世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HLA-DRB1(*)03/04等位基因与广西原发性肝癌家族聚集性的相关性
目的:探讨HLA-DRB1*03/04等位基因与广西原发性肝癌家族聚集性的相关性,为寻找原发性肝癌的遗传易感基因或抗病基因提供线索.方法:采取性别、年龄±5岁配对方法,在广西肝癌高发区选取肝癌高发家族成员、肝癌单发家族成员和无癌家族成员各150例作为研究对象,采集研究对象外周全血提取DNA,应用PCR-SSP方法对HLA-DRB1*03/04等位基因进行检测.结果:HLA-DRB1*03在肝癌高发家族组的表达频率(16.7％)稍高于肝癌单发家族组(12.7％)及无癌家族组(16.0％),该等位基因在3组间的分布无显著性差异(X2=1.074,P=0.584);HLA-DRB1 *04在肝癌高发家族组的表达频率(14.7％)稍高于肝癌单发家族组(5.3％)及无癌家族组(7.3％),其在3组间的分布有显著性差异(X2=8.748,P=0.013).结论:HLA-DRB1*04等位基因可能与广西肝癌高发区原发性肝癌的家族聚集性存在相关性;而HLA-DRB1*03等位基因则与之无明显相关.
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局部进展期直肠癌术前全身静脉联合区域动脉灌注化疗栓塞的疗效评价
目的:评价局部进展期直肠癌术前全身静脉联合区域动脉灌注化疗栓塞的有效性和安全性.方法:对郑州大学第一附属医院自2008-01/2012-07收治的320例接受新辅助治疗后行经腹手术切除的局部进展期直肠癌的临床资料进行回顾性分析.其中术前全身静脉联合区域动脉灌注化疗栓塞者148例(A组),术前放疗+化疗者组172例(B组),休息3-4 wk后手术.比较分析两组术后组织病理学疗效、不良反应发生率及术后并发症发生率.结果:所有术后标本组织病理学评估均有效,A组的疗效满意率高于B组(60.81％ vs 45.35％,P＜0.05)；不良反应(除外恶心反应)和术后吻合口瘘、肠梗阻及切口愈合不良等并发症发生率均低于B组(均P＜0.05),而恶心反应发生率高于B组(X2=31.16,P＜0.001)；两组均无新辅助治疗相关死亡病例.结论:局部进展期直肠癌术前全身静脉联合区域动脉灌注化疗并栓塞的疗效确切,可降低不良反应、术后并发症发生率.
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肝叶切除术在胆道再次手术中的应用
目的:探讨肝叶切除在胆道再次手术中的应用及术前评估与处理.方法:回顾性分析2005-11/2012-2我院收治的胆道再次手术中行肝叶切除的105例患者的临床资料.结果:肝左外叶切除69例；左半肝切除18例；肝方叶切除8例;肝右叶部分切除4例,其中1例为右半肝切除；双侧肝叶规则性切除4例,包括2例胆囊床切除,1例右半肝及左外叶切除,1例部分肝右叶及左外叶切除；左内叶切除2例.术后主要并发症:切口感染、胆漏、肺部感染、胸腔积液.围手术期因肝功能衰竭亡1例.结论:对于肝内胆管复发和/或残余结石,应该彻底切除存在胆管结石和狭窄的肝叶或肝段,努力减少胆道再次手术次数.
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ALDH1A2、MMP2和E-cadherin在结肠癌组织中的表达及相关性
目的:研究结肠癌组织中ALDH1A2、E-cadhe rin和MMP2的表达及与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blot)检测52例结肠癌及癌旁组织中ALDH1A2、E-cadherin和MMP2蛋白的表达,分析其间的相关性以及与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果:免疫组织化学测定显示ALDH1A2在52例结肠癌癌旁组织阳性率为67.31％;E-cadherin在52例结肠癌癌旁阳性率为90.38％;癌旁组织ALDH1A2、E-cadherin的表达率高于癌组织.MMP2在52例结肠癌组织中阳性率占86.54％,高于癌旁组织(P＜0.05).逆转录-PCR及免疫印迹技术显示同样结果.ALDH1A2、MMP2及E-cadherin在结肠癌中的表达具有相关性.结论:结肠癌中ALDH1A2、E-cadherin表达低于癌旁组织,MMP2表达高于癌旁组织,ALDH1A2、MMP2及E-cadherin三者密切相关.
