归分析了166例胃癌患者临床病理因素及治疗措施对预后的影响.结果:单因素分析表明,胃癌预后与肿瘤原发部位、临床病理分期、手术方式、化疗及健脾法为基础的中药胃肠安治疗相关.Cox多因素回归分析表明:临床病理分期、手术方式及中药胃肠安治疗是影响胃癌预后的独立因素.临床病理分期中以Ⅰ期为参照,Ⅱ期、Ⅲ期及Ⅳ期的相对危险度分别为0.091、0.038及0.303;手术方式中以根治术为参照,姑息切除术改道及探查术的相对危险度分别为0.054、0.128;中药胃肠安的相对危险度为3.575.而肿瘤原发部位、化疗则未显示为独立预后因素(P＞0.05).结论:比例风险模型在中医药治疗胃癌的疗效评价中是适合和有价值的方法;健脾法为基础的中医药治疗是改善胃癌预后的有效干预措施.
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肝癌特异性GGT诊断肝癌的研究进展
γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)及其同工酶作为肝癌的标记物日益受到重视,GGT-Ⅱ已成为AFP以外的佳肝癌标志物,并在检测方法和临床应用等方面有了较多新的进展.本文就GGT基因的分子结构和基因构成、肝内分布特点及肝癌时的异常表达机制、检测及临床价值等作一综述.
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遗传性血色病基因突变与肝脏疾病相关性的研究进展
遗传性血色病是一种是常见的先天性铁代谢异常性疾病.分子生物学研究表明,遗传性血色病主要与6号染色体上的一种基因,即HFE基因的突变有关.HFE基因的突变造成体内铁代谢路径的改变,造成肝脏等多器官的损害.近年来的研究表明,HFE基因的突变与病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、肝纤维化/肝硬化、肝细胞癌(HCC)的发生发展密切相关,因而具有十分重要的意义.这提示体内铁代谢的异常,参与各种不同类型的肝脏疾病的发病过程,研究HFE基因的突变不仅有利于阐明遗传性血色病的发病机理,而且有助于其他类型肝脏疾病的防治研究.
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不同红细胞免疫功能状态下的大肠癌肝转移小鼠模型的建立
目的:建立不同红细胞免疫功能状态下的大肠癌肝转移小鼠模型,并比较各模型组及对照组间红细胞免疫黏附功能(RBC immune adherence function,RIF).方法:将48只BALB/C小鼠分为4组:(1)正常对照组;(2)红细胞免疫正常小鼠结肠癌细胞脾移植肝转移组;(3)红细胞免疫缺陷组;(4)红细胞免疫缺陷并结肠癌细胞脾移植肝转移组.观察各组小鼠红细胞C3b受体花环率(R-C3bR)、红细胞免疫复合物花环率(R-ICR)、红细胞免疫黏附肿瘤细胞花环率(RITCR)的表达情况.结果:各组R-C3bR、RITCR与组1(分别为18.50±3.82,17.0±3.93,P＜0.01)比较有显著性差异;各组R-C3bR、RICR与组2(分别为13.80±2.44,9.20±3.71,P＜0.01)比较有显著性差异;组3与组4比较,各项指标比较无显著性差异(P＞0.05).结论:给予低硒饲料喂养和接种肿瘤细胞均可造成小鼠RIF明显低下,以前者作用更甚;在低硒饲养已引起小鼠RIF低下的基础上,再接种肿瘤细胞并不能使其RIF的减退继续加重.各组模型方法稳定可靠,重复性好,能满足相关研究的需要.
