抗生素预防择期腹腔镜胆囊切除术后感染

目的探讨择期腹腔镜胆囊切除术预防性应用抗生素的价值.方法回顾性研究1998-04/2001-03住院病人择期腹腔镜胆囊切除术共119例,随机分为A组64例在麻醉前30min和术后24h内给予抗生素治疗,B组55例无抗生素治疗,两组分别记录病人的年龄、性别、糖尿病数目、手术时间、术后住院时间、术中胆囊破裂数目、胆汁感染数目、感染性并发症的数目.所有资料与感染现象的发生进行相关性分析.结果 A组切口感染1例,因胆漏导致肝下脓肿1例、泌尿系感染1例;B组切口感染1例,泌尿系感染1例,支气管肺炎1例.两组无显著性差异结论在择期腹腔镜胆囊切除术,抗生素的应用并不能影响感染的发生率和程度.

肝癌患者血清磷酸酪氨酸蛋白含量

目的研究测定血清PTPr对肝癌诊断的意义.方法用ELISA法测定健康成人和患者血清PTPr,然后分组统计分析.结果 77例健康成人血清PTPr全部低于30μg·L-1,其中74例未能测出(即＜8);72例非癌症患者中44例未测出,仅5例超过30;肝癌组66例中56例超过30(283.4±535.7),显著高于前两组.测定PTPr对肝癌诊断敏感度达78.8%,特异度达93%,准确度达86.2%,诊断效率达73.3%.文中将PTPr与AFP测定的结果进行了对比,并研究了两项联合检测的意义.结论测定血清PTPr对肝癌诊断具有显著临床价值;其意义可与AFP相当,且与AFP联合应用更有意义.

精氨酸治疗对胆道梗阻患者血清可溶性白介素-Ⅱ受体表达的影响

目的探讨胆道梗阻患者围手术期血清可溶性白介素-Ⅱ受体(sIL-2R)的表达状况及精氨酸对胆道梗阻患者的免疫调节作用方法选择一组胆道梗阻患者,检测其术前术后血清sIL-2R的水平(采用双抗夹心ELISA法),同期检测其血清总胆红素(Tbi,采用改良比色法),患者按疾病的良恶性分为两组.另择一组良性梗阻患者术前行为期7d的精氨酸治疗,观测其血清sIL-2R的表达状况结果良恶性两组术前血清sIL-2R都明显高于对照组,术后血清sIL-2R逐渐下降,但良恶性两组的下降幅度差异明显;胆红素水平升高可导致血清sIL-2R过度表达,且黄疸程度愈深,sIL-2R水平愈高.在良性组,胆道的内外引流术式对血清sIL-2R表达的恢复存在着显著的差异.精氨酸对良性梗阻患者术前血清sIL-2R的表达有明显抑制作用结论胆道梗阻急者血清sIL-2R过度表达,可能为术后并发症较多的原因之一,胆道外引流不利于血清sIL-2R的恢复,可能与肠道细菌易位和肠源性内毒素血症有关,精氨酸可通过抑制血清sIL-2R的表达而发挥其免疫调节作用

慢性肝病患者门脉血流与食管动力相关研究

目的探讨慢性肝病门脉血流与食管动力相关关系.方法采用同位素闪烁照相术食管液体通过时间及彩色B超对45例肝硬化伴食管静脉曲张患者、38例肝炎伴纤维化和40例正常对照组,分别测定其食管液体通过时间和门脉分枝血流量,且所有慢性肝病患者都通过肝活检病理证实.结果肝硬化组食管总通过时间平均值12.74s±1.46s,肝纤维化组10.73s±1.35s与对照组6.19s±1.32s比较,差异显著(P＜0.01).结论门脉血流减少和门脉分流产生及食管动力降低与患者慢性肝病严重程度密切相关,肝硬化食管静脉曲张造成食管内壁改变也可能是食管通过时间延长的原因,说明同位素闪烁照相术测定食管液体通过时间及彩色B超检测作为非创伤检查随访慢性肝病严重程度有效.

