世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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剑突下穿刺胆管造影术
目的:报告剑突下穿刺胆管造影术的方法和临床应用经验.方法:在B超定位下,于剑突下经皮肤经肝脏穿刺左胆管行胆管造影术,拔针后压迫穿刺点5-10 min.如穿刺失败,改行右侧径路穿刺或经皮肝穿刺胆囊造影术.结果:189例行剑突下穿刺胆管造影术,177例穿刺成功,成功率94%,无出血和胆漏并发症;12例中转右侧径路穿刺胆管造影术,其中9例成功,术中发现不同程度的出血和胆漏.总成功率98%.结论:剑突下穿刺胆管造影术可作为经皮肝穿刺胆管造影术的首选方法.
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改良腹水采集法自体回输治疗肝硬化难治性腹水51例
目的:改良腹水采集法自体回输治疗肝硬化难治性腹水的方法及价值.方法:从腹腔穿刺针送入硅管引流腹水直接回输治疗肝硬化难治性腹水51例.结果:51例肝硬化难治性腹水经腹水直接回输治疗,显效者15例,占29.4%,有效者27例占53.7%,无效者9例,占16.9%,本组有效率为83.1%.结论:改良腹水采集法自体腹水回输治疗肝硬化难治性腹水疗效满意,方法简便,经济实用.
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诱导型一氧化氮合酶在人食管鳞癌中的表达
目的:研究iNOS基因在我国食管鳞癌中的表达特点及iNOS基因表达与PCNA表达的关系,探讨iNOS基因在食管癌变中的可能作用.方法:应用原位杂交、流式细胞术对81例食管鳞癌中iNOS及PCNA基因的表达进行检测,并应用图像分析技术对原位杂交结果进行定量分析.结果:iNOS mRNA在正常食管鳞状上皮几乎无表达,在异型增生上皮近基底细胞有少量表达,而在鳞癌细胞中有明显阳性表达,癌细胞胞质呈棕黄色颗粒状.原位杂交定量分析及流式细胞术结果都显示:iNOS在正常食管上皮表达微量,在异型增生上皮明显增高,而在不同分化鳞癌中表达都较高,在低分化鳞癌中表达高,组间差异非常显著(F=14.001,P＜0.01).PCNA表达也是随分化程度的降低而明显增高,组间差异显著(F=20.393,P＜0.01).且iNOS与PCNA表达呈显著正相关(r=0.292,P=0.009).结论:在食管鳞癌中iNOS基因表达显著增高,iNOS基因表达异常与食管上皮癌变密切相关.
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拉米夫定对慢性乙型肝炎患者血清透明质酸水平的影响
目的:探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎对血清透明质酸水平的影响及其变化的临床意义.方法:6 mo内未用过任何抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者47例,用拉米夫定治疗12 mo,分别于治疗前、治疗的3 mo、6 mo和12 mo测定肝功能、乙型肝炎病毒(HBV)血清标记物、HBV DNA和血清透明质酸水平.结果:拉米夫定可降低慢性乙型肝炎患者的血清透明质酸水平.在拉米夫定治疗过程中,血清透明质酸水平随着肝功的好转同步下降.在12 mo末,HBV DNA水平阴转组与未阴转组治疗前的血清透明质酸水平无显著性差异,但阴转组的血清透明质酸水平较未阴转组下降较早.HBeAg;阴转组治疗前的血清透明质酸水平明显高于HBeAg未阴转组(t=2.380,P=0.022),HBeAb阳转组(t=2.767,P=0.008)治疗前的血清透明质酸水平也明显高于HBeAb未阳转组.HBeAg阴转和HBeAb阳转的患者,在治疗过程中血清透明质酸水平下降较早,即在治疗的第3 mo即有明显下降.治疗期末HBeAg阴转与否(P=0.022)和HBeAb阳转与否(P=0.045)均与血清透明质酸水平有关.结论:治疗前的血清透明质酸水平和治疗过程中的血清透明质酸水平下降的早晚与拉米夫定的疗效有关,血清透明质酸水平对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的应答有预测意义.