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胆管癌组织中CD44v6和nm23-H1的表达及其临床意义
目的:探讨胆管癌组织中CD44v6和nm23-H1的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测49例胆管癌及16例胆管良性病变组织中CD4v6和nm23-H1的表达.分析与临床病理学特征的相关性.结果:CD44v6阳性表达率在胆管癌组明显高于胆管良性病变组69.40%vs 18.75%,P＜0.01;CD44v6表达与胆管癌的临床分期、转移及预后有关.nm23-H1在胆管癌组织中的阳性表达率明显低于胆管良性病变组53.1% vs 87.50%,P＜0.05;nm23-H1的表达与胆管癌的组织学分级、临床分期、转移及预后密切相关.CD44v6和nm23-H1在胆管癌组织中表达呈负相关(r=-0.359,P＜0.05).结论:CD44v6的表达与胆管癌的临床分期、转移及预后有关,nm23-H1的表达与胆管癌的组织学分级、临床分期、转移及预后有关;二者可能在胆管癌细胞的侵袭和转移中起重要作用.联合检测二者有利于评估胆管癌的生物学行为和判断预后.
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胰腺癌组织中PTCHmRNA的表达及其临床意义
目的:研究胰腺癌组织PTCHmRNA的表达及其与胰腺癌分化程度、大小和侵润转移的关系.方法:收集28例手术切除的新鲜胰腺癌及癌旁胰腺组织,利用RT-PCR方法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织PTCHmRNA的表达情况.结果:28例胰腺癌组织中20例胰腺癌组织有PTCH mRNA表达(阳性率71.4%);28例癌旁胰腺组织中无PTCHmRNA的表达;胰腺癌组织和癌旁组织其PTCH mRNA阳性表达率差异有显著性(P＜0.001);TCH mRNA阳性表达率与肿瘤分化程度有关(P=0.035),与肿瘤的大小、淋巴及远处转移无关(P＞0.05).结论:PTCH mRNA在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并可作为判断胰腺癌恶性程度的重要指标.
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黄芩甙对ConA致肝损伤小鼠肝组织MDA含量的影响
目的:观察黄芩甙对模型小鼠血清ALT、AST和肝组织MDA含量的影响.方法:除正常组灌服及尾静脉注射生理盐水外,其余各组小鼠分别于首日上、下午和次日下午各灌胃给药1次0.2mL/只,联苯双酯为150 g/L,大、中、小及注射剂组分别为200、100、50、50 g/L.末次给药后4-6 h各组动物一次性尾静脉注射ConA 20 mg/kg,观察血清ALT、AST和肝组织MDA含量的变化.结果:除空白组外的各组小鼠血清ALT、AST值黄芩甙大(2321.3±406.2;1638.5±353.4)、中(1890.2±467.3;1550.3±437.3)、小剂量组(1584.7±399.6;1302.9±353.1)以及注射剂组(2570.0±406.7;2 186.4±443.9)较模型组(4499.9±334.2;3967.6±392.7)均显著降低(P＜0.01),说明各治疗组均有降低转氨酶的作用.在降低ALT作用方面,黄芩甙大剂量与注射剂组的ALT降低不及联苯双酯组(P＜0.05),黄芩甙中、小剂量降低ALT的作用与联苯双酯组(1612.8±309.2)较为接近(P＞0.05).在降低AST作用方面,黄芩甙大、中、小剂量的作用无明显差异并与联苯双酯较为接近(P＞0.05),同时可以肯定的是,黄芩甙注射剂也有明显的降低AST的作用,但效果不如黄芩甙大、中、小剂量和联苯双酯组(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05).肝组织匀浆中的MDA含量,以黄芩甙大(2.61±0.3)、中(2.11±0.4)、小剂量组(2.60±0.5)及注射剂(2.66±0.5)和联苯双酯组(2.81±0.3)均较模型组(4.66±0.5)显著降低(P＜0.01),黄芩甙中剂量组的肝匀浆MDA含量低,而黄芩甙大、小剂量组及注射剂组的肝匀浆MDA含量低于联苯双酯组,但组间比较无显著差异(P＞0.05).结论:黄芩甙可降低血清ALT、AST和肝组织MDA含量且优于联苯双酯,这可能是其抗ConA肝损伤机理的重要方面.
