世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤M2型丙酮酸激酶在结直肠癌粪便筛查中的临床价值
目的:评估一种新的肿瘤标志物-肿瘤M2型丙酮酸激酶(Tumor M2-PK)在结直肠癌粪便筛查中的诊断价值.方法:采集80例结直肠癌患者以及80例正常健康对照者的粪便,用酶结合免疫吸附测定(ELISA)法检测粪便中Tumor M2-PK值,并进行比较分析.结果:结肠癌患者粪便中Tumor M2-PK的整体水平(713.41 μkat/L)显著高于健康人群(59.55μkat/L)(P＜0.0001),其总体敏感性为77.5%,总体特异性为92.5%(正常值定为＜166.7 μkat/L).随着结肠癌的进展和转移,Tumor M2-PK检测值随之升高,检测的敏感性也随之升高,11例Dukes A期患者的Tumor M2-PK平均值为233.53 μkat/L,敏感性为63.64%;37例Dukes B期患者为522.58 μkat/L,敏感性为75.68%;25例Dukes C期患者为847.27 μkat/L,敏感性为84%;7例Dukes D期患者为1998.04 μkat/L敏感性为85.71%.结论:Tumor M2-PK在粪便中的检测可以区别大部分的结肠患者和健康人群,且其敏感性明显高于粪便潜血实验,他将适用于人群普查和绝大多数有亚临床症状患者的早期诊断.
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丹参对肝硬化上消化道大出血患者体内脂质过氧化状态的影响
目的:探讨肝硬化上消化道大出血患者体内脂质过氧化状态的变化及丹参注射液对其的影响.方法:肝硬化上消化道大出血患者91例,随机分为丹参注射液治组(n=36)和传统治疗组(n=55).分别测定患者血中超氧化物岐化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)含量.结果:传统治疗组患者血中LPO含量在出血后明显增加,72 h左右达高峰(11.0±4.1nmol/L),较出血前或12 h内(7.8±3.3 nmol/L)明显升高(P＜0.01),1 wk后开始下降,4 wk后可不同程度恢复.而经丹参注射液治疗的患者血中LPO含量亦于72 h左右达高峰,但变化幅度较小(9.9±4.6 nmol/L vs 7.8±3.1 nmol/L,P＜0.05),恢复较快.两组SOD活性变化与LPO含量变化相反,72 h降至小值(传统治疗组:0.87±0.2 nkat/L vs 1.3±0.2 nkat/L,P＜0.01;丹参注射液治组:0.9±0.3 nkat/L vs 1.4±0.2nkat/L,P＜0.01),4 wk后可不同程度恢复.丹参注射液治疗组患者的预后明显优于传统治疗组(P＜0.01),且Child-Pugh B级者优于C级(P＜0.05).结论:丹参注射液可提高机体的抗氧化能力,改善肝硬化上消化道大出血患者的预后.
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纤维化胰腺组织中TGF-β1、Smad3、Smad7的表达及意义
目的:检测人纤维化胰腺组织中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,探讨他们在胰腺组织纤维化发生中的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测34例纤维化胰腺组织标本中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,并以同期15例正常胰腺组织作对照.结果:TGF-β1,Smad3在纤维化胰腺组织中的表达(79.4%,64.7%)明显高于正常胰腺组织(6.7%,20.0%)(P＜0.01),Smad7在纤维化胰腺组织中的表达(26.5%)则低于正常胰腺组织(73.3%)(P＜0.01),纤维化胰腺组织中TGF-β1的表达与Smad3的表达呈正相关(r=0.385,(P＜0.05)而与Smad7的表达呈负相关(r=-0.519,P＜0.01).结论:TGF-β1,Smad3和Smad7在胰腺纤维化形成过程中起不同的介导作用,通过靶向性阻断TGF-β1、Smad3信号和(或)加强Smad7信号可能成为治疗胰腺纤维化的新手段.