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原发性肝癌自发破裂的诊治16例
目的:探讨原发性肝癌自发破裂的诊治.方法:回顾性总结了1986-05/2004-08收治的原发性肝癌自发破裂16例临床资料.结果:6例保守治疗,10例手术治疗.保守治疗患者5例在1 mo内死亡,1例存活3 mo;手术治疗患者9例为单个癌灶,平均直径8.16 cm,1例为两个癌灶,直径分别为7 cm、2 cm,且为原发性肝细胞癌并横纹肌肉瘤,2例误诊为急性阑尾炎,1例误诊为消化道穿孔.10例手术治疗者中位生存期10 mo,长已5 a,仍存活,2例已8 mo,仍健在.结论:急腹症患者应行腹腔穿刺、急诊B超或CT等,对肝脏有多发肿瘤,应考虑有同时性多原发癌可能,对原发性肝癌自发破裂若有切除可能均以手术切除为宜.
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胃癌中医证型p53与nm23基因蛋白表达性别差异分析
目的:分析男女两性胃癌中医不同证型p53与nm23基因蛋白表达的差异及其与TNM分期、淋巴结转移、远处转移的关系,为探索胃癌中医证本质提供依据.方法:胃癌患者术前按中医辨证分型标准归类成6型;术后标本用免疫组化Envision法检测胃癌组织p53与nm23蛋白表达,并对不同证型按性别进行比较分析,包括TNM分期、淋巴结转移和远处转移等.结果:胃癌患者各证型表达与TNM分期无关,淋巴结与远处转移无差异,痰湿凝结和胃热伤阴2型淋巴结转移男女两性存在差异(P＜0.05),痰湿凝结型女性淋巴结转移多于男性,胃热伤阴型则反之,胃热伤阴型远处转移女性多于男性(P＜0.05).各证型间及男女两性p53与nm23表达无显著差异(P＞0.05),各证型女性患者p53表达存在差异(P=0.03),痰湿凝结型p53表达男性高于女性(P=0.01),胃热伤阴型p53与nm23表达女性高于男性(P＜0.05).结论:胃癌特定中医证型男女两性p53(痰湿凝结和胃热伤阴型)与nm23(胃热伤阴型)蛋白表达存在差异,与淋巴结转移、远处转移存在关联.
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抑制gankyrin的表达对肝癌细胞系HepG2增殖的影响
目的:探索通过RNA干涉技术抑制gankyrin的表达对肝癌细胞系HepG2增殖及细胞周期的影响.方法:建立稳定表达靶向gankyrin的shRNA的HepG2细胞系.通过Western blotting验证基因表达的抑制效果.采用细胞计数及MTT法检测细胞的增殖能力.流式细胞仪分析细胞周期.结果:抑制gankyrin基因的表达显著抑制了HepG2细胞的生长,与转染阴性对照shRNA质粒细胞相比,细胞计数示细胞数目明显减低(d6:24.4×103±5.2×103vs123.3×103±2.8×103,P＜0.05),MTT分析显示细胞增殖率明显下降(144 h:7.53±0.50vs16.30±0.38,P＜0.05),流式细胞分析示细胞周期阻滞在G1期(G1:71.63±3.60%vs52.57±2.82%,P＜0.05).结论:在HepG2细胞中抑制gankyrin的表达可有效抑制细胞生长并导致细胞周期的阻滞.利用RNA干涉技术抑制gankyrin的表达可能会成为一种有效的肝癌基因治疗手段.
