世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管鳞癌survivin表达与放化疗近期疗效的关系
目的:探讨survivin表达情况与食管鳞癌原发灶的放化疗反应的关系.方法:用免疫组化法检测112例食管鳞癌中survivin的表达情况,回顾性分析胞质和胞核的survivin表达与放化疗近期疗效及放化疗后降期情况的关系.结果:survivin的表达可见于肿瘤细胞的胞质或/和胞核内,其中胞核表达率为67.8%,胞质表达率为65.2%:胞质survivin表达与近期疗效无明显关系.而胞核survivin阴性者放化疗的中期有效率明显高于阳性者(80.6% vs 46.1%,P=0.026).术前放化疗组中,核survivin阳性者与阴性者放化疗后降期的比例分别为7/17和4/4.结论:检测核survivin的表达情况可能作为预测食管鳞癌对放化疗疗效的有效参考指标.
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伊立替康联合顺铂治疗晚期食管癌27例
目的:观察伊立替康联合顺铂方案(IP)和顺铂联合氟尿嘧啶(DF)方案治疗晚期食管癌的近期疗效及毒副反应.方法:收集我科2006-07/2007-11晚期食管癌患者59例病例资料,比较在疗效和副反应间的差异.其中治疗组27例,采用IP方案,对照组32例,采用DF方案,21 d为1周期.在化疗期间均常规水化利尿,完成至少2周期化疗后进行评价疗效.结果:IP方案组与DF方案组间有效率(44.4% VS 28.1%,P<0.05)及控制率(81.5%VS 53.1%,P<0.05)差异有显著性.主要的毒副反应为恶心呕吐,IP方案组发生率为88.8%,DF方案组发生率为90.6%,无统计学差异;其次为骨髓抑制,IP方案组发生率为77.7%,DF方案组为46.8%,差异有显著性(P<0.05);再次为腹泻,IP方案组发生率为33.3%,DF方案组为9.4%,差异有显著性(P<0.05).结论:IP方案较DF方案治疗晚期食管癌增加疗效,同时也增加了血液系统毒性和腹泻的发生率,但副反应临床上患者尚可以耐受,值得推广应用.
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慢性丙型肝炎患者血清HCV RNA含量与抗核抗体的相关性
目的:回顾性分析慢性丙型肝炎(CHC)患者血清HCV RNA含量与抗核抗体(ANA)的变化规律,探讨自身免疫在丙型肝炎病毒(HCV)感染中的意义.方法:荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测60例C HC患者及30例健康者血清中HCV RNA含量.间接免疫荧光法(indirect immunofluorescence,IIF)检测血清中抗核抗体.结果:CHC患者与正常对照组比较,ANA阳性率显著增高(χ2=13.45,P<0.01).随着血清中HCV RNA含量升高,ANAFa性率逐渐增高(χ2=22.5,P<0.01).三组ANA核型均以颗粒型为主,但抗核仁抗体随着HCV RNA含量升高,阳性比例逐渐升高.CHC患者的抗核抗体以低滴度为主,随着病毒含量的增高,高滴度的抗核抗体有增多的趋势.结论:CHC患者存在一定程度自身免疫现象,随着病毒载量增高而加重.明确HCV感染与自身免疫的关系.将有助于探讨HCV发病机理,对于CHC的临床诊断、治疗具有重要的意义.
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APE表达与胃癌患者预后的关系
目的:研究胃癌患者不同胃黏膜组织无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(APE)的表达水平及其变化与预后的相关性.方法:利用已构建好的包含208例胃癌患者胃癌、正常胃黏膜和转移淋巴结的组织芯片,用免疫组化方法检测不同组织APE表达水平,结合患者的生存资料分析APE表达水平和表达水平的变化与预后的关系.结果:患者平均随访时间为48 mo,死亡64例,存活139例,失访5例.在正常胃组织、肿瘤组织和转移淋巴结中,胞核,胞质阳性率以及质核均阳性率分别为96.6%、71.8%、71.4%,97.1%、21.4%、21.4%和98.9%、10.0%、10.0%.正常胃组织、肿瘤组织和转移淋巴结中APE的表达水平以及肿瘤组织和正常组织比较表达水平的变化与患者预后也未显示统计学相关.结论:目前资料未显示APE在不同胃黏膜组织的表达水平和表达水平的变化与胃癌患者预后相关.
