世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参注射液对失代偿期肝硬化患者凝血功能的影响
目的: 评价丹参注射液对失代偿期肝硬化患者凝血功能的影响.方法: 失代偿期肝硬化患者40例随机平均分为丹参治疗组和对照组,前者在综合治疗的基础上加用丹参注射液治疗,治疗前及治疗后2 wk测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)等凝血功能指标,并观察两组治疗期间临床出血情况.结果: 治疗前对照组和丹参组PT,APTT,TT和FIB测定值分别为:17.2±5.9 s,50.3±5.1 s,21.5±2.5 s,1.7±1.2 g/L和17.5±5.7 s,50.1±5.8 s,21.3±2.7 s,1.7±1.0 g/L,治疗后对照组和丹参组PT,APTT,TT和FIB测定值分别为:15.8±5.0 s,47.2±5.3 s,19.2±2.1 s,1.8±1.3 g/L和14.5±4.0 s,44.2±5.6 s,17.2±2.4 s,2.0±1.5 g/L.两组治疗前后PT,APTT,TT和FIB均有显著差异(P＜0.05),但丹参组比对照组对PT,APTT,TT和FIB的改善更为明显(P＜0.05).丹参组治疗期间出血发生率明显低于对照组(25%vs50%,P＜0.05).结论: 丹参注射液能够改善失代偿期肝硬化患者的凝血功能,降低临床出血率,提示丹参注射液治疗失代偿期肝硬化是安全有效的.
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东北地区汉族人群DNA修复基因XPD单核苷酸多态性与胃癌的相关性
目的: 研究核苷酸切除修复基因XPD单核苷酸多态性与东北地区汉族人群胃癌风险倒叵?方法: 以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析了238例胃癌患者标本XPD基因Asp312Asn和Lys751Gln多态性,比较不同基因型与胃癌风险的关系.结果: Lys751Gln多态在胃癌患者中的分布和正常对照组差异不显著,与胃癌风险无关.胃癌患者中Asp/Asn和Asn/Asn基因型频率明显高于正常对照组(P=0.041);与携带312 Asp/Asp基因型者比较,携带至少1个312 Asn等位基因者(即Asp/Asn和Asn/Asn基因型)罹患胃癌的风险增加1.901倍(95%CI:1.119-3.229).结论: XPD基因Asp312Asn多态是东北地区汉族人群胃癌传易感因素.
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肝硬化患者肝组织中PCNA和Ki-67的表达
目的: 探讨乙型肝炎和丙型肝炎肝硬化患者肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达及意义.方法: 选择58例(乙肝肝硬化24例、丙肝肝硬化22例、慢性肝炎12例)肝脏标本,做H-E染色观察肝组织的病理改变;利用天狼红染色切片检测肝组织内胶原纤维的面密度;采用免疫组织化学SP法观察肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达,并检测阳性细胞的标记指数(labelingindex,LI).结果: 肝硬化胶原纤维的面密度百分比与慢性肝炎比较(12.2%±3.1%vs1.40%±1.0%,P＜0.001)明显增高,乙型与丙型肝炎肝硬化胶原纤维的面密度百分比无明显差异(P＞0.05);慢性肝炎与肝硬化比较PCNA和Ki-67 LI(34.67%±8.6%vs 10.38%±3.76%,2.81%±0.51% vs 1.69%±1.03%,均P＜0.001)明显增高;丙肝肝硬化与乙肝肝硬化比较PCNA和Ki-67 LI(13.12%±1.42%vs6.32%±2.18%,2.48%±0.54%vs0.95%±0.77%,均P＜0.001)均明显增高;肝硬化胶原纤维的面密度与PCNA和Ki-6 LI之间无相关性(P＞0.05).结论: 肝硬化组织中肝细胞增殖指数比慢性肝炎低,但丙型肝炎肝硬化的肝细胞增殖指数比乙型肝炎肝硬化高;PCNA和Ki-67 LI与肝硬化胶原纤维面密度无相关性.