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超声、CT及MRI诊断肝硬化的比较
目的:比较超声(US)、CT、MRI诊断肝硬化的异同,并筛选不同影像学手段评价肝硬化的独立性预测指标.方法:慢性肝病并肝细胞癌患者142例,以手术切除标本中非瘤部分进行病理肝纤维化分期及慢性肝炎、肝硬化的诊断.每例患者分别进行US,CT,MRI检查并按常规拍片,由3位影像医生各自独立、盲法评价每一患者影像学资料,影像学表现包括结节性肝表面、肝边缘变钝、肝实质异常、肝形态改变及门静脉高压,按其有、无及显著程度分为3级并评分.同时在分析影像学表现的基础上进行影像诊断,初步判断有无肝硬化.将影像评价结果与病理对照,比较各种影像手段诊断肝硬化的效能,并筛选评价肝硬化的独立性预测指标.结果:US诊断肝硬化的独立性预测指标是肝边缘变钝、肝实质异常及肝形态失常;CT诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性肝表面、肝实质异常、门静脉高压及肝边缘变钝;MRI诊断肝硬化的独立性预测指标是结节性肝表面、肝实质异常、门静脉高压.MRI,CT,US诊断肝硬化的准确性分别为70.3%,67.0%,64.0%,敏感性分别为86.7%,84.3%,52.4%,特异性分别为53.9%,52.9%,73.5%.MRI,CT诊断肝硬化效能稍优于US,但3者之间并不存在显著性差异.结论:US,CT及MRI诊断肝硬化的效能无明显差异,但各自具有不同独立性预测指标,具有不同的诊断优势,在肝硬化的诊断中均发挥着重要作用.
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可回复性永生化逆转录病毒载体pLNCTIGlox的构建与表达
目的:为建立可回复性永生化肝细胞株,构建带有筛选基因NeoR、报道基因EGFP及重组位点loxP的可回复性永生化逆转录病毒载体.方法:将2.1kb SV40T亚克隆到pIRES2-EGFP的相应位点,再酶切下3.4kb SV40T-IRES-EGFP片段插入逆转录病毒载体pLNCX2的两个相同酶切位点之间,构成新载体pLNCTIG.后,将线性化pLNCTIG和loxP双链片段混合连接.取连接产物转化高效感受态DH5α细胞.菌落PCR和酶切法鉴定阳性克隆.转染包装细胞PT67并在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达.扩大培养稳定转染的细胞,免疫组化染色检测SV40T基因的表达.结果:随机挑取19个克隆,3个电泳分离出约1.1kb阳性条带.取上述阳性克隆进行酶切鉴定,结果仅出现一条约9.5kb的条带,证明该克隆为阳性重组体.转染PT67细胞24 h后,荧光显微镜下可见散在多处绿色荧光.免疫组化染色显示细胞胞核呈阳性染色.结论:成功构建并表达可回复性永生化逆转录病毒载体pLNCTIGlox.
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氧化苦参碱对肝纤维化大鼠Smad基因表达的影响
目的:研究氧化苦参碱(oxymarine,苦参素)对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smad基因表达的影响.方法:SD大鼠90只分为正常对照组(C组)、模型组(M组)和苦参素干预组(T组).CCl4 sc诱导大鼠肝纤维化,干预组大鼠在造模的同时给予苦参素注射液ip,正常对照组给予液体石蜡sc和生理盐水ip,8 wk实验结束时处死动物.HE和Masson染色观察大鼠肝组织病理学变化和胶原沉积,原位杂交和免疫组化检测Smad 4,Smad 7基因表达情况.结果:氧化苦参碱干预组大鼠肝半定量组织学积分(1.9±0.3 vs 3.6±0.8,P＜0.05)和胶原面积(94±37vs691±189lμm2,P＜0.05)明显减少;Smad7蛋白表达阳性率增加[(5.09±0.68)%vs(2.86±0.86)%,P＜0.05];Smad 4蛋白表达阳性率减少[(2.33±1.64)%vs(9.56±1.34)%,P＜0.05];Smad 4 mRNA表达阳性率显著减少(0.31±0.12vs0.62±0.23,P＜0.05);Smad 7 mRNA的表达则明显增加(0.26±0.11vs0.16±0.03,P＜0.05).结论:氧化苦参碱能抑制Smad 4基因表达,促进Smad7基因表达.