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幽门螺杆菌iceA基因型与胃黏膜病变的相关性
目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)iccA基因型与胃黏膜病变的相关性.方法:用PCR方法检测552例慢性胃炎患者胃黏膜活检标本中H pylori的iceA基因在慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩和肠上皮化生中的存在情况.结果:在552例样本中,iceA1和iceA2亚型菌株单独检出率分别为67.2%,21.7%,iceA1和iceA2亚型均阳性的检出率7.6%,iceA1和iceA2亚型均阴性的比率3.4%.在H pylori感染的慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩、肠上皮化生的重度炎症iceA1的阳性率明显高于中度炎症.两者比较差异有统计学意义(83.1% vs 10.8%,85.5% vs 10.5%,75.6% vs13.0%,75.6% vs 13.0%,均,P<0.05).腺体萎缩和肠上皮化生iceA1的阳性率明显高于其他组(P<0.05).感染iceA1亚型菌株与未感染ieeA1亚型的胃黏膜病变程度差异有显著性(P<0.05).结论:iCeA1是河南地区的优势基因亚型,iceA1阳性率随炎症程度加重逐渐升高.iceA1亚型菌株与重度炎症特别是腺体萎缩和肠上皮化生关系密切.
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多烯紫杉醇联合顺铂腹腔化疗治疗进展期胃癌45例
目的:探讨多烯紫杉醇及顺铂联合腹腔化疗治疗进展期胃癌的疗效.方法:对45例进展期胃癌患者进行多烯紫杉醇及顺铂联合腹腔化疗,比较腹腔化疗前后两组肿瘤体积大小、血常规、肝肾功的变化,观察腹腔化疗术后的不良反应,并对所有患者进行随访观察其生存时间.结果:腹腔化疗后胃癌体积明显缩小(72.4±22.4 cm3vs 7.23±2.4 cm3,t=2.946,P<0.01),患者中位生存期为14.0±1.4 mo,对癌性腹水近期有效率为59%.腹腔化疗对患者血常规、肝肾功能中部分指标有一定影响,主要不良反应为脱发、口腔炎、便秘及血尿.结论:多烯紫杉醇及顺铂联合腹腔化疗治疗胃癌疗效好,能明显缩小肿瘤体积,延长患者生存期,减少癌性腹水,且操作方便,不良反应少.
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人参皂苷Rg3对人肝癌细胞Pim-3及Bad凋亡蛋白表达的影响
目的:研究人参皂苷Rg3对人肝癌细胞SMMC-7721中Pim-3及磷酸化Bad蛋白pBad(Ser112),pBad(Ser136)表达的影响.方法:用浓度为0、5、10、20、40和80 μmol/L的人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用,Western blot方法检测不同浓度人参皂苷Rg3处理后SMMC-7721细胞中Pim-3,pBad(Ser112)和pBad(Ser136)的表达情况.结果:5、10、20、40和80μmol/L的人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制率分别为4.69%、15.53%、22.17%、50.97%、61.65%.5.80 μmol/L的人参皂苷Rg3处理细胞呈现明显的凋亡形态学改变,80μmol/L人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24 h后,处理组比正常对照组凋亡明显增加,差异有统计意义(16.5%±4.3% VS 0.4%±1.3%,P<0.01).人参皂苷Rg3对细胞中Bad总蛋白的表达没有明显影响.Pim-3的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱,而pBad(Ser112)的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐增强;pBad(Ser136)不表达,结论:人参皂苷Rg3的抗癌活性与其促进磷酸化Bad蛋白表达有关.
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细胞外调节蛋白激酶通路对胃癌细胞化疗效果的影响
目的:观察细胞外调节蛋白激酶(extraeelluar regulated protein kinase,ERK)信号通路对胃癌细胞化疗效果的影响并探讨其机制.方法:足叶乙甙作用于胃癌SGC7901和BGC823细胞,采用MTT比色法检测细胞的生存率,采用流式细胞仪和Hoechst33258荧光染色检测细胞周期分布和凋亡,Western杂交法检测ERK1/2的磷酸化以及c-Myc和P53蛋白表达水平.同时采用PD98059抑制ERK信号通路后观察足叶乙甙对细胞增殖、凋亡、c-Myc和P53表达的影响.结果:足叶乙甙呈时间-剂量依赖性抑制SGC7901和BGC823细胞的生长并明显诱导细胞的凋亡,同时上调ERK1/2的活性(磷酸化水平),并增强c-Myc和P53的表达,与对照组比较,足叶乙甙组凋亡率明显增高(19.48%±1.57% vs 5.67%±0.81%.17.38%±1.49% vs4.97%±0.73%,均P<0.01),PD98059可明显增强足叶乙甙的细胞生长抑制作用并提高细胞的凋亡水平,与足叶乙甙组比较,足叶乙甙组+PD98059组凋亡率(34.35%±2.84%,32.11%±3.25%)明显增加(P<0.01);同时上调足叶乙甙诱导的P53表达,并抑制c-Myc表达的上升趋势.结论:足叶乙甙可活化胃癌细胞ERK信号通路而影响胃癌细胞的化疗效果,其机制可能是通过抑制P53并上调c-Myc的表达,从而抑制细胞的凋亡实现.