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MRCP对ERCP胆管插管难度预测的价值
目的:探讨磁共振胰胆管成像(magnetic resonance cholangiopancreatography,MRCP)对内镜下逆行胆胰管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)胆管插管难度预测的价值.方法:采用回顾性分析方法,收集93例术前行MRCP检查的ERCP患者,根据ERCP胆管插管难易程度将患者分为ERCP胆管插管困难组(A组,30例)和非困难组(B组,63例).对两组患者MRCP图像上相关解剖学指标(包括胆总管直径、胰管直径、胆胰管汇合角度、胆胰管汇合点与十二指肠内壁间距、胆胰管末端间距)进行观察和测量,比较分析两组患者MRCP图像上述解剖指标数据的差别,探讨其对ERCP胆管插管难度预测的价值.结果:ERCP胆管插管成功率为98.92％.两组患者MRCP上胆总管直径、胆胰管汇合角度存在差异(4.48±1.27 vs 6.73±2.32; 25.89±14.40vs 43.37±24.88,P＜0.05),而两组患者性别、年龄、胰管直径、胆胰管汇合点与十二指肠内壁间距、胆胰管末端间距的差异无统计学意义.ERCP胆管插管难度与MRCP图像上胆总管直径、胆胰管汇合角度有相关性(P＜0.05),而与胰管直径、胆胰管汇合点与十二指肠内壁间距、胆胰管末端间距无相关性.结论:ERCP术前常规行MRCP检查对判定ERCP胆管插管难易程度有一定指导意义.
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大鼠枯否细胞的分离、鉴定以及LPS刺激诱导TNF-α的表达
目的:分离、培养和鉴定枯否细胞,并探讨LPS刺激对细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达和分泌的影响.方法:采用在体原位灌注、密度梯度离心和早期细胞换液等方法分离纯化大鼠肝枯否细胞(kupffer cell,KC),并采用墨汁吞噬和ED2染色试验对分离培养的细胞进行鉴定.TNF-α表达和分泌采用RT-PCR和酶联免疫技术(cnzyme-linked immunosorbent,ELISA)检测.结果:成功分离和纯化大鼠肝KC,并经墨汁吞噬和ED2染色试验鉴定证实:LPS刺激KC细胞内TNF-α mRNA的表达较非刺激细胞(PBS处理细胞)显著升高(1.l0±0.02 vs 0.09±0.01,P＜0.001).另外,LPS刺激较非刺激KC培养上清液TNF-α蛋白的水平也显著升高(487.10pg/mL±5.56 pg/mL vs 39.41 pg/mL±15.30pg/mL,P＜0.001).结论:原位灌注和密度梯度离心法能有效分离纯化大鼠KC,LPS刺激可诱导其表达和分泌大量TNF-α.
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常氧与低氧下CagA+幽门螺杆菌对人胃癌SGC7901细胞系HIF-2α、ABCG2表达的影响
目的:观察常氧与低氧下CagA+幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对人胃癌SGC7901细胞系低氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2alpha,HIF-2α)、ABCG2表达的影响,初步探讨H.pylori在胃癌发生发展中的干细胞机制,及其与肿瘤微环境低氧的协同作用.方法:内镜下采集胃黏膜标本,行H.pylori培养并鉴定,PCR方法检测H.pylori CagA+基因.CagA+ H.pylori与胃癌SGC7901细胞于常氧和低氧环境下共培养48 h(分常氧对照组、低氧对照组、常氧CagA+H.pylori组、低氧CagA+ H.pylori组).免疫细胞化学法检测HIF-2α和ABCG2蛋白的表达,RT-PCR法检测ABCG2 mRNA的表达.结果:免疫细胞化学结果显示:常氧下胃癌SGC7901细胞HIF-2α、ABCG2蛋白呈低水平表达,低氧和CagA+H.pylori均能显著诱导HIF-2α、ABCG2蛋白表达(与常氧对照组相比,均P＜0.01),与低氧对照组和常氧CagA+H.pylori组相比,低氧CagA+H.pylori组表达进一步升高(均P＜0.01).相关分析显示HIF-2α与ABCG2表达呈正相关(r=0.976,P＜0.05).RT-PCR检测ABCG2 mRNA表达结果与免疫细胞化学一致.结论:CagA+ H.pylori可刺激胃癌细胞HIF-2α、ABCG2表达,低氧环境下其表达进一步增加,表明CagA+ H.pylori和低氧对HIF-2α、ABCG2的表达有协同作用.提示CagA+H.pylori和低氧可能是诱导胃癌细胞干细胞化及化疗抵抗的重要原因.