溃疡性结肠炎227例分析

目的总结溃疡性结肠炎(UC)内镜下表现、病理改变及治疗后转归.方法分析1980～2000年4560例结肠镜检查者,内镜诊断UC227例,分析病变部位、内镜下表现、病理结果及治疗后肠镜病变的转归.结果本组病程4d～20a,平均病程2.8a,轻、中、重度分别为132、69、22例,爆发型3例.结肠镜下的主要表现为充血水肿、糜烂、溃疡,其次为出血、脓性分泌物、粗糙颗粒、结肠袋消失、息肉形成、肠腔狭窄.病理改变主要为急慢性炎症,经SASP+甲硝唑+中药灌肠或+激素(重症)治疗后,病变缓解消失率为90.6%.结论内镜和病理是诊断UC的主要方法,早期诊断早期治疗是关键,联合治疗是目前的主要方案.

儿童幽门螺杆菌感染的特征

目的探讨儿童幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的特点.方法伴有上消化道症状的198名儿童接受胃镜检查,其中汉族118例,壮族80例.Hp诊断依据血清抗Hp-IgG抗体,胃组织尿素酶试验,组织Warthin-Starry嗜银染色及PCR扩增结果.结果伴有上消化道症状的儿童Hp检出率为55.1%,男女Hp检出率无显著性差异(56.3%与52.3%,P＞0.05);汉族与壮族儿童检出率无显著性差异(53.3%与57.5%,P＞0.05);儿童Hp检出率随年龄增长而递增;儿童Hp感染的胃粘膜淋巴滤包形成率显著高于成人(53.9% vs 23.1%,P＜0.05);儿童Hp感染胃粘膜肠化、萎缩及不典型增生发生率低于成人,其中儿童Hp感染胃粘膜萎缩发生率显著低于成人(11.5% vs42.3%,P＜0.05)结论有上消化道症状儿童Hp检出率随年龄升高而递增,男女Hp检出率无显著性差异;汉族与壮族Hp检出率无显著性差异;成人胃粘膜萎缩可能是儿童期Hp感染的远期结果

针刺对溃疡性结肠炎细胞因子的调控意义

溃疡性结肠炎(UC)是弥散的非特异性炎性肠病,免疫异常在其发病中占重要地位.有许多细胞因子参与了UC的炎症免疫反应,与其发病及转归密切相关.针刺具有良性调节神经-内分泌-免疫作用,可以平衡调节UC中的致炎细胞因子和抗炎细胞因子,并取得良好的临床疗效.从细胞因子的整体调控水平来揭示UC的发病机制及针刺治疗UC的可能作用机制,将为针刺治疗UC提供新的理论依据.

肝癌供血的特点及其在介入治疗中的意义

肝癌是难治疗的恶性肿瘤之一.目前介入治疗已成为肝癌的重要治疗手段.充分了解肝癌的供血方式,对提高介入治疗效果具有重要意义.肝癌一般有动脉和门静脉双重供血,85%～90%来源于肝动脉(以腹腔-肝动脉型供血常见,占80%),异位肝动脉供血约占20%,非肝动脉供血较少见,以膈下动脉常见.肝癌门静脉供血成分较少,但当肝动脉栓塞后门静脉血流将增加,因而提出肝癌的介入治疗采用肝动脉与门静脉"双栓"的做法.肝动脉-门静脉瘘及肝动脉-肝静脉瘘对肝癌的血供亦具影响,但并非肝动脉栓塞的禁忌证.对门静脉癌栓予以积极地超选择性化疗加栓塞,将有助于提高肝癌患者的生存期

小肠干细胞增殖分化与小肠发育的关系

综述近年来国内外有关小肠干细胞与小肠发育的研究进展.广泛查阅相关文献,对有关小肠干细胞发生发展的基础研究成果,从胚胎发育学、组织学、细胞形态学及基因遗传学等几方面进行整理、综合和分析.大量的基础研究结果阐明了位于隐窝底部并承担着小肠粘膜细胞系增殖分化作用的小肠干细胞特性及其可能的治疗作用.小肠干细胞的研究不仅丰富了成体干细胞的理论,而且使肠道疾病的基因治疗成为可能.