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不同剂量二甲双胍对肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病大鼠的防治作用
目的:探讨不同剂量二甲双胍对肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病的防治作用.方法:40只SD大鼠随机分为低剂量二甲双胍组,中剂量二甲双胍组,高剂量二甲双胍组,模型组和正常组,每组均8只.模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养,正常组大鼠以普通饲料喂养.低、中、高剂量二甲双胍治疗组大鼠高脂饮食2 wk后分别以100 mg/kg、200 mg/kg、300mg/kg的二甲双胍每日一次灌胃治疗.模型组、正常组则给予等容积的蒸馏水每日一次灌胃.实验12 wk处死各组大鼠.测定血清转氨酶、血脂,HE染色观察肝脏病理改变.结果:12 wk模型组大鼠血清ALT、AST、TG值明显升高,肝脏表现为脂肪性肝炎,治疗各组大鼠血清ALT、TG明显下降(P＜0.05,P＜0.01),接近正常组水平,肝脏表现为轻、中度脂肪肝.肝组织炎症活动计数明显下降(P＜0.05),各治疗组之间血清ALT、AST、TG水平、肝细胞脂肪变性程度无显著差异.结论:二甲双胍对大鼠肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病有防治作用,低、中、高剂量二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病防治效果差异无显著.
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三氧化二砷对肝癌诱导血管内皮细胞相关基因蛋白表达的影响
目的:研究三氧化二砷(As2O3)注射液对肝癌诱导血管内皮细胞相关基因蛋白表达的影响.方法:构建了人肝癌SMMC-7721细胞株诱导人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的实验模型,应用免疫组织化学方法,严密观察了As2O3注射液对SMMC-7721细胞、ECV304细胞及SMMC-7721细胞条件培养液培养的ECV304细胞,有关基因蛋白表达的影响.结果:2 mg/L的As2O3注射液,对SMMC-7721细胞、ECV304细胞及SMMC-7721细胞条件培养液培养的ECV304细胞表达肿瘤相关基因蛋白,均有一定的调节作用;可下调VFGF、整合素β1和EGFR的表达;上调E-钙粘连蛋白的表达.结论:As2O3注射液抗原发性肝癌及防治肝癌复发和转移的作用机制,可能与其能调节肝癌细胞及血管内皮细胞VEGF、整合素β1、E-钙粘连蛋白和EGFR等基因蛋白的表达,干预细胞的信号转导,抑制肿瘤血管形成有关.
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结肠癌LS174细胞培养上清对树突状细胞诱导CTL杀伤效应的影响
目的:观察结肠癌细胞对人单个核细胞源树突状细胞(DC)诱导的CTL杀伤效应的影响,探讨其在人体的免疫逃避机制.方法:人外周血分离单个核细胞以GM-CSF和IL-4培养DC,用结肠癌LS174细胞的提取物诱导DC,并激活T淋巴细胞抗肿瘤效应,在此不同过程中,体系中加入人结肠癌细胞系LS174的培养上清液.以正常培养体系为对照,通过计算细胞毒杀伤率检测不同条件下DC激活同种异体T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的能力.结果:LS174细胞培养上清液作为条件培养的DC,在DC培养的早期阶段对DC激活过程有明显的影响(在DC培养的第1 d加入肿瘤培养上清组,第3 d加入肿瘤培养上清组vs正常培养的DC组,DC培养第5 d加入肿瘤培养上清组,DC激活T淋巴细胞过程加入肿瘤培养上清组,P＜0.05).结论:肿瘤细胞分泌的某些物质可在DC培养的早期阶段影响肿瘤的免疫,这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一.