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硫化氢对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)的影响.方法:选择硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体,将32只♀SD大鼠分为3组:正常组(N组)8只、肝纤维化组(hepatic fibrosis,HF组)13只、NaHS干预组(S组)11只,采用四氯化碳复合因素法复制肝纤维化模型,S组自造模第6周始给予NaHS 56 μmol/(kg·d)腹腔注射12 d,N组和HF组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,行Masson染色观察胶原纤维沉积情况,应用RT-PCR法检测肝脏中COL-Ⅰ、COL-ⅢmRNA表达,采用SP免疫组织化学法检测肝脏COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达.结果:HF组与N组相比,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ及其mRNA表达升高(均P=0.000),与肝纤维化分期结果一致(P=0.000);S组与HF组相比,COL-Ⅰ和COL-Ⅲ表达降低(均P=0.000)；COL-Ⅰ mRNA表达降低(P=0.009),同时COL-ⅢmRNA表达亦降低(P=0.003),肝纤维化分期下降(P=0.047).结论:H2S具有降低肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,能够延缓肝纤维化的发生发展.
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NUCB2/nesfatin-1在肥胖大鼠胃肠道组织中的表达
目的:研究肥胖与正常大鼠胃肠组织NUCB2 mRNA及NUCB2/nesfatin-1蛋白的表达.方法:30只健康♂Wistar大鼠随机均分为高脂高营养性肥胖组和正常对照组,8 wk后取其胃、十二指肠、小肠、结肠组织,分别采用实时荧光定量RT-PCR及免疫组织化学的方法检测NUCB2 mRNA及NUCB2/nesfatin-1蛋白的表达.结果:(1)肥胖组大鼠胃、十二指肠、小肠NUCB2 mRNA表达量分别是对照组的2.02、1.49、1.23倍(t=4.256,P=0.000;t=3.455,P=0.002;t=2.402,P=0.026),且NUCB2 mRNA表达量与大鼠Lee's指数均呈正相关(r=0.677,P=0.006;r=0.561,P=0.030;r=0.538,P=0.039)；两组大鼠结肠组织NUCB2mRNA表达差异无统计学意义(t=1.835,P=0.077)；(2)两组大鼠胃黏膜中下2/3、十二指肠布氏腺及潘氏细胞、小肠潘氏细胞中均检测到NUCB2/nesfatin-1蛋白的表达；肥胖组大鼠胃NUCB2/nesfatin-1蛋白表达较对照组增多(Z=-2.955,P=0.003),表达量与大鼠Lee's指数呈正相关(r=0.677,P=0.008);肥胖组大鼠十二指肠及小肠潘氏细胞中NUCB2/nesfatin-1蛋白表达较对照组减少(Z=-2.026,P=0.043;Z=-2.648,P=0.008),表达量与大鼠Lee's指数均呈负相关(r=-0.557,P=0.031；r=-0.617,P=0.014).结论:NUCB2/nesfatin-1在大鼠胃肠道中分布广泛,肥胖大鼠胃组织NUCB2 mRNA及NUCB2/nesfatin-1蛋白表达上调、潘氏细胞NUCB2/nesfatin-1蛋白表达下调.
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1,25(OH)2D3在实验性溃疡性结肠炎中的作用机制
目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uC)中的作用机制.方法:将30只Balb/c小鼠按随机数字表分为A-E组:对照组、UC组及低、中、高剂量1,25(OH)2D3干预组.A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠自由饮用5％DSS溶液7 d以制成UC模型.于造模第1、3、5及7天分别给C-E组小鼠以低、中、高剂量1,25(OH)2D3(50、100、200 ng/只)腹腔内注射,A-B组予腹腔注射溶药载体无菌大豆油作为对照.观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS).于造模第8天,处死所有小鼠.应用免疫组织化学方法测定小鼠结肠干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-4蛋白水平的表达.结果:(1)与对照组DAI和HPS相比,模型组小鼠DAI和HPS明显增高(7.33±1.03 vs 0.33±0.52,12.00±0.63 vs 0.17±0.41,P＜0.01);与模型组相比,经1,25(OH)2D3干预后C-E组DAI(2.83±0.40、2.83±0.75、2.33±0.52)和HPS(10.83±0.98、7.50±0.84、6.67±0.52)均有不同程度的下降(P＜0.01)；(2)模型组小鼠结肠IFN-γ(548.00±36.25)和IL-17(121.48±12.34)的表达显著高于对照组IFN-γ(76.68±14.19)和IL- 17(31.89±4.19)(P＜0.01),干预组IFN-γ(252.82±32.06、141.72±21.07、171.70±17.12)和IL-17(76.86±4.48、47.00±6.64、37.54±5.36)的表达明显低于模型组(P＜0.01)；模型组IL-4(49.72±11.08)的表达则显著低于对照组(89.83±6.97)(P＜0.01),干预组IL-4(127.23±11.04、303.82±78.14、185.31±19.01)的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论:1,25(OH)2D3有助于维持结肠黏膜的局部免疫平衡机制,减轻溃疡性结肠炎的炎症.