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补肾柔肝方对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化后CTGF mRNA表达的影响
目的:探讨中药复方补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝纤维化后肝脏组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF) mRNA的表达影响,以了解其对肝纤维化的治疗作用和分子机制.方法:♂ Wjstar大鼠40只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)及治疗组(n=15).模型组和治疗组以10 mg/kg的剂量腹腔注射DMN,每天1次,每周连续3 d,共4 wk_模型组在造模结束后给予生理盐水ig,而治疗组在造模结束后给补肾柔肝方ig进行治疗干预,用药4 wk第8周末处死全部大鼠,用放射免疫试剂盒方法检测血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量;用HE和天狼猩红染色法观察肝组织的炎症及纤维增生情况.并采用RT-PCR半定量方法,探讨大鼠肝组织CTGFmRNA的表达水平.结果:治疗组大鼠一般状态明显好于模型组:正常组大鼠无死亡,模型组死亡率为40%,治疗组死亡率20%.模型组血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量较正常组显著增高,治疗组较模型组显著下降(HA:319.75±63.23 pg/L vs 434.44±98.81 pg/L;LN:44.83±4.09 pg/L vs 70.67±6.32 pg/L:Ⅳ-C:52.79±5.71 pg/L vs 79.39±10.52 pg/L,均P<0.01).DMN可以成功诱导大鼠肝纤维化,模型组肝组织CTGF mRNA表达明显增强,中药复方治疗组与模型组相比明显减弱(CTGF/β-actin:0.76±0.10 vs1.08±0.17,P<0.01),而正常对照组表达较少.结论:CTGF mRNA的表达可能与肝纤维化的发生密切相关,中药复方补肾柔肝方具有较好的抗肝纤维化作用,可以显著抑制大鼠肝组织CTGF mRNA的表达.
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姜黄素对缺氧条件下HepG2细胞VEGF表达的影响
目的:研究姜黄素对缺氧条件下人肝癌细胞HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:姜黄素(0、1、2、5、10.mol/L)处理缺氧条件下的HepG2细胞6 h后,采用四唑盐(MTT)法观察HepG2细胞活性的变化,Western blot观察VEGF的蛋白水平变化,RT-PCR检测VEGF mRNA表达水平变化.结果:HqaG2细胞经1、2、5、10 μmol/L的姜黄素处理后,VEGF蛋白和mRNA水平与对照组(0μmol/L姜黄素处理)比较明显降低(蛋白:2.12±0.23,1.59±0.13,0.82±0.11,0.33±0.05 vs 2.85±0.37,P<0.05或P<0.01:mRNA:0.60±0.05,0.54±0.04,0.16±0.02,0.06±0.01 vs 0.81±0.07,均P<0.01),且降低程度随着姜黄素处理浓度的增加而变大.结论:姜黄素可抑制HepG2细胞中VEGF的基因表达.
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NO对小鼠结肠平滑肌自主收缩活动的影响及其机制
目的:观察一氧化氮(NO)供体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对小鼠离体结肠自主收缩活动的影响及其机制.方法:用张力换能器记录肌标本自主收缩的方法,以离体结肠肌条收缩张力的变化为指标,观察NO的作用及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)抑制剂ODQ、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(aminophylline)、M-受体的阻断剂阿托品(atropine)和激动剂乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对NO作用的影响.结果:NO抑制小鼠结肠平滑肌自主收缩活动,抑制效应呈浓度依赖性,1 × 10-3和1× 10-5的L-Arg抑制百分率分别为55.7%±4.4%和38.0%±4.2%.1× 10-8mol/L时对结肠自主收缩幅度的影响无显著性.L-NNA(1× 10-5mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.ODQ(1× 10-6mol/L)减弱L-Arg的抑制效应.aminophylline(1× 10-6mol/L)使L-Arg的效应明显增强.atropine(1×10-3mol/L)明显增L-Arg的抑制效应.ACh(1×10-7mol/L)减弱L-Arg的效应.结论:L-Arg由NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠结肠自主收缩的抑制作用.M-受体途径也部分参与了NO的作用过程.