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二甲基亚硝胺所致大鼠肝硬化形成与逆转过程中Thy1.1与OV6阳性染色细胞比较
目的:在二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)致大鼠肝硬化形成与消减过程中,比较Thy1.1与OV6标记肝脏卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC)的不同变化,从而选择佳的HOC标记物.方法:应用DMN腹腔注射(4 wk12次)制备大鼠肝硬化模型,进行胶原组织染色动态观察肝纤维化程度,免疫组化检测Thy1.1和OV6的不同阳性染色细胞表达,光镜下进行Thy1.1标记的HOC计数,westem blot进行该标记细胞的蛋白定量测定.结果:DMN造模4 wk大鼠已形成典型的肝硬化;终止造模后2 wk、即6 wk时肝组织病变较4 wk时有所减轻出现不完全纤维间隔.8 wk时炎症明显减轻并以不完全纤维间隔为主.OV6在各时间点除了卵圆细胞表达外,也于正常胆管上皮细胞表达.正常大鼠肝组织未见到Thy1.1阳性染色的细胞,3 d时可见卵圆细胞微量表达,2 wk时呈散在分布,4 wk时明显增多,见于纤维间隔周围,终止造模后2 wk、即第6 wk时阳性染色显著强于4 wk,大量出现于汇管区,8 wk时较6 wk有所减少,表达量基本与4 wk时相等.Thy1.1标记的HOC Western blot结果与细胞计数一致.结论:在DMN大鼠肝硬化形成与消减过程中,Thy1.1标记肝脏卵圆细胞优于OV6,具有特异性和敏感性.
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TatPTD介导HBV靶向核糖核酸酶进入肝细胞的研究
目的:利用HIV-Tat蛋白转导域(protein transductiondomain,PTD)高效的跨膜转导特性,探索将乙肝病毒靶向核糖核酸酶(targeted ribonuclease,TR)导入肝细胞的新途径.方法:将TR基因克隆入含TatPTD的pTAT原核表达载体,在大肠杆菌BL21(DE3)LysS内诱导融合蛋白表达并进行纯化.将纯化的Tat-TR加入培养的HepG2细胞,间接免疫荧光法检测其导入HepG2细胞的效率,MTT法检测其对细胞生长代谢的影响.将Tat-TR加入培养的HepG2.2.15细胞,定量PCR法检测HBV DNA水平并以SPSS软件进行统计分析.将Tat-TR经尾静脉注入小鼠体内2 h后,对小鼠肝组织进行免疫组化染色,检测TatPTD能否在体内介导TR进入肝细胞.结果:成功地制备了Tat-TR融合蛋白,其纯度为90%.间接免疫荧光及MTT的检测结果证实Tat-TR可以跨膜导入HepG2细胞且对细胞生长没有影响.SPSS统计分析显示Tat-TR可以抑制HBV的复制.免疫组化染色结果显示,TatPTD在体内也可以介导TR进入肝细胞.结论:Tat-HBV靶向核糖核酸酶的制备及活性鉴定,为应用靶向核糖核酸酶治疗乙肝病毒感染的研究奠定了良好的基础.