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TIPS术后支架功能障碍的研究现状
经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)目前已经成为治疗门脉高压并发症的有效方法,特别是门静脉高压导致的急性食管胃底静脉曲张破裂出血的患者,TIPS应作为一线治疗方案.而维持手术疗效的关键是保持支架通畅.支架内血栓形成是TIPS功能障碍主要原因之一.目前国内外相关的抗凝指南中均未提到TIPS术后抗凝治疗,也没有达成共识.本文就TIPS支架功能障碍作一综述.
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RASAL1基因启动子甲基化及RAS活性与结肠癌临床病理的关系
目的:检测RASAL1(ras GTPase-activating-like protein 1)基因甲基化率及RAS活性在人结肠癌组织中的表达,探讨其与临床病理资料间的关系.方法:以40例结肠癌标本为研究对象,相应的正常组织标本为对照.甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测RASAL1启动子CpG岛甲基化状态,免疫共沉淀法检测RAS活性,分析肿瘤组织中RASAL1基因甲基化率及RAS活性与临床病理参数间的关系.结果:40例肿瘤组织中有26例检测出RASAL1基因甲基化(26/40,67.5％),对照组40例中有12例出现甲基化(12/40,30％),肿瘤组织甲基化率明显高于正常组织(P=0.0017).肿瘤组织中RAS活性的中位数为1.07,正常组织中RAS活性的中位数为0.52,P＜0.001,差异有统计学意义.结肠癌组织中RASAL1基因的甲基化率、RAS活性与患者肿瘤分化程度、侵袭深度、淋巴结转移、TNM分期有统计学差异(均P＜0.05).结论:RASAL1甲基化状态与RAS活性增加有关,可能在结肠癌的发生发展中起重要作用.抑制RASAL1甲基化及RAS活性,可能成为治疗结肠癌的新靶点.
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表皮生长因子及其受体在糜烂胃黏膜中的表达
目的:观察胃窦黏膜糜烂区与糜烂旁胃黏膜、慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,探讨其在胃黏膜损伤修复中的意义.方法:选择经胃镜及病理确诊的慢性萎缩性胃炎伴胃窦黏膜糜烂患者50例,距糜烂区3 cm处40例,无糜烂慢性萎缩性胃炎40例,采用免疫组织化学染色法测EGF及EGFR的表达.结果:胃窦黏膜糜烂区EGF、EGFR阳性表达率分别为40％和30％,明显高于糜烂旁胃黏膜15％和10％及无糜烂慢性萎缩性胃炎20％和12.5％的阳性表达率(P＜0.05),有统计学意义,无糜烂慢性萎缩性胃炎组略高于糜烂旁胃黏膜组,但无统计学差异.结论:EGF、EGFR在胃黏膜损伤后高表达,对促进胃黏膜修复有着重要意义.
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TGF-β1、TIEG1和Stathmin蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)、早期基因1(transforming growth factorβ-inducible early gene l,TIEGl)和Stathmin蛋白在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中TGF-β1、TIEG1和Stathmin蛋白的表达情况.结果:正常食管黏膜组织中TGF-β1和TIEG1蛋白表达的阳性率显著高于非典型增生组织和食管癌组织[TGF-β1:62(100.0％) vs22(71.0％),41(66.1％),P＜0.05].食管鳞癌组织和癌旁不典型增生组织中也检测到Stathmin蛋白表达,但较TGF-β1和TIEG1表达范围窄.正常食管黏膜组织中未检测到Stathmin的表达.进一步统计分析表明Stathmin与TGF-β1、TIEG1在食管鳞癌的表达呈负相关[TGF-β1:r=-0.609,r=-0.459; TIEG1:P＜0.05)；高表达Stathmin的病例中TGF-β1和TIEG1低表达或不表达.统计结果还表明TGF-β1、TIEG1和Stathmin蛋白表达与癌的临床分级及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论:TGF-β1和TIEG1蛋白可能结合Stathmin结合位点,负性调节Stathmin蛋白,抑制食管癌的转移.