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化学合成经修饰抗TIMP-2小干扰RNA对CCl4诱导肝纤维化动物模型的影响
目的: 研究化学合成经修饰抗金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)小干扰RNA(siRNA)对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响及其作用机制.方法: SD大鼠42只随机平均分成7组:正常组、阴性对照组、假手术组、模型组,治疗组(分3组,分别用0.05、0.1、0.2 mg/kg siRNA尾静脉注射).以400mL/LCCl4(3μL/g)sc诱导大鼠肝纤维化.8 wk后所有动物取肝组织标本,测门静脉血压(PVP)并经腹主动脉取血.常规HE染色和Van Gieson(VG)胶原染色,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CIV)和羟脯氨酸(HyP).应用荧光实时定量PCR法检测TIMP-2、Ⅰ型胶原纤维(COL Ⅰ)、Ⅲ型胶原纤维(COL Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达.应用Western blot或明胶酶谱法检测TIMP-2、α-SMA和MMP-2蛋白的表达.结果: 各治疗组在应用抗TIMP-2 siRNA治疗后组织学病变减轻,PVP较模型组降低(2.2±0.1,1.9±0.1,1.6±0.1 kPa VS 2.7±0.1 kPa,P＜0.05),血清ALT和AST减少(2089.3±154.5,1869.8±138.0,1422.5±139.7 nkat/L vs 2717.2±193.8 nkat/L,P＜0.05;3634.1±242.7,2739.4±141.3,2286.6±145.5 nkat/L vs 4067.5±251.5 nkat/L,P＜0.05),反映肝纤维化指标的HA,LN,PCⅢ,CIV和HyP均显著低于模型组(176.0±10.2,160.6±9.3,109.9±9.4 μg/Lvs 206.3±17.0 μg/L,P＜0.05;93.1±8.2,71.4±7.5,55.9±7.3μg/L vs 116.6±10.8 μg/L,P＜0.05;71.2±6.1,64.1±5.1,53.6±4.3 μg/Lvs 91.2±8.9 μg/L,P＜0.05;64.3±5.4,50.7±5.8,41.6±4.4 μg/L vs 80.3±6.8μg/L,P＜0.05;328.7±17.6,279.7±16.3,230.4±16.1 μg/g vs380.7±20.6μg/g,P＜0.05).各治疗组TIMP-2,COL Ⅰ,COL Ⅲ和α-SMA mRNA的表达较模型组明显减少(7.53±0.83,5.04±0.75,1.30±0.49 vs 23.23±2.14,P＜0.05;33.38±2.85,22.80±2.48,11.45±1.27 vs 43.18±3.32,P＜0.05;19.23±1.95,13.21±1.35,10.11±1.09vs 25.90±2.23,P＜0.05;23.76±2.06,15.33±1.25,10.53±1.02 vs 34.85±3.16,P＜0.05),且TIMP-2,MMP-2和α-SMA蛋白的表达也相应减少(23.27±3.06,14.13±1.86,9.16±1.33vs 44.83±5.45,P＜0.05;23.80±2.14,15.58±1.52,9.52±0.93 vs 39.90±3.23,P＜0.05;24.58±2.59,19.29±2.31,13.40±1.98 vs 57.19±7.07,P＜0.05).结论: 化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA能显著降低TIMP-2的表达,促进细胞外基质的降解,抑制肝星状细胞的活化.