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慢性乙型肝炎和肝硬化组织中变异肝细胞结节的克隆性
目的:利用基于女性体细胞构成组织内X染色体失活嵌合性的磷酸甘油酸激酶和雄激素受体位点克隆性检测技术,探讨肝硬化组织中变异肝细胞结节(NAH)的克隆性.方法:女性乙型肝炎病毒(HBV)相关肝硬化标本石蜡切片,HE染色后通过显微切割获取肝细胞结节,提取基因组DNA,经甲基化敏感的Hpa Ⅱ或Hha Ⅰ消化,巢式PCR扩增,凝胶电泳显示结果.应用肝细胞癌(HCC)和肝细胞腺瘤组织作为参照病变.结果:HCC 5例和肝细胞腺瘤组织1例均为单克隆性.在4例可分析的肝硬化组织中共分离出普通再生结节6个和NAH 29个,后者包括混合细胞性病变25个,透明细胞性(糖原储积)病变4个.伴有小细胞性改变(SCC)的5个混合细胞性NAH均显示X染色体失活嵌合性丢失,提示为肿瘤性病变;其中1个取自癌旁的病变与癌组织的灭活带型一致,证明与HCC具有相同的克隆起源;20个不伴SCC的混合细胞性NAH中,7个(35%)为单克隆性病变;检测的4个透明细胞性NAH和6个普通再生结节均未显示出X染色体失活嵌合性丢失,提示为多克隆性病变.结论:HBV相关的肝硬化组织中的部分NAH,尤其是伴有SCC的病变,是单克隆性的,已经属于肿瘤性病变;SCC是NAH病变进展过程中的较晚期改变,是一种癌前病变.
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高胆固醇兔胆管括约肌细胞钙代谢与钙振荡变化关系
目的:在急性分离的胆管括约肌(sphincter of Oddi,SO)细胞上,观察高胆固醇血症对SO细胞内钙振荡的影响变化及其机制.方法:新西兰雌兔24只随机分成两组:对照组和高胆固醇血症模型组各12只,以fluo-4/AM荧光指示剂负载急性分离的SO细胞,应用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞钙振荡的变化.结果:高胆固醇血症组兔的SO细胞钙荧光强度振荡的幅度为6.11±3.1,正常组兔为3.61±0.94.当加入硝苯地平及EDTA后试验组钙荧光强度振荡幅度减小到2.24±0.72,下降了64%.当加入thapsigargin后,模型组钙荧光强度振荡幅度减小到3.8±1.9,下降了38%.结论:高胆固醇兔L-型电压依赖钙通道异常开放通过CICR途径所致SO细胞[Ca2+]1代谢紊乱是钙振荡物理学特征改变的分子生物学基础.
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补中益气汤中黄芪对脾虚小鼠免疫调节的君药地位
目的:补中益气汤具有调补脾胃的功效,临床应用广泛,本试验目的是通过黄芪与缺黄芪组方对脾虚小鼠的免疫调节作用,了解方中的君药黄芪在全方中对脾虚小鼠的免疫调节作用中的地位.方法:选取健康小鼠60只,随机分为5组,进行试验,以正常小鼠为正常对照组,以利血平制备脾虚小鼠后不经治疗而自然恢复为阴性对照,采用黄芪,缺黄芪组方,全方对脾虚小鼠的免疫功能的调节作用进行研究.所有各组均检测Hb,NK细胞活性,LAK细胞活性,Mφ吞噬活性,TNF值,T细胞增殖活性,T细胞产生IL-2活性及CD4+/CD8+比值.结果:IR组Hb值(0.74±.19 g/L)明显低于NC(1.26±0.21g/L,t=5.84,P＜0.01)IR组Mφ细胞活性(0.641±0.087)明显低于NC(0.64仕0.087,t=6.77,P＜0.01),IR组NK细胞活性(6.8±2.7)明显低于NC组(15.3±6.8,t=3.5,P＜0.01),IR组LAK活性(8.9±2.6)均明显低于NC(18.2±4.8,t=5.24,P＜0.01),IR组TNF值(39.6±11.8)明显高于NC(15.5±6.2,t=6.08,P＜0.01),IR组的T细胞增殖活性(0.106±0.028)明显低于NC(0.175±0.032,t=5.15,P＜0.01),IR组IL2活性(0.177±0.030)明显低于NC(0.247±0.033,t=5.00,P＜0.01),IR组CD4+/CD8+比值(1.3±0.1)明显低于NC(1.6±0.2,t=4.11,P＜0.01).黄芪组Hb值(1.12±.14g/L)明显高于IR组(0.74±0.19 g/L,t=5.15,P＜0.01),黄芪组LAK细胞活性(14.1±4.1%)明显高于IR组(8.9±2.6%,t=3.30,P＜0.01),黄芪组IL-2活性(0.243±0.037),明显高于IR组(0.177±0.030,t=4.31,P＜0.01),黄芪组CD4+/CD8+细胞比值为(1.5±0.2)明显高于IR组(1.3±0.1,t=2.73,P＜0.05).全方能明显提高机体免疫功能.结论:黄芪是全方中主要升高Hb,IL-2活性LAK和CD4+/CD8+比值的组分.表明补中益气汤中君药黄芪在对脾虚小鼠的免疫调节中并非在所有方面都起主导作用,他需要和其他药物合用才能发挥全面的调节作用,促使我们进一步探索中药组方的奥秘.