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结肠憩室的内镜特点及临床分析165例
目的:总结不同时期结肠憩室的临床特点及内镜下表现.方法:收集1989-2004经结肠镜检查确诊结肠憩室患者相关资料,其中1989-1997组52例,1998-2004组113例,观察其临床特点及内镜表现.结果:在1989-1997和1998-2004两组中,经结肠镜检查确诊的结肠憩室患者占同期结肠镜检查总数的比例从1.47%上升至2.08%,男女之比分别为1.26和1.22,平均发病年龄从61.68岁上升至66.41岁.临床主要表现为腹痛、便秘、腹胀等,在1998-2004组中便秘患者比例与1989-1997组相比明显增加,差异具有显著性(30.09% vs 15.38%,P＜0.05).1998-2004组乙状结肠憩室检出率比1989-1997组明显增加,差异具有显著性(χ2=4.303,P＜0.05).结论:近7 a结肠镜检出结肠憩室明显增加,其发病例数随发病年龄的增加而增高,好发部位由右半结肠为主转为以左半结肠为主,且乙状结肠发病率明显增加.
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内镜下两种金属支架置入方法治疗胃流出道梗阻对比分析
目的:探讨胃流出道梗阻时,两种内镜下金属支架置入方法的操作技术对照及其近、远期疗效观察.方法:将28例胃流出道梗阻患者随机分为2组,分别为1组(n=18):内镜直视下置入金属支架和2组(n=10):经大活检孔道内镜置入金属支架,观察其疗效、并发症及随访结果.结果:2组患者置入成功率分别为88.9%,100%,总成功率94.4%,腹胀消失率为81.3%,呕吐缓解率87.5%.除1组有1例患者术后出现心律失常外,两组未发生明显与操作有关的近期并发症.术后随访时间为1 mo至42 mo,有5例再次出现梗阻,平均梗阻出现时间为110 d,平均生存时间140 d,长生存时间42 mo,死亡病例中主要死于肿瘤进展.结论:两种支架置入方法治疗胃流出道梗阻均安全有效,经大活检孔道内镜置入金属支架比内镜直视下支架直接推送法操作更方便,更省时间、进镜次数少、患者反应小、恢复快.
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江苏汉族人群p53第7内含子多态性与慢性萎缩性胃炎无相关性
目的:探讨江苏汉族人群p53第7内含子多态性与慢性萎缩性胃炎(CAG)之间的相关性.方法:提取80例CAG患者、76例健康体检人群基因组DNA,PCR特异性扩增p53基因第7,8外显子及其间的第7内含子,产物纯化后测序,将样品序列与标准序列进行比对,观察第7内含子多态性.组间的基因型及等位基因频率比较采用χ2检验.结果:CAG组p53基因第7内含子的第72位碱基和第92位碱基等位基因分别为T-G(32.5%)和C-T(67.5%),基因型表现为T-G/T-G(11.3%),C-T/T-G(42.5%)和C-T/C-T(46.3%)3种;在体检组中相应的等位基因T-G和C-T的频率是29.6%和70.4%,3种基因型频率分布分别为9.2%(T-G/T-G),40.8%(C-T/T-G)和50.0%(C-T/C-T).等位基因频率和基因型分布在CAG组和体检组差异无统计学意义(P＞0.05),T-G等位基因携带者和C-T等位基因携带者患CAG的危险性差异无统计学意义(OR=1.14).结论:江苏汉族人群p53第7内含子多态性与CAG表遗传外显率无直接致病关系.
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西咪替丁对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响
目的:观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期分布及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,以不同浓度的西咪替丁处理后用MTT法检测SGC-7901细胞的增殖情况;流式细胞术检测癌细胞周期和凋亡;Hoechst33258染色后荧光显微镜观察药物作用后癌细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;Western印记法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:以不同浓度的西咪替丁分别处理人胃癌SGC-7901细胞24 h和48 h,结果发现,在0.5,1,2.5,5,10 mmol/L时对SGC-7901细胞的增殖具有显著的抑制作用,与对照组相比差异显著(24 h:0.705±0.01 8,0.560±0.038,0.408±0.029,0.276±0.042,0.205±0.031 vs 0.803±0.012,P＜0.05;48 h:0.902±0.024,0.671±0.015,0.420±0.030,0.180±0.037,0.0117±0.021 vs 1.079±0.040,P＜0.05),并呈时间和剂量依懒性,而在0.25 mmol/L以下浓度对SGC-7901细胞未见明显细胞毒作用;0.5-10mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0/G1期细胞明显增多(60.83±2.27,67.21±1.18,75.15±4.01,81.88±3.10,86.99±1.43 vs 50.28±1.97,P＜0.05);西咪替丁还可下调SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.结论:西咪替丁可改变细胞周期分布,并能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.