炎症性肠病的活动性指标

随着诊疗手段的日益进步,炎症性肠病(IBD)的发病率呈逐年上升趋势.大多数IBD的病人都要经历由活动性转为慢性再而复发的恶性循环病程,故而如何规律用药直接影响疾病的预后和病人的生存质量.准确评估IBD的活动性可指导临床制订正确的治疗方案,但由于其临床表现多样,缺乏特异性和敏感性均高的分子标志物,故而给临床医师的判断带来一定困难.本文从临床表现,实验室检查和特殊检查三个方面总结了有关判断IBD活动性的经典方法,以及近两三年来兴起并证明是行之有效的新技术,以期能对临床医师的诊疗有所帮助.

实验性肝癌形成过程中C-myc IGF-Ⅱ基因与CyclinD1的表达

目的观察DEN诱发大鼠肝癌过程中G-myc、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)基因与细胞周期蛋白cyclinD1的表达变化及其相互关系.方法用原位杂交技术及免疫组化方法检测了大鼠肝癌形成过程中C-myc、IGF-Ⅱ mRNA及cyclinD1的表达变化,计算机图象分析检测结果,并进行统计学相关性分析.结果 C-myc、IGF-Ⅱ基因及cyclinD1在诱癌早期即可检出较多阳性信号,并随着大鼠肝癌诱发的进程逐渐增加,三者表达变化相关性分析具有显著意义(c-myc与IGF-Ⅱ基因阳性信号呈正相关(r=0.8125,P＜0.001).两基因与cyclinD1表达变化呈正相关(r=0.6607,P＜0.001、r=0.6071,P＜0.001).结论 C-myc、IGF-Ⅱ基因过表达是肝癌发生的早期事件,并对癌细胞转化表型的维持具有一定意义.两基因的激活可能导致cyclinD1的过表达,三者的协同作用对肝细胞过度增殖以至癌变具有重要意义.

生长抑素及其受体基因在胃粘膜癌变过程中的表达

0引言生长抑素通过其受体对胃肠道粘膜起着十分重要的生理调节作用。生长抑素及其受体基因表达的异常与肿瘤的发生有关[1-6]。

缺血性肠病与心脑血管病变

1缺血性肠病缺血性肠病在我国常见[1-12],是由各种原因引起肠道供血不足而形成的一组综合征.可表现为从轻的、可逆性的肠缺血到肠梗塞和肠坏疽[13].临床上分成急性和慢性两种类型.慢性缺血性肠病包括腹绞痛、腹腔动脉压迫综合征.急性缺血性肠病包括肠系膜上动脉栓塞和血栓形成、急性非肠系膜血管阻塞性肠梗塞、肠系膜静脉血栓形成和缺血性结肠炎.其临床表现取决于受累肠管的范围、程度、持续时间、吻合枝丰富程度与可能形成的侧枝循环状况.慢性缺血性肠病常表现为餐后10min～30min出现逐渐加重的腹绞痛,持续1 h～3 h缓解.部分伴恶心、呕吐、腹泻、腹胀、消瘦及营养不良.

缺血性肠病的病因及发病机制

0引言肠道疾病在我国常见[1-16],但缺血性肠病亦称缺血性肠炎则较少,它是一组因小肠、结肠血液供应不足导致的不同程度局部组织坏死和一系列症状的疾病.自1963年Boley[17]、1966年Marston[18]报告该病以来,随着人口的老龄化,报告病例正在增加.凡全身循环动力异常,肠系膜血管病变及其他某些全身性或局部疾病引起进入肠管的血流量减少,不能满足肠管的需要致肠壁缺血时,均可发生本病.本病常在一些疾病基础上发生,多见于心脑血管疾病,如高血压、冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病等.也有不少作者认为该病可无任何先驱疾病,而表现为特发性[19].根据发病机制可分为血管阻塞性缺血和非血管阻塞性缺血两种.