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小鼠骨髓基质干细胞体外转化为肝细胞佳诱导体系的筛选及验证
目的:采用均匀设计法筛选及验证小鼠骨髓基质干细胞体外转化为肝细胞的佳诱导培养体系.方法:获取小鼠骨髓基质干细胞,根据均匀设计法分8组进行体外诱导实验.通过流式细胞术检测各组ALB及CK18的阳性表达率,通过逐步回归分析法确立佳细胞因子组合及浓度.从基因水平、蛋白水平以及细胞合成代谢功能检测.证实诱导的细胞为有功能的肝细胞.结果:FGF取35 μg/L,OSM取30μg/L时,ALB及CK18的阳性细胞达到高值.采用该佳诱导体系诱导过程中可检测到细胞表达ALBmRNA、CK18 mRNA、AFP mRNA、TTRmRNA:以及ALB、CK18蛋白表达:第21天佳体系诱导组ALB阳性细胞的比例为82.83%±9.03%.CK18阳性细胞的比例为74.79%±8.41%.诱导培养过程中细胞分泌尿素及白蛋白,且随诱导时间的延长而增强.结论:均匀设计法可有效进行佳诱导体系的筛选,以35 μg/LFGF、30μg/LOSM为主的诱导培养体系,可以有效地促进骨髓基质干细胞体外定向转化为有功能的肝细胞.
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胆碱能抗炎通路对急性食管炎大鼠的保护作用
目的:研究胆碱能抗炎通路(CAP)在急性食管炎模型中对大鼠食管组织的细胞因子水平、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、一氧化氮合成酶(NOS)的活性以及食管损伤程度的影响,探讨CAP是否对实验性食管炎具有保护作用.方法:通过对大鼠食管下段持续滴注0.1mol/L盐酸.胃蛋白酶溶液诱导制备急性食管炎模型.成年♂SD大鼠40只,随机分为5组:生理盐水组(NS组),盐酸-胃蛋白酶滴注组(AP组),假手术组(SHAM组),迷走神经切断组(VTM组)及迷走神经电刺激组(VNS组).测定食管组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-α)、白介素-10(IL-10)的浓度及ChAT、NOS的活性.并对食管的损伤程度进行肉眼及光镜下评分.结果:与NS组相比,在盐酸-胃蛋白酶滴注诱导的大鼠急性食管炎组织中,上述细胞因子的浓度及ChAT、NOS的活性均有所升高.与假手术组相比,通过电刺激迷走神经,可抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-6的升高(135.6±11.6vs 200.0±20.5.166.9±44.3 vs 305.6±16.5,均P<0.05),但对抑炎因子IL-10的水平并无影响;并且使食管的炎症程度有所减轻.在双侧颈部迷走神经切除后,大鼠食管的炎症损伤程度加重,TNF-α、IL-6的水平亦明显升高(283.8±33.6 vs 200.0±20.5,P<0.05;515.1±77.1 vs305.6±16.5,P<0.01),食管组织中NOS的活性下降.各滴酸组食管下段的大体和镜下食管炎评分均明显高于NS组CP<0.01).VTM组食管组织大体及光镜评分均较SHAM组有明显升高(P<0.01及0.05).VNS组食管组织的食管炎评分比VTM组显著降低(P<0.01).结论:胆碱能抗炎通路通过传出迷走神经对大鼠实验性食管炎具有一定的保护作用.
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细胞凋亡在非酒精性脂肪性肝病中的作用
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.随着生活水平的提高、生活习惯、饮食结构的改变,肥胖和糖尿病的发病率增加,NAFLD的发病率呈上升趋势,严重危害人民健康.而非酒精性脂肪性肝病的发病机制仍不十分清楚,近研究表明细胞凋亡及其相关因素Fas系统、TNF家族、Bel-2蛋白家族、Caspases蛋白酶家族、NF-κB、细胞色素C及组织蛋白酶B等在NAFLD中表达异常增多,说明肝细胞凋亡在NAFLD的发生进展中扮演了至关重要角色.本文就这方面的研究进展作一综述.
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炎症性肠病易感基因研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的非特异性慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,发病机制复杂,其单卵双生子的高共患率、发病的家族聚集现象和种族差异,提示遗传易感性在其发病中的重要作用.对IBD易感基因研究技术包括连锁分析、全基因组关联分析和迅速发展并展现广阔应用前景的基因芯片等.运用前两项技术已在世界范围内大量人群中确认NOD2、IL23R等IBD相关基因,基因芯片技术的发展使得在基因表达水平诊断IBD成为可能.本文就此对IBD相关基因作一综述,并介绍基因芯片在IBD研究中的应用.