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一氧化氮合酶抑制剂对大肠癌裸鼠移植瘤的抗血管生成作用
目的:观察一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对大肠癌细胞的抑制作用,以及对移植瘤内血管生成的影响.方法:建立大肠癌裸鼠移植瘤模型再随机分为生理盐水对照组(n=6,0.2 mL)、L-NAME组(n=6,1.5 mg/kg)、5-FU组(n=6,5 mg/kg)、L-NAME+5-FU联合组(n=6,L-NAME 1.5 mg/kg,5-FU 5 mg/kg),皆以灌胃方式给药,3次/wk,共2 wk.测量各组肿瘤体积,观察L-NAME的体内抗瘤作用.采用免疫组化方法观察移植瘤的微血管密度(MVD),用Western blot方法检测肿瘤组织VEGF蛋白的表达.结果:L-NAME,5-FU,L-NAME+5-FU组抑瘤率分别为34.1%、46.0%、74.1%,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.01),联合治疗组与L-NAME,5-FU组比较,差异也有显著性(P＜0.01);MVD值对照组为28.9±2.7,L-NAME组为16.2±3.1,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);L-NAME组移植瘤VEGF蛋白的表达(113.14±2.34),与对照组(98.56±1.76)相比,明显减弱(P＜0.05).结论:L-NAME具有抑制肿瘤新生血管生成的作用,可抑制大肠癌裸鼠移植瘤的生长;和5-FU联合具有协同抗肿瘤作用.
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EB病毒潜伏期膜蛋白LMP2A对胃癌细胞增殖的影响
目的:构建EBV潜伏期膜蛋白基因LMP2A的腺病毒表达载体,探讨LMP2A表达对胃癌细胞的作用.方法:RT-PCR扩增获取目的基因LMP2A,采用AdEasy系统构建携带目的基因的重组腺病毒载体pAd-2A,脂质体法将重组质粒pAd-2A转染HEK293细胞包装重组腺病毒.用重组腺病毒感染靶细胞SGC(胃癌细胞),通过MTT实验、流式细胞分析、激光共聚焦检测目的基因LMP2A表达对靶细胞增殖的影响.结果:限制性酶切、PCR及测序鉴定证实,目的基因LMP2A正确插入重组质粒,HEK293细胞成功包装出具有稳定感染性的重组腺病毒,命名为vAd-2A,经测定病毒滴度为3.16×1012 pfu/L.MTT实验、流式细胞分析以及激光共聚焦检测结果显示,感染腺病毒vAd-2A的SGC细胞增殖旺盛(感染vAd-2A细胞vs感染vAd细胞和未感染病毒细胞,P＜0.01),S期细胞比例升高(24 h:35.2%±5.1% vs 14.0%±3.4%,13.2%±4.6%,P＜0.01;48 h:25.6%±4.1% vs 12.9%±2.6%,12.5%±3.2%,P＜0.01),LMP2A可诱导细胞周期调节蛋白cyclinE的表达.结论:成功构建了EBV潜伏期膜蛋白基因LMP2A的重组腺病毒表达载体,并在HEK293细胞中成功包装出重组腺病毒,同时证实LMP2A可通过诱导cyclinE的表达促进SGC细胞增殖.
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人肝癌细胞系HepG2在遗传毒物检测中的应用及其进展
外来化合物的体外遗传毒性实验常用于各种致癌物和致突变物的快速筛选.HepG2是一种分化好的人肝胚细胞瘤细胞系,保留了较完整的代谢酶及其活性.以HepG2细胞作为实验系统检测各种致癌及非致癌物,在多个观察终点均获得相应的阳性及阴性结果.