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Clostridium difficile细胞毒素B羧基末端功能区的克隆与表达
目的:克隆并表达Clostridium diifficile(C difficile)细胞毒素B羧基末端功能区基因,为探索高效的防治C difficile感染的疫苗和诊断抗原奠定基础.方法:提取C difficile染色体基因,用PCR方法扩增ToxinB3基因,将其克隆至表达载体PET22b(+),用重组质粒转化大肠杆菌[E.coli BL21(DE3)],并在大肠杆菌BL21(DE3)中表达.用 SDS-PAGE方法对表达产物进行分析.结果:从C difficile基因组DNA中成功地克隆了毒素B的羧基末端重复区域的1848 bp基因,经过双酶切、PCR和测序鉴定分析,插入到载体的基因与GenBank中公布的C difficile VPI10463的ToxinB3基因序列的同源性为99%.SDS-PAGE显示,目的基因表达产物的分子质量为71.3 ku,利用表达载体PET22b(+)表达出蛋白质,重组蛋白表达量占菌体总蛋白的34.8%.结论:含C difficile Toxin B3基因的PET22b(+)重组质粒能高效表达目的基因.该重组子的构建为Clostridium diffiicile相关性疾病的诊断及后期制备疫苗,提供了有力的保障.
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β-catenin的表达与早期胃癌多发性的关系
目的:探讨β-catenin 在早期胃癌中的表达与早期胃癌的多发性和单发性的关系.方法:用免疫组织化学方法检测59例早期胃癌患者胃癌组织中β-catenin的表达情况.结果:早期胃癌中存在β-catenin的异常表达,多发组的阳性率为60.00%,单发组的阳性率为13.79%,均高于对照组.多发组的阳性细胞百分率为(58.25±10.54)%,单发组为(29.91±5.14)%,两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:在早期胃癌中存在β-catenin的异常表达,与早期胃癌的多发性有关,β-catenin阳性的早期胃癌患者出现多发性胃癌的危险性高于β-catenin阴性者.
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消瘢方对体外CCl4损伤大鼠原代肝细胞保护作用的研究
目的:探讨消瘢方抗肝纤维化作用的机理.方法:采用Ⅳ型胶原酶消化及Hcoll密度梯度离心的方法,分离、培养大鼠肝细胞,先加入5%、10%、20%药物血清干预体外培养的肝细胞24 h,再用四氯化碳(CCl4)蒸熏法制造肝细胞损伤模型.分别用MTT法及荧光实时定量RT-PCR法检测CCl4损伤后肝细胞的增殖、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达,并检测细胞培养上清中的谷草转氨酶(AST)活性.结果:消瘢方药物血清能显著地促进CCl4损伤后肝细胞的增殖(P＜0.05,P＜0.01).CCl4损伤模型肝细胞内有一定量的caspase-3mRNA表达(6.96±0.69 ng),加5%、10%、20%正常大鼠血清干预后,肝细胞caspase-3mRNA的表达(6.31±0.64,6.01±0.68,5.54±0.58 ng)稍低于CCl4损伤模型,加5%、10%、20%消瘢方药物血清干预后,肝细胞caspase3mRNA的表达(5.51±0.72,4.87±0.45,3.08±0.82 ng)显著下调(P＜0.05,P＜0.01).CCl4损伤模型肝细胞培养上清中AST活性为1203.91±86.85 nkat,加5%、10%、20%正常大鼠血清干预后,其培养上清中AST活性降低为1092.39±57.01,1025.54±29.17,996.03±53.68 nkat,加5%、10%、20%消瘢方药物血清干预后,其培养上清中AST活性(998.70±30.67,885.51±44.82,753.48±35.17nkat)显著降低(P＜0.05,P＜0.01).消瘢方药物血清对CCl4损伤后肝细胞增殖的影响、下调肝细胞caspase-3mRNA的表达及降低肝细胞培养上清中AST活性的作用,均呈明显的血清浓度依赖关系.结论:消瘢方抗肝纤维化机理与其保护肝细胞免受损害、抑制肝细胞凋亡有关.