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P53-MDM2负反馈在幽门螺杆菌致病中的作用
鼠双微体-2基因(Murine double minute-2, mdm2)是P53的下游调节基因之一,P53启动 mdm2转录,MDM2反过来又抑制P53活性,二者形成一个负反馈环,以保持正常情况下P53处于低水平状态.该负反馈受多种因素调节,在肿瘤发生、发展中有重要作用.目前幽门螺杆菌(H pylori)被认为是许多胃肠疾病致病的关键因素,其致病、致癌机制也成为近年研究的热点,其中大量的研究探讨Tp53基因网络在H pylori致病中的作用.而P53-MDM2负反馈调控机制可能在H pyloH病、致癌过程中发挥重要作用.
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三叶因子3研究进展
TFF3作为胃肠黏膜中一个重要的黏膜保护因子,与胃肠黏膜的损伤、修复、增殖、恶变都有着重要的关系.TFF3与肿瘤的发生、发展、预后有一定的关系,但TFF3的结合蛋白尚未明确,其细胞内作用机制、具体信号转导途径的相关研究尚处于起始阶段.本文对TFF3的研究进展作一综述.
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RNAi抑制结肠癌细胞系DcR3的表达及对癌细胞生长的影响
目的:观察抑制DcR3基因表达的人SW480结肠癌细胞其恶性表型的改变.方法:应用RNA干扰(RNAi)技术,构建小双链DNA,克隆入表达载体,转染进入SW480结肠癌细胞系(DeR3高表达细胞),在细胞内形成小干扰双链RNA;识别并降解DcR3 mRNA.筛选DcR3低表达转染癌细胞,观测其体外DcR3.SW480-RNAi转染细胞的增长率及凋亡表达.结果:与对照组相比,转染DcR3-RNAi(F1R1)的WS480细胞,DcR3 mRNA的表达明显降低,各组相比,加入DcR3-RNAi(F1R1)组的SW480细胞数量明显减少,而仅加入DcR3及对照组细胞数量明显增加.统计学处理差异显著(P<0.001).与对照组相比,经DcR3-RNAi处理组凋亡抗体Caspase3及PARP产物表达增加.结论:经转染的DcR3-RNAi-SW480结肠癌细胞其DcR3 mRNA表达降低.肿瘤细胞的生长数量减少,凋亡增加,有一定可探索性抗癌前景.
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胆囊收缩素对胆固醇结石豚鼠离体胆囊肌条的影响
目的:建立胆固醇结石实验动物模型,探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)对胆固醇结石豚鼠离体胆囊肌条收缩的影响,并研究胆道动力因素在胆固醇结石形成中的作用.方法:喂养致石饲料构建豚鼠胆固醇结石模型.采用灌流法加药,利用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条张力的变化,观察10-9、10-8、10-7 mol/L的CCK-8对正常豚鼠离体胆囊肌条(A组)、喂养致石饲料4 wk(B组)、8 wk(C组)豚鼠离体胆囊肌条及正常豚鼠损伤Caial间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)后离体胆囊肌条(D组)的影响.结果:A组无结石发生,B组及C组共有13例结石发生:A组、B组及C组加入CCK后收缩振幅均增加,呈浓度依赖性:B、C两组振幅加入CCK后的效应值同A组相比变小,起作用时间慢(P<0.05);损伤胆囊ICC后,收缩幅度增加不明显,与CCK浓度无显著差异,而与A组相比效应值有显著性差异(10-9mol/L:0.461±0.071 vs 1.461±0.252:10-8mol,L:0.608±0.118 vs 2.484±0.283:10-7mol/L:0.641±0.129 vs 3.312±0.311,均P<0.01).结论:离体胆囊肌条肌张力降低及对CCK的效应性降低在胆囊结石病的发生发展中有重要作用;而损伤ICC后,胆囊离体肌条对CCK的效应性明显降低,ICC可能在胆囊结石等胆囊动力性疾病中发生作用.