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整合素与胰腺癌
整合素为一类跨膜蛋白,是介导细胞与细胞外基质黏附的主要黏附分子.他将细胞外的信号传入细胞内调节细胞生长、改变细胞形态、影响细胞运动,并在肿瘤侵袭和转移的过程中起重要作用.胰腺癌手术切除率低死亡率高的重要原因之一是肿瘤早期即能发生局部浸润和远处器官转移,整合素作为细胞与细胞外基质的黏附分子,在胰腺癌侵袭及转移过程中发挥多重作用.
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胃黏膜肠化生的逆转性问题
胃黏膜肠化生作为胃癌前病变,与胃癌的发病存在密切联系.关于肠化生是否具有逆转性,目前尚有争议.但来自流行病学的证据显示,经过长期随访研究,肠化生可以逆转,但改变程度较小.除H pylori感染外,维生素C缺乏、胃酸减少和/或胆汁返流等亦是其发病因素.肠化生的发病机制尚处于探索阶段,Hpylori毒力因子、肠道特异性转录因子、微卫星不稳定性等均参与其发病环节,但尚不能肯定肠化生是由干细胞突变引起的胃上皮细胞表型的改变.肠化生在诊断上存在诸多困难,严格的内镜评估以及正确的取检部位尤为重要.单独根除Hpylori似乎不足以逆转肠化生,联合应用其他化学阻断剂以及中医药,可能是一条新的治疗途径.
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脑死亡状态对巴马小型猪胰腺及小肠组织中蛋白激酶-C的影响
目的:探讨脑死亡状态下胰腺及小肠组织中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)水平的变化.方法:巴马小型猪10只,随机平均分为脑死亡组及对照组.用颅内加压法建立脑死亡模型,脑死亡后6,12和24 h点活检部分胰腺和小肠组织行电镜观察,并用RT-PCR和免疫组化法检测PKC-αmRNA和蛋白的表达情况.结果:脑死亡组胰腺和小肠组织中PKC-αmRNA均表达,并随着脑死亡时间的增加表达亮度增高,而在对照组胰腺和小肠组织中PKC-α mRNA无表达.脑死亡组PKC-α蛋白在胰腺和小肠组织中的表达显著高于对照组,并且6、12、24 h间也有显著差异(0.6209±0.031 vs 0.381±0.038 vs 0.151±0.0108;P＜0.05).对照组PKC-α蛋白在胰腺及小肠细胞胞质内表达,仅见少量阳性细胞.电镜下,脑死亡组胰腺及小肠组织形态学变化明显重于对照组.结论:脑死亡状态下胰腺及小肠组织中PKC-αmRNA和蛋白表达水平明显升高,这可能与脑死亡状态下胰腺及小肠的组织损伤有关.
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干、鲜壁虎冻干粉对小鼠H22肝癌体内外抑制作用
目的:研究干、鲜壁虎冻干粉对荷H22实体型移植瘤小鼠体内抑瘤作用及其含药血清体外对H22肝癌细胞的增殖抑制作用.方法:采用昆明小鼠H22移植瘤模型观察干、鲜壁虎冻干粉体内抑瘤活性及小鼠胸腺、脾脏指数变化;MTT法检测不同浓度干、鲜壁虎冻干粉含药血清对H22肝癌细胞体外杀伤作用.结果:干、鲜壁虎低、中、高3个剂量组的抑瘤率分别为25.6%,40.0%,48.5%和20.7%,28.1%,51.1%.各壁虎组与西药5-FU组相比,不同程度提高了荷瘤小鼠的胸腺质量(P＜0.01)、胸腺指数(P＜0.05或P＜0.01)和脾脏质量(P＜0.05或P＜0.01)、脾脏指数(P＜0.05).含药血清在体外能够明显抑制H22细胞的增殖,干、鲜壁虎低、中、高含药血清组的增殖抑制率为17.4%,21.0%,34.5%和16.4%,26.3%,43.2%.结论:干、鲜壁虎冻干粉均具有良好的抗肿瘤作用.