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雷公藤内脂醇对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用
目的:探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用及雷公藤内脂醇对SAP的治疗作用.方法:Wistar大鼠90只,随机分为三组:重症急性胰腺炎组(P组),雷公藤内脂醇治疗组(T组),假手术组(S组).每组30只.SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成.模型成功后,P组不做处理;T组立即行雷公藤内脂醇(0.05 g/L)腹腔注射0.2 mg/kg;S组仅开腹,不做其他处理.各组于术后2、6、12 h三个时间点处死大鼠,每次10只.各时间点测血清淀粉酶(AMY),TNF-α、IL-6水平;取胰腺组织行病理检查并测胰腺组织和血淋巴细胞NF-κB活性.结果:AMYP组术后各时间点均明显升高(P组:47 961.76±11 196.41,钙768.09±8 699.41,64 025.30±10 413.25nKat/L;S组:11 196.07±2 363.64,10 156.20±1 780.02,9 987.50±3 114.79 nKat/L,P＜0.01),在术后12 h点T组低于P组(64 025.30±10 413.25vs47 196.94±9 278.36 nKat/L,P＜0.01)血清TNF-α、IL-6水平随SAP病情的进展而升高,P组及T组术后各时间点均较S组高其水平T组低于P组(S组:0.63±0.07,30.48±9.16,0.67±0.14,25.71±5.87,0.84±0.12,36.98±12.38pg/L;P组:1.12±0.14,69.38±19.32,1.34±0.14,106.65±18.97,1.60±0.41,168.40±43.59 pg/L;T组0.88±0.19,35.64±11.81,0.82±0.20,69.38±14.37,0.92±0.19,67.04±23.21 pg/L,P＜0.01);血淋巴细胞及胰腺组织NF-κ B活性术后2、6 h P组及T组均升高(P组:60.73±3.54,70.77±3.56,70.05±3.77,80.03±3.94%;S组:10.67±2.84,10.27±2.53,10.90±2.51,12.96±2.53%;T组:31.54±3.59,30.57±3.54,39.36±3.43,40.37±3.51%,P＜0.01);胰腺病理损害光镜及电镜下T组明显轻于P组.结论:NF-κB可能参与了大鼠SAP发病过程;雷公藤内脂醇可以通过抑制NF-κB活性,减少炎症递质的释放,从而减轻SAP病理损害.
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过氧化物酶体增殖物激活受体与溃疡性结肠炎
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-acti-vated receptors,PPARs)是新近发现的一类核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族,被相应的配体激活后调节目的基因转录,在脂代谢、糖代谢、细胞增殖分化等方面发挥作用.近年来研究证实,PPARs参与炎症及免疫反应的调节,与溃疡性结肠炎关系密切,其配体有望成为新一代治疗溃疡性结肠炎的药物.