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肝素酶表达鉴别良、恶性腹水无价值
目的:研究腹水脱落细胞及腹膜活检标本中肝素酶的表达,探讨肝素酶用于鉴别良、恶性腹水的可行性.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测47例腹水脱落细胞中肝素酶mRNA的表达,同时利用免疫组织化学法检测肝素酶蛋白在36例腹膜活检标本中的表达,与相关的临床资料进行分析.结果:肝素酶mRNA在良、恶性腹水脱落细胞中的表达无明显差异(P＞0.05).在腹膜活检标本中,肝素酶蛋白不仅存在于腹膜癌细胞中,在结核性腹膜炎上皮样细胞、郎格罕巨细胞、淋巴细胞中及异位的子宫内膜细胞及其间质细胞中均有表达;免疫组织化学法检测腹膜组织中,良、恶性腹水组之间的肝素酶阳性率亦无显著性差异(P＞0.05).结论:肝素酶在良性腹水中的高表达可能与腹水脱落细胞中的炎性细胞增高有关.腹水脱落细胞中肝素酶mRNA的表达不能用于良恶性腹水的鉴别.
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家族性胆固醇结石患者肝组织HMGCR和SCP2mRNA的表达
目的:研究家族遗传性胆囊胆固醇结石患者、非家族遗传性胆囊胆固醇结石患者和非胆固醇结石患者肝组织HMGCoA还原酶(HMGCR)、固醇携带蛋白2(SCP2)基因mRNA的表达情况,进而明确二者在胆石形成中的作用.方法:选取2003-08/2004-08天津市南开医院外科住院病例90例,均取得患者及家属知情同意,其中家族遗传性胆囊胆固醇结石患者28例,非家族遗传性胆囊胆固醇结石患者30例,非胆固醇结石患者32例,术中肝活检,行肝组织总RNA提取,逆转录反应合成cDNA,设计引物,进行聚合酶链反应(PCR)扩增HMGCR和SCP2基因的目的片段,检测肝组织mRNA的表达水平的不同.结果:家族遗传性和非家族遗传性胆固醇结石组HMGCR,SCP2mRNA表达水平较非胆固醇结石组升高;其中HMGCR mRNA表达在家族遗传性胆固醇结石组为1.9269±0.2134,非家族遗传性组为1.9791±0.2524,二者均高于非胆固醇结石组0.7730±0.1530,差异有显著性(P＜0.05);SCP2 mRNA表达在家族遗传性胆固醇结石组为0.8908±0.1649,非家族遗传性组为0.7 503±0.1004,二者均高于非胆固醇结石组0.5205±0.1900,差异有显著性(P＜0.05);家族遗传性胆固醇结石SCP2mRNA表达水平较非家族遗传性胆固醇结石组升高,差异有显著性(P＜0.05),而HMGCR mRNA在家族遗传性和非家族遗传性胆固醇结石组两组间无统计学差别.结论:胆囊胆固醇结石患者肝组织HMGCR,SCP2mRNA表达水平升高是胆囊胆固醇结石形成的重要原因.
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胃癌腹膜转移研究之策略
腹膜复发转移是胃癌根治术后复发的主要形式,成为影响胃癌疗效的关键问题.胃癌腹膜播散转移的形成是一个多因素参与、多阶段的复杂病理生理过程,其中,腹膜亚临床转移的早期预测与及时阻断尤为重要.本文评述了胃癌腹膜转移机制、早诊、预防及治疗的研究进展和策略,着重分析了进展期胃癌根治术后腹膜亚临床转移早期预测方法及预防措施的地位与存在问题.
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胰腺干细胞及其治疗糖尿病的研究进展
胰岛素产生细胞的缺陷或缺乏导致的Ⅰ型糖尿病是影响人类健康的重要疾病之一.近细胞移植和组织工程的研究进展,使得糖尿病的细胞替代治疗成为可能,供体的缺乏和移植排斥反应制约了胰岛移植的广泛应用,胰腺干细胞将成为胰岛素产生细胞的潜在来源,随着干细胞领域研究的深人,胰腺干细胞分离及诱导分化技术的进步将有助于解决这一问题.
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阿维A致严重肝损害1例
报告1例阿维A(Acitretin)治疗银屑病时致严重肝损害的极少见病例,并复习了国内外相关文献.尽管阿维A的肝损害较少见且轻微,但对具有特异性体质的患者来说,可能会引起严重肝损害.因此,在应用该药时,应定期进行肝功能监测,特别是对具有危险因素的患者更要重视.