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皱皮木瓜总黄酮松弛胃肠平滑肌的效应机制
目的:探讨皱皮木瓜总黄酮(FLC)松弛胃肠平滑肌作用机制及其与Ca2+的关系.方法:采用家兔离体空肠、回肠和结肠带生物测定法,在离体标本灌流槽中以Tyrode's液平衡家兔空肠、回肠和结肠带,分别观察FLC对空肠自律性收缩、对Ach诱导空肠收缩、对高钾所致结肠带收缩、以及CaCl2诱导回肠平滑肌收缩的影响.结果:FLC和Ver对高K+去极化所致结肠带收缩呈剂量依赖性松弛作用,压低大效应(Emax);FLC(8 g/L)对空肠自律性收缩(频率:5.83±2.64 vs 12.52±0.41,P＜0.01;张力:0.76±0.26 g vs 2.13±0.21 g,P＜0.01)和Ach诱导的收缩反应(频率:7.00±2.44 vs 13.10±0.90,P＜0.01;张力:0.87±0.34 g vs 3.47±0.57 g,P＜0.01)均具抑制作用;FLC剂量依赖性抑制Ca2+诱导回肠收缩作用,4、8 g/L时收缩幅度显著低于对照组(2.53±0.45,1.35±0.57 mmvs 5.41±0.64 mm,P＜0.01).结论:FLC抑制胃肠平滑肌的功能与阻断电压依赖性的钙通道有关.
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食管/胃底静脉曲张动物模型制作的改进
目的:改进制作食管/胃底静脉曲张动物模型的方法.方法:选取成年杂种犬26条,随机分成A、B两组,A组(n=9)采用门静脉丝线栓塞法;B组(n=17)采用可充式水囊缩窄环渐进性压迫缩窄门静脉联合门腔转流方法(以下简称可充式水囊缩窄造模法)制作动物模型,对比两组门静脉压力、胃镜分级、门静脉系统造影图片、食管横切片黏膜下曲张静脉数量和管径、手术时间和术后生存率.结果:成模后A组门静脉平均压力为16.3±2.5 cm H2O,B组门静脉平均压力为20.7±2.4 cm H2O,差异显著(P＜0.05).A、B组成模后食管/胃底静脉曲张胃镜分级(P=0.026)、食管横切片曲张静脉数量(2.7±1.0 vs 4.1±1.2,P＜O.05)和管径(1.4±0.3 vs 2.1±0.8,P＜0.05)均有显著差异.结论:可充式水囊缩窄造模法是制作食管/胃底静脉曲张动物模型的有效方法.
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中国光动力学疗法治疗上消化道恶性肿瘤25年回顾
目的:了解光动力学疗法治疗上消化道恶性肿瘤的基本情况,分析目前我国光动力学疗法应注意及解决的问题.方法:通过对中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)及中国期刊全文数据库(CJFD)等国内医学相关数据库进行联合检索,得到发表于1982-2006的30篇原创关于光动力学疗法治疗上消化道肿瘤的中英文论文.对文章中有关患者的性别、年龄、肿瘤部位、病理类型、应用的激光器及光敏剂、取得的疗效以及发生的相关不良反应等均记录下来,整理进行分类统计分析.结果:共收入上消化道恶性肿瘤1687例,均应用血卟啉类光敏剂及波长630 nm左右激光器完成治疗,显效率(完全缓解+显著缓解)为53.2%,有效率(完全缓解+显著缓解+稍有缓解)为87%.光动力联合治疗组(显效率:65.1%,有效率:87.9%),其整体疗效较光动力单纯治疗组(显效率:50.6%,有效率:86.8%)疗效好,统计学差异有显著性(u=4.456,P＜0.01).光动力学疗法对各种病理类型肿瘤均有效.不同作者应用不同的激光器及光敏剂,但都取得了满意的疗效,且不良反应轻微,耐受性良好.结论:光动力学疗法对早期肿瘤有根治效果,对晚期肿瘤有较好姑息治疗效果,是治疗上消化道肿瘤可选择的一种有效手段.