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小肠移植研究新进展
由于容易发生排斥反应和感染,小肠移植一直是临床上难度大的移植手术之一,因此其发展远远落后于其他器官和组织移植的发展水平.自80年代环孢素(CsA)问世以来,小肠移植的病例逐渐增多.进入90年代后,新型的强力免疫抑制剂他克莫司的问世,使小肠移植成功率大大上升,目前仍生存的小肠移植患者,几乎都是因采用了他克莫司而获得成功的.本文从小肠移植临床新技术、移植小肠保存、排斥反应、术后感染、营养支持五个方面对小肠移植近年来的研究做一归纳和阐述.
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白介素13在溃疡性结肠炎中的作用
IL-13是一种重要的抗炎性细胞因子,与IL-4和IL-10具有类似的特征.在溃疡性结肠炎(UC)中通过多种途径产生抗炎作用,限制炎症的发生和发展.但IL-13在UC中还有另外的作用,这种作用与NK T细胞有关,引起与UC类似的结肠炎症.
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乙型肝炎的宿主遗传易感性的研究进展及前景
乙型肝炎病毒(HBV)感染是世界范围的严重公共卫生问题之一,宿主对HBV感染的遗传易感性在HBV感染发病和疾病进展方面都发挥重要作用.研究乙型肝炎的宿主遗传易感性具有十分重要的意义.本文综述了近年来在乙型肝炎的宿主遗传易感性方面的研究进展,重点介绍了人类白细胞抗原(HLA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素10(IL-10)、干扰素γ诱导的蛋白10(IP-10)、雌激素受体α(ESR1)、甘露糖结合蛋白(MBP)、维生素D受体(VDR)等基因的多态性与HBV感染的关系.同时就乙型肝炎的宿主遗传易感性方面的研究前景作一展望.
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炎症性肠病炎症过程中ICAM-1的表达及作用
越来越多的研究证明,无论从分子生物学特征、基因多态性方面还是从病理生理、免疫反应机制方面来说,ICAM-1高表达是白细胞与内皮细胞黏附力增强的主要分子基础,他与炎性肠病的炎症过程相关并在其中起着重要的促进作用,抗ICAM-1抗体能有效地抑制白细胞与上皮细胞的黏附而减轻炎症程度.
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抗原表位特异性CTL在慢性HBV感染肝损伤和抗病毒中的作用研究
目的:探讨抗原表位特异性CTL在肝炎发作中的抗病毒和肝损害作用.方法:用四个HBV抗原表位肽四聚体对外周血中抗原特异性CTL进行检测,(HBV抗原表位肽分别为HBcAg18-27,序列为FLPSDFFPSV(C18),HBsAg183-191序列为WLSLLVPFV(E183),HBeAg335-343序列FLLTRILTI(E335),多聚酶P的575-583序列为FLLSLGIHL(P575))检测慢性乙型肝炎患者肝炎发作时病毒抗原表位特异性CTL出现频率,统计分析抗原表位特异性CTL频率与病毒载量和血清ALT水平的相关关系.将所有检测的病例按照血清ALT水平高低重新分组进行对比,分析各组间抗原表位特异性CTL频率的差异.结果:36例慢性HBV感染患者抗原表位特异性CTL检测阳性33例(91.7%),HBeAg183-191表位特异性CTL频率高于其他三个(P＜0.05).统计分析抗原表位特异性CTL频率与病毒载量和血清ALT水平相关性不显著;分组对比发现血清ALT升高5-10倍组多个抗原表位特异性CTL水平高于其他组(P＜0.05).结论:慢性HBV感染患者外周血中存在抗原表位特异性CTL,但特异性CTL的存在并不能代表保护性免疫.认为慢性HBV感染肝炎发作时抗原表位特异性CTL反应增强,抗原表位特异性CTL在肝炎发作过程中具有抗病毒和肝组织损害双重作用,肝组织损害可能比较轻微,严重的肝损害可能是非特异性细胞造成.