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氧化苦参碱对实验性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和核因子-κB p65表达的影响
目的:观察氧化苦参碱注射液对大鼠实验性结肠炎的治疗效果,探讨其作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱(OMT)组,每组10只.正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用TNBS造模.模型组给予生理盐水肌注,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,氧化苦参碱组给予氧化苦参碱注射液肌注.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用ELISA法检测结肠黏膜组织IL-2、IL-10的变化,并用免疫组化技术检测大鼠结肠黏膜核因子(NF)-κB p65的表达.结果:OMT组大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制.大鼠黏膜组织损伤显著改善.与模型组比较,OMT组IL-2减少(102.93±21.10ng/L vs 23 1.48±40.78 ng/L,P<0.05),IL-10增多(50.13±1.40 ng/L vs 18.64±0.65 ng/L,P<0.05),NF-κB p65显著降低(16.02%±7.27% vs 43.05%±13.80%,P<0.01).与正常组相比,模型组结肠黏膜IL-2升高,IL-10减少,NF-κBp65表达增多,差异均有显著性意义(102.93±21.10 ng/L vs 30.44±12.03 ng/L,50.13±1.40nK/L vs 58.92±3.70 ng/L,16.02%±7.27% vs 9.57%±4.31%,均P<0.01).OMT组与美沙拉嗪组比较,IL-2、IL-10和NF-κB p65的表达无显著性差异.结论:氧化苦参碱注射液治疗大鼠实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过减少IL-2的生成、促进IL-10分泌和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.
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Beclin1和NF-κB p65在肝癌中的表达及其临床意义
目的:分析自噬基因Beclin1和核因子NF-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义.方法:收集顺德第一人民医院2003-01/2007-12手术切除经病理学证实的HCC50例,肝炎后肝硬化手术切除或活检标本30例,肝炎患者肝脏穿刺组织30例和正常肝组织10例.应用免疫组化S-P法检测肝脏组织中Beclin1和NF-κB p65蛋白的表达.结果:原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的BeClin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/501、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=28.31,P<0.05),且Beclinl在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织,肝炎组织,正常肝组织中的表达(χ2=20.39,5.31,14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织.正常肝组织中的表达(χ2=4.44,χ2=4.12,P<0.05).原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的NF-κB p65蛋白阳性表达率分别是74.00%(37/50)、36.67%(11/30)、30.00%(9/30)、20.00%(2/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=22.00,P<0.05),且NF-κB p65在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织,肝炎组织,正常肝组织中的表达(χ2=10.89,χ2=14.85,χ2=8.44.P<0.05).结论:Beelin1和NF-κB p65在HCC中的表达关系密切,呈正相关;Beclin1和NF-κB p65异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中起重要的作用.
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hPTTG1在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的:检测人垂体瘤转化基因1(hPTTG1)在结直肠癌中的表达,分析其与临床病理参数之间的关系,为阐明hPTTG1在结直肠癌诊断和转移复发中的临床价值提供实验依据.方法:收集我院2004-01/2006-09结直肠癌及对应癌旁组织的手术标本60例.采用免疫组织化学和Western blotting检测结直肠癌组织与对应癌旁组织hPTTG1蛋白的表达,并探讨其与临床病理指标的关系.结果:60例结直肠癌组织有56例表达hPTTG1蛋白,阳性率为93.3%,而癌旁组织hPTTG1仅8例表达,且均为弱阳性,阳性率为13.3%(χ2=77.13,P<0.001).hPTTG1表达与血清CEA水平具有显著相关,血清CEA大于5 mg/L较小于5mg/L显著增高(χ2=30.886,P<0.001).hPTTG1在Dukes C、D期显著高于Dukes A、B期(χ2=9.87,P<0.001).伴有淋巴转移、肝转移或其他器官转移者较无转移者显著增高(χ2=9.87,P<0.001).hPTTG1与患者的性别、年龄、肿瘤直径大小和病理分型无关.结论:hPTTG1在结直肠癌中高表达,与结肠癌的疾病进展密切相关,检测hPTTG1有助于患者预后的判断.
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肝癌综合治疗的现状
肝癌的各种治疗手段(如外科治疗、肝动脉/门静脉化疗栓塞术、消融治疗和放射治疗等),依据各自特点及疗效在治疗中综合运用,使肝癌的临床疗效有了明显提高.然而肝癌的治疗仍然是临床治疗的难点,如何合理应用各种综合治疗手段仍然存在一定的争议.对肝癌的治疗,单一从病程而忽视肝脏本身的功能储备来制定肝癌的治疗策略可能给患者带来严重的不利影响,仅通过单一治疗手段来治疗肝癌也必然影响患者的疗效.充分评价肝癌患者的病程以及肝脏的储备功能,优化各种治疗手段进行综合治疗是肝癌治疗发展趋势.