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胃癌组织中EGFR和COX-2表达的意义及其相关性
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)和环氧化酶-2(COX-2)的表达与胃癌侵袭、转移因素的关系以及EGFR与COX-2在胃癌组织中表达的相关性.方法:用免疫组化的方法检测61例胃癌组织和相应的20例癌旁组织石蜡切片中EGFR、COX-2表达情况;用Western blot方法检测10例胃癌组织和相应的癌旁组织中EGFR、COX-2蛋白的表达.结果:免疫组化检测胃癌组织中EGFR及COX-2的阳性表达率分别为36.07%、59.02%均明显高于癌旁组织的0%、25%(χ2=9.903,P＜0.01;χ2=6.972,P＜0.01);COX-2表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和病理分化程度有关(χ2=6.333,P＜0.05;χ2=5.588,P＜0.05;χ2=8.826,P＜0.01;χ2=5.653,P＜0.05).EGFR表达与淋巴结转移和TNM分期有关(χ2=10.648,P＜0.01;χ2=4.J50,P＜0.05).EGFR与COX-2表达呈明显相关(r=0.316,P＜0.05).Western blot方法检测胃癌组织中EGFR及COX-2的蛋白表达高于癌旁组织(35.89±12.50 vs 15.14±2.15,P＜0.01;51.29±23.42 vs 27.65±7.42,P＜0.05).结论:EGFR、COX-2在胃癌组织中高表达,EGFR、COX-2的表达与胃癌的侵袭、转移密切有关,COX-2表达与EGFR显著相关.
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烧伤应激对胃动力的影响
目的:探讨烧、烫伤应激对胃动力的影响以及相关神经肽的变化方法:应用便携式消化道动力监测仪记录烧、烫伤患者急性期胃动力的改变,放免法检测胃肠动力相关神经肽-CCK-8、VIP、SS、GAS含量变化;于大鼠胃窦部缝置应力传感器,制备烫伤应激模型.记录应激前后大鼠胃动力的变化及血浆内VIP和CCK-8含量的改变,观察应激前后静脉插管内给予VIP和CCK-8后胃动力变化.结果:与对照组比较,烧伤患者正常胃运动节律消失,代之以时程不定的运动静止或低振幅收缩、无规律高频率收缩及爆发活动;血中CCK-8、SS、GAS含量显著升高(5.63±1.31 ng/L vs 1.84±0.87 ng/L,P＜0.05;235.36±49.72 ng/L vs 50.70±12.62 ng/L,P＜0.01;124.16±28.6 ng/L vs 49.71±15.57 ng/L,P＜0.01),VIP含量明显降低(19.87±7.26 ng/Lvs 35.44±14.81 ng/L,P＜0.05).正常大鼠禁食状态,胃运动呈规则的相对静止期、收缩期交替的变化.VIP可抑止正常大鼠胃运动,CCK-8明显加强胃的收缩.应激使大鼠胃窦的规则收缩消失、运动加强;VIP对增强的胃运动有明显的抑制效应;大鼠血浆内VIP含量在应激后1,2 h显著升高(165.21±58.29 vs 40.42±16.36,P＜0.01;89.78±32.36 vs 48.92±13.65,P＜0.05),CCK-8含量于应激后即刻升高(8.95±2.84 vs 4.11±1.74,P＜0.05),随后恢复正常.结论:烧伤应激可致胃动力紊乱及体内胃肠动力调节相关神经肽分泌改变,后者对应激状态下的胃动力有调节作用.
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团结就是力量,交流才能提高
秋天是硕果累累的季节,我们团聚在北京召开2006年度科学出版社首届期刊出版研讨会.这是一个促进交流、促进发展的大会,一方面是我们有共性的需求-科技期刊要发展,另一方面是我们有共同的出版品牌-科学出版社要为大家做好服务.
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世界华人消化杂志和World Journal of Gastroenterology2006年工作总结
世界胃肠病学杂志社于2006-12-22在北京鹭鹭酒家东方店举行了第三次工作会议,总结了2006年《世界华人消化杂志》和《World Journal of Gastroenterology》各项编辑出版工作,国家自然科学基金委员会杂志部祖广安主任出席了这次会议,并作了振奋人心的发言.