缺血性肠病时肠功能紊乱的诊断与治疗

0 引言肠病在我国常见[1],缺血性肠病(Ischemic colitis)是老年人胃肠道缺血性损伤中常见的一种类型[2,3],占肠缺血的60%左右,占老年人急性下消化道出血的3%～9%[4],具有一系列结肠缺血损伤的临床表现特点:可逆性结肠病变(粘膜下或壁内出血)、一过性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎、狭窄、坏疽和爆发性弥漫性肠炎[5,6 ].当缺血性肠病发生时,由于肠壁的缺血,患者除出现腹痛、便血等典型症状外,还可有多种肠功能紊乱的临床表现,正确判断和及时处理肠功能紊乱,对缺血性肠病的治疗有重要临床意义.

缺血性肠病临床表现

0引言肠道疾病在我国常见[1-13],然而,缺血性肠病亦称缺血性肠炎则少见,它属肠道血管疾病[14].主要是因为供应肠道血液的腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉及其分支发生血运障碍,导致相应肠道发生急性或慢性缺血性损害,轻者表现为肠绞痛或局灶性缺血性肠炎,重者发生肠坏疽、穿孔、甚至急性肠梗塞[14].以往认为该病临床少见,但近年来随着血管造影、核素显象等诊疗技术的发展,以及老龄人群所占比例增大,缺血性肠病的发病率明显增加[15,16].现就近年来对该病的临床研究现状讨论如下.

缺血性肠病的诊断和治疗

缺血性肠病的诊断

0引言各种肠病的诊断已有明显进步[1-7],然而缺血性肠病是由于其发病机制不同于其他急腹症,临床表现不典型性[8,9],往往不易作出早期诊断,到肠缺血的晚期,由于不可逆的肠缺血坏死,多需手术治疗,重症患者由于治疗不及时,往往危及生命.而目前尚缺乏足够的认识及统一的诊断标准,有必要对其进行探讨,以提高对缺血性肠病的早期诊断.

缺血性肠病的影象学检查方法

0 引言缺血性肠病也称缺血性肠炎,早期诊断较为困难.内镜、超声以及放射学检查对其诊断均有一定价值,因此合理选择有效的检查方法极为重要.

肝细胞癌中Fas/FasL表达的意义

目的研究肝细胞癌组织及其癌旁非癌肝组织中Fas/FasL(Fas ligand)的表达情况及其与临床病理的关系方法应用免疫组化Envision和RT-PCR双重方法检测30例原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的癌组织及其癌旁非癌肝组织的Fas蛋白和FasL的mRNA及其蛋白的表达情况.结果 12例(12/30,40.0%)HCC表达Fas蛋白,明显低于癌旁组织(21/30,70.0%,P＜0.05).21例(21/30,70.0%)HCC的FasL蛋白为阳性,略高于癌旁组织(17/30,56.7%),两者无显著性差别,但HCC的FasL mRNA水平较癌旁组织为高(70.1/32.2,P＜0.05),且同一癌组织多呈Fas-FasL+表型(16/30,53.3%),癌组织Fas与FasL表达显著相关.HOC中Fas蛋白的表达与其组织学分级、癌周侵袭程度及肿瘤包膜有关(1/3/7/1,4/12,1/4/7,P＜0.05),而FasL蛋白的表达与其临床病理指标无明显关系(0/2/16/3,7/21,5/13/3,P＞0.05)结论肝癌可能通过下调Fas、增强FasL的表达实现免疫逃避;而Fas的表达对辅助判断肝癌的侵袭转移乃至预后可能有重要意义.