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大肠癌组织KISS-1,hOT7T175基因表达与转移的关系
目的:研究KISS-1,hOT7T175基因在大肠癌组织表达及其与转移的关系.方法:大肠癌组织60例,采用逆转录聚合酶链式扩增反应对KISS-1,hOT7T175 mRNA的表达进行检测.结果:大肠癌组织和周缘正常组织KISS-1,hOT7T175阳性表达例数相比有显著差异(P=0.000和P=0.037).肿瘤Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期KISS-1阳性表达例数对比有显著差异(P=0.020).结论:KISS-1,HOT7T175有可能成为预计大肠癌恶性程度的一个指标.
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胃癌细胞中P-糖蛋白和P53蛋白检测的意义
目的:检测多药耐药基因产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和P53蛋白在胃癌细胞中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化法,对66例胃癌标本进行检测.结果:在未接受化疗胃癌患者的癌组织,P-gp和P53表达分别为34.5%和40.1%,P-gp表达与癌细胞分化程度有关(P＜0.05),P53表达与淋巴结转移有关(P＜0.01).P-g1p和P53共同表达阳性者18例,共同表达阴性者24例,呈协同表达,二者间有显著差异(P＜0.05).结论:对胃癌术后标本进行P-gp和P53蛋白检测,揭示患者原发性耐药,指导临床治疗方案的制定,从而使化疗个体化.
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干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用
目的:研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及侵袭的抑制作用.方法:常规培养的BEL-7402细胞加入人干扰素-α(1×106U/L)共同孵育24 h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法检测肝癌细胞基质金属蛋白酶的变化.免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.结果:人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少(抑制率为23.9%);肝癌细胞基质金属蛋白酶的分泌没有明显变化.干扰素-α组肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡细胞数明显增加.结论:低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡.
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慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞IFNAR2 mRNA的表达
目的:探讨慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)干扰素-α/β受体(IFNAR2)mRNA的表达,及其与干扰素(IFN)抗病毒疗效的关系.方法:密度梯度离心法分离26例慢性丙型肝炎患者PBMCs,RT-PCR法扩增IFNAR2 mRNA,计算其表达水平.结果:慢性丙型肝炎患者PBMCs IFNAR2 mRNA表达显著高于健康对照者;其表达与血清病毒载量、病毒基因型及PBMCs HCV-RNA无关;干扰素治疗完全应答组PBMCsIFNAR2 mRNA表达显著高于部分应答及无应答组.结论:PBMCs IFNAR2 mRNA表达与干扰素疗效相关,可作为一个独立因素,用于预测慢性丙型肝炎患者干扰素疗效.
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肠易激综合征研究现状与展望
IBS是由生理、情绪、认知和行为多因素作用的结果,脑肠轴及其调节机制是联系并阐释IBS发病各因素及各因素相互影响的主要途径.FD与IBS在某些症状和胃肠运动模式中存在有相似表现,这在临床和基础研究中均应引起注意.在中医药研究中,认为IBS属于"痛泄""大肠泄""气秘"病证范畴,核心病机是"肝郁脾虚".尽管20 a来中医药对本病开展了较多的临床研究,但在随机化方案、对照病例、诊断标准、疗效判定标准尚未形成统一意见,从而使研究结论受到局限,而尚无统一的疗效判定标准的问题在国内尤为迫切和突出,引进吸收国外合理标准的IBS自评量表,是做好临床研究工作的前提条件之一.由于IBS发病涉及脑肠轴通路中的不同环节和不同靶点,针对单一靶点和病理环节的治疗存在不足,而中药的复方可能满足这一要求.
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乙型肝炎核心启动子的研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)核心启动子(CP)与病毒复制、转录及疾病的关系密切,近年来国内外对核心启动子的结构、功能进行了广泛的研究,但目前研究的热点集中在核心启动子变异后的生物学活性改变以及与治疗的关系等方面,本文就其研究进展作一综述.