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实验性急性肝内胆汁淤积幼年大鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波的变化
目的: 探讨异硫氰酸萘酯(ANIT)所致刚断乳大鼠急性肝内胆汁淤积胃肠消化间期移行性肌电复合波(MMC)的变化.方法: 56只刚断乳SD大鼠被随机分为正常对照组(n=16)、中毒组(n=40).两组分别随机取8只在胃窦、十二指肠、空肠分别慢性埋置三对银丝电极;其余大鼠同时行假手术.术后7-10 d,埋置电极组大鼠均在清醒、空腹、自由活动状态下记录胃肠道MMC.中毒组按200 mg/kg一次性灌服ANIT诱发大鼠急性肝内胆汁淤积病变,观察灌服ANIT后中毒组在48,96,144,192 h胆汁流量、血中TB和ALT值及胃肠MMC的变化.结果: 中毒组灌服ANIT后,48 h时胆汁流量中断,血清TB和ALT明显升高;48 h后其胆汁流量逐渐增加,血清TB和ALT逐渐下降,于192 h基本恢复.在ANIT灌胃前,埋置电极的所有大鼠在清醒、禁食状态下均记录到典械腗MC节律性电活动,正常对照组与中毒组之间差异无显著性意义;中毒组灌服ANIT后,MMC节律完全消失,代之以Ⅱ期样节律紊乱波;144 h后,中毒组MMC节律运动开始恢复;192 h时中毒组MMC均为节律运动,但中毒组MMC持续时间(911.67±140.47 s)较正常对照组(682.87±77.39 s)明显延长,其中主要是Ⅱ期持续时间延长(414.12±69.2l vs 150.28±35.45 s),而Ⅲ期持续时间略缩短(121.21±27.38 s vs 170.27±38.98 s),差异有显著意义(P＜0.05).结论: 急性肝内胆汁淤积时胃肠MMC表现MMC节律短暂消失或MMC周期延长;其部分原因可能与消化间期胆汁流量减少有关.
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肿瘤坏死因子-α增强肝肾综合征时肾脏Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达
目的: 通过观察TNF-α对肾组织中Ⅰ型IP3R表达的影响来探讨肝肾综合征的发病机制.方法: 制备大鼠离体肾灌注模型,随机分成对照组(A组)、肝素处理组(B组)、TNF-α处理组(C组),留取的标本应用免疫组织化学技术、Western blot及实时定量PCR检测肾组织Ⅰ型IP3R蛋白的定位、表达及mRNA的变化.结果: Ⅰ型IP3R主要分布于肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞的胞质内.免疫组化结果显示,C组与A组相比棕褐色颗粒着色的阳性细胞明显增多,有显著性差异(U=2.26,P＜0.05);B组与A组相比阳性染色细胞无明显减少(P＞0.05);Western blot结果与免疫组织化学结果相一致:C组与A组相比Ⅰ型IP3R蛋白表达水平明显增高,有显著性差异(1.89±0.11vs 0.55±0.03,P＜0.05);B组与A组相比无显著性差异(P＞0.05);实时定量PCR结果显示:C组与A组相比Ⅰ型IP3R mRNA的表达水平明显增高,有显著性差异(7.99±0.12 vs 1.00±0.05,P＜0.05);B组与A组相比无显著性差异(P＞0.05).结论: TNF-α可增强肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞Ⅰ型IP3R蛋白的表达,且Ⅰ型IP3R mRNA也呈增加趋势.
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肝纤维化与TGF-β和以其为靶位点的治疗策略
肝纤维化是细胞外基质(ECM)在肝脏中过量堆积的结果,是几乎各种慢性肝病的共同病理基础.转化生长因子β(TGF-β)是一类能够调节细胞生长和分化的多肽,在肝纤维化的发生、发展过程中起着重要作用,是重要的促肝纤维化细胞因子之一.在细胞及分子水平上,肝纤维化主要以肝星状细胞(HSC)的活化和TGF-β的异常活性为特征.TGF-β-Smads信号转导通路与肝纤维化的发病机制具有密切关系,为肝纤维化的防治与治疗提供了新的有效途径.我们综述了肝纤维化与TGF-β-Smads信号转导通路的关系和以TGF-β为靶位点进行肝纤维化的治疗策略.
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肠屏障功能障碍与重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠屏障功能障碍(IBFD),IBFD可导致细菌、内毒素易位使SAP的病情进一步加重.SAP时IBFD的发生与炎症介质、微循环障碍、腹内高压、肠动力障碍、免疫功能障碍等因素有关,保护肠黏膜屏障对改善SAP的预后具有重要意义.