茅台酒诱导金属硫蛋白的作用及其对肝星状细胞的影响

目的探讨饮用贵州茅台酒(下称茅台酒)不发生肝纤维化的可能机制.方法 SD♂大鼠用茅台酒灌胃连续56d,断头取血测生化指标,剖服取肝称重计算肝系数及测肝组织金属硫蛋白;鼠分离培养肝星状细胞及对人体肝星状细胞作用,观察肝星状细胞增殖和胶原生成的情况.结果茅台酒组与正常对照组相比,大鼠肝脏MT含量分别为216.0ng.g1±10.8ng.g-1和10.0ng.g-1±2.8ng.g-1,茅台酒组明显增加(P＜0.05).经茅台酒诱导的动物CCL4中毒与对照动物CCL4中毒相比,肝脏MT含量分别为304.8ng.g-1±12.1ng.g-1和126.4ng.g-1±4.8ng.g-1,茅台酒组明显增加(P＜0.05);MDA含量分别为102.0nmo1.g-1±3.4nmo1.g-1和150.8nmo1.g-1±6.7nmol.g-1,茅台酒组明显降低(P＜0.05).两组动物CCL4中毒时肝MT与MDA含量呈显著负相关关系(r=-0.8023,n=20,P＜0.01).茅台酒浓度为0,10,50,100,200g.L-1增殖HSC的各管570nmA值分别为0.818,0.742,0.736,0.72,0.682,0.604.自10g.L-1浓度起,茅台酒对肝星状细殖有明显抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性增强(P＜0.05,P＜0.01).茅台酒浓度为0,10,50,100,200g.L-1增殖HSC细胞层中蛋白Ⅰ型胶原含量分别为61.4,59.9,49.2,50.1,48.7,34.4μg.g-1,100～200g.L-1浓度的茅台酒对细胞Ⅰ型胶原分泌有明显抑制作(P＜0.05).将其中茅台酒浓度0,50,100g.L-1组细胞进行基因表达分析,计算机图象分析β-actin(n=3)基因表达的灰度值分别为0.88,0.74,0.59,100g.L-1浓度的茅台酒能明显抑制Ⅰ型前胶原基因表达(P＜0.05),而50g.L-1低浓度组作用不明显(P＞0.05).10g.L-1浓度茅台酒组与10g.L-1浓度酒精组相比,对体外培养人肝细胞的生长的抑制率分别为16.4±2.3和-8.4±2.3,茅台酒组明显增高(P＜0.05).结论茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加,从多环节抑制星状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制.

酵母双杂交技术筛选克隆HCV核心蛋白结合蛋白基因1

目的克隆与丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白结合的肝细胞中的未知蛋白基因方法应用酵母双杂交系统3构建HCV核心蛋白诱饵质粒,转化酵母AH109后与含文库质粒的酵母Y187进行配合,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选.筛选出30个阳性克隆,对既能在4缺营养缺陷培养基上生长(SD/-Trp-Leu-Ade-His)又能在涂有X-α-半乳糖(X-α-gal)的四缺培养平皿上长出蓝色菌落,提取此酵母克隆的质粒转化大肠杆菌后进行测序,进行生物信息学分析.将HCV核心蛋白基因分为大、中、小三段,与所克隆的未知功能基因回交,以证实其相互作用的部位.结果分析的结果显示,其中1号克隆的测序结果与GenBank中的1个未知功能序列有99%的同源性,初步证明了此基因与HCV核心蛋白有结合活性(GenBank号:AY032593).HCV核心蛋白的全长、2/3,1/3三段,回交显示三段均能在酵母中与此未知基因具有结合作用.结论 HCV核心蛋白结合蛋白肝细胞基因克隆成功,核心蛋白与此未知基因的作用部位应是氨基端.此项研究结果,为以后研究此基因在HCV致病机制以及在肝细胞中的生理功能提供了线索.