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炎性因子与胰岛素抵抗
近年,代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其高发病率严重威胁着人类的健康和生命.代谢综合征病因学的核心是胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),然而,其相关机制并不是十分清楚,研究显示血浆中某些炎性因子(如:C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α)浓度的升高与IR的发生密切相关,表明炎性因子在IR过程中具有重要作用.本文将就这些炎性因子影响胰岛素敏感性的机制加以介绍.
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双歧杆菌在5-氟尿嘧啶作用下的适应性变化
目的: 研究双歧杆菌在5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)作用下的适应性变化特点.方法: 采用药敏实验、染色形态观察、原子力显微镜扫描观察以及耐药菌株生长实验级ǖ确椒ü鄄焖绺司纳で榭黾靶翁卣?结果: 在5-FU作用下,双歧杆菌菌体加长,断裂减少,转变成丝状体,长度在10μm以上,两端呈分枝状,相对高度约1μm,并且在抑菌环内还产生了耐药菌株.这些丝状体在正常的生长条件下又可以恢复正常生长.结论: 化疗药物可以直接影响双歧杆菌的生长,而双歧杆菌对化疗药的作用可产生显著的适应性变化.
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不同组织微环境中人胃癌异种移植瘤生物学行为及明胶酶的表达差异
目的: 探讨不同组织微环境中明胶酶在异种移植瘤中的表达差异及其对移植瘤生物学行为的影响.方法: 应用原位杂交方法分别检测皮下移植瘤及腹腔移植瘤中MMP-2 mRNA,MMP-9 mRNA的表达情况,并应用常规HE染色观察不同移植瘤的生物学行为表现.结果: 人胃癌裸小鼠皮下异种移植瘤呈膨胀性生长,侵袭性不明显;腹腔内移植瘤呈侵袭性生长;MMP-2及MMP-9 mRNA在皮下移植瘤细胞及间质表达阴性,在腹腔移植瘤为阳性表达,且表达呈部位特异性,即癌巢边缘部位的癌细胞胞质和/或包膜阳性表达.结论: 相同来源的瘤组织在不同的微环境中,生长方式明显不同,组织环境对肿瘤侵袭表型有很大影响;明胶酶的表达与肿瘤生长方式及侵袭性有密切联系.
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慢传输型便秘患者结肠中五羟色胺受体亚型的表达及意义
目的: 研究主要5-HT受体亚型在慢传输型便秘(sloW transit constipation,STC)患者结肠中的表达,探讨其在慢传输型便秘发病机制中的作用.方法: 采用免疫组化EnVision法,检测20例STC患者和20例对照组结肠组织中5-HT1A,5-HT3和5-HT4受体的分布及表达水平,并采用IMS计算机辅助图像分析系统进行半定量分析.结果: 5-H1A受体分布于黏膜下层、肌层,肌间神经丛5-HT1A受体的表达在STC组和对照组间无显著差异(P=0.548).5-HT3受体分布于黏膜下层和肌层,肌间神经丛STC组阳性指数显著低于对照组(65.2±15.9 vs 94.3±20.1,P＜0.01).5-HT4受体分布于黏膜层、黏膜下层、肌层.在黏膜层和肌间神经丛,STC组5-HT4受体阳性指数均显著低于对照组(57.8±10.9 vs 78.5±12.9,P＜0.01;77.5±19.9,119.2±26.9,P＜0.01).STC组中,5-HT3受体表达水平与结肠传输试验第5天体内残留标志物数量无关(P＞0.05);但5-HT4受体表达水平与第5天体内残留标志物数量呈负相关(r=-0.782,P＜0.01).结论: STC患者结肠中存在5-HT3和5-HT4受体亚型的表达下调,两者可能参与了STC的发病机制.
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胃癌组织中5-脂氧合酶的表达及其与磷酸化Akt相的关性
目的: 检测5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在胃癌组织中的表达,并探讨5-LOX对磷酸化Akt(phosphorylatedAkt,p-Akt)表达的影响.方法: 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测30例新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中5-LOX mRNA表达水平;免疫印迹法(Westernblot)检测5-LOX和p-Akt蛋白的表达水平.结果: 5-LOX在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(76.7% vs 40%,P＜0.05,mRNA水平;56.7%vs30%,P＜0.05,蛋白水平).p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达也显著高于癌旁正常组织(56.7%vs26.7%,P＜0.05).相关性分析表明,胃癌组织中5-LOX蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性(r=0.186,P＞0.05).结论: 5-LOX蛋白对胃癌的发生、发展有一定促进作用,但与PI3-K/Akt信号通路无关.
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感染后与非感染后IBS患者结肠黏膜SP与IL-2、IFN-γ表达的相关性
目的: 探讨肠道感染对IBS患者结肠黏膜SP,IL-2,IFN-γ表达的影响.方法: 77例IBS患者(PI-IBS组26例,非PI-IBS组51例)及30例对照者,结肠镜下活检降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化检测其肠黏膜SP与IL-2,IFN-γ的表达情况.结果: PI-IBS患者结肠黏膜SP的表达高于非PI-IBS患者(t=2.321,2.452,2.414,2.520,P＜0.05)和对照组(t=3.623,3.722,3.454,3.561,P＜0.01);PI-IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性率表达高于非PI-IBS患者(x2=10.010,9.892,9.984,10.152,P＜0.05)和对照组(x2=13.781,13.890,14.012,13.931,P＜0.01);IFN-γ和IL-2阳性表达的PI-IBS患者结肠黏膜SP表达高于非PI-IBS患者(t=2.182,2.230,2.194,2.174,P＜0.05)和对照组(t=2.202,2.220,2.301,2.252,P＜0.05).非PI-IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP的表达者与对照组比较无明显差异.结论: 感染可能通过肠黏膜神经-免疫/炎症系统的改变参与了IBS的发病.
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肝海绵状血管瘤超微结构及其与临床特征的关系
目的: 从肝海绵状血管瘤(CHL)超微结构探讨CHL组织起源,以及组织结构与临床特征关系.方法: 对8例CHL切除标本进行电镜观察.1例按常规电镜样品制备,7例用弹力纤维特异染色的丹宁酸块染后,按常规电镜样品制备,经LKB-V超薄切片,用透射电镜H-600,JEOL100SX和扫描电镜KYKY-2000进行观察.结果: 血窦腔由单层内皮细胞覆盖,血窦腔蜿蜒迂回,呈迷宫状结构组成.正常内皮细胞为扁平状,细胞器减少,有吞饮小泡和微丝,细胞间有紧密连接和桥粒连接.内皮细胞下有弹力纤维,中膜层可见成纤维细胞和平滑肌细胞,中、外膜层有丰富胶原纤维.此与微动脉结构相似.CHL内皮细胞多肿胀,核仁边移,突向血窦腔成柱状.随程度加重,粗面内质网囊泡样改变,直至内皮细胞由内膜层脱落,坏死.间质中大量胶原纤维增生,分割弹力纤维,并可由内皮细胞缺损处填充于血窦腔内,发生纤维化.瘤体中无正常肝细胞和肝窦结构.由于瘤内无肝小叶,所以瘤体无双重供血组织结构,CHL由动脉供血.蜿蜒迂回、迷宫样血窦腔,可以解释影像学特征(肝血管造影、CT增强).内皮细胞退行性变化和间质中胶原纤维大量增生,导致CHL纤维化,并自行萎缩.结论: CHL血窦腔结构类似微动脉,起源于肝脏微动脉血管畸形病变.CHL一般不需手术治疗,也不易自发破裂出血.
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丁酸和叶酸预防与治疗肠道疾病及其分子基础
丁酸和叶酸是酪酸梭菌的主要代谢产物.人体内丁酸的血清半衰期仅仅6 min.肠道菌群合成的叶酸量是人从食物中摄取的叶酸量1.5倍.产丁酸和叶酸的肠道菌群足以影响人体丁酸和叶酸的供应、吸收及代谢等生理状态.酪酸梭菌产生的丁酸能抑制去乙酰化酶活性、产生的叶酸参与甲基化和去甲基化,二者各自起到了调节宿主的基因表达,预防和治疗肠炎、肠癌等肠道疾病的作用.