枸杞多糖对小鼠链脲佐菌素性胰岛损伤及血糖的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病小鼠血糖及胰岛损伤的影响.方法给小鼠ip STZ 150mg·kg-1,制成糖尿病动物模型,然后灌胃(ig)LBP 50和100mg·kg-1,分别于给药后1、5h测血糖观察药物的治疗作用.先ig LBP 3d,再ip STZ 105 mg·kg-1,并连续治疗3d.末次给药后5h摘眼球采血、取胰腺,用于胰岛素的测定及观察药物对胰岛损伤的保护作用.用快速血糖仪测血糖.用放免法测定血清胰岛素.在光镜下观察胰岛组织学变化.结果 LBP 50和100 mg·kg-1治疗给药可明显降低STZ糖尿病小鼠的血糖,给药后5h对照组血糖为15.0±3.5 mmol·L-1;治疗组为11.0±4.1 mmol·L-1(P＜0.05)和8.3±2.3 mmol·L-1(P＜0.01).但LBP对血清胰岛素水平无影响.预防给药可明显对抗STZ诱发的血糖升高(P＜0.05;P＜0.01)胰岛病理学显示:中毒对照组胰岛缩小,细胞数减少;LBP防治组胰岛未出现损伤性改变,胰岛大小及细胞数量与正常对照组基本相同.结论 LBP能明显降低链脲佐菌素高血糖小鼠血糖,并对链脲佐菌素引起的胰岛损伤具有保护作用.LBP降血糖作用主要不是通过促进胰岛B细胞释放胰岛素所产生

P21rass、P16在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨癌基因P21ras及抑癌基因P16与大肠癌的关系.方法应用免疫组化SP法分析、研究了P21ras蛋白、P16蛋白在80例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠组织中的表达.结果①P21ras在前二者中的阳性表达率分别为70.1%(57/80)和65%(13/20),明显高于在正常组织中的30%(6/20),其比较具有显著性差异(χ2=17.66、P＜0.005;χ2=5.23、P＜0.05);P16在大肠癌中的阳性表达率为36.3%(29/80)低于在腺瘤及正常组织中的65%(13/20)和75%(15/20),其比较亦具有显著性差异.②P21ras、P16的阳性表达率在大肠癌患者的年龄、性别及肿瘤大小方面无显著性差异,而与肿瘤的临床Dukes分期(χ2=6.20、P＜0.025;χ2=6.25、P＜0.05)、有无淋巴结转移及术后5a生存率密切相关.③P21ras在不同的大肠癌组织病理类型中,其表达率无显著性差异;P16的阳性表达率随着肿瘤浸润深度的增加有下降趋势,但无统计学意义.④在80例大肠癌患者中,P21ras阳性而P16阴性者比率高于其他三者,而且这类大肠癌患者的术后5a生存率下降.结论大肠癌的发生、发展,是由包括癌基因、抑癌基因在内的多种因素作用的结果;在临床工作中联合检测P21ras及P16蛋白在大肠癌中的表达水平,对我们估计患者的病情、推测其预后有指导性意义.

茅台酒与肝病关系的流行病学调查及病理组织学研究

目的探讨贵州茅台酒(下称茅台酒)与肝病的关系.方法①饮茅台酒组99例与非饮酒组33例按3:1配对,进行流行病学调查,并对饮茅台酒职工组的23名自愿者行肝穿刺活检.②60只Wistar♂大鼠随机分为3组,分别给予茅台酒和普通白酒、生理盐水灌胃连续8wk、12wk,分批处死动物,测血清ALT、AST、总胆红素(TBil)、AKP,剖腹取肝脏测肝系数、GSH、MDA及肝病理组织学检查.80只小鼠随机分为4组,分别给予茅台酒、乙醇、生理盐水灌胃,连续4wk后处死动物取血测ALT,剖腹取肝脏测肝系数、MDA.结果 99例饮茅台酒组和33例非饮酒组有肝病症状、脾大、ALT增高、A/G倒置、门静脉增宽的检出率分别为1.0%(1/99)、1.0%(1/99)、1.0%(1/99)、1.0%(1/99)、0(0/99)和0(0/99)、0(0/99)、0(0/99)、0(0/99)、0(0/99),茅台酒组与非饮酒组无明显差异(P＞0.05);23例饮茅台酒组职工作肝穿刺活检均有轻重不同肝细胞脂肪变性,但均无明显的肝纤维化、肝硬化的表现.茅台酒组与普通白酒组相比,大鼠、小鼠肝脏MDA(A值)分别为0.33±0.10、0.49±0.23和0.61±0.22、0.66±0.32,茅台酒组明显降低(P＜0.05);大鼠肝脏GSH分别为0.12mg.g-1±0.06mg.g-1和0.08mg.g-1±0.02mg.g-1,茅台酒组明显增高(P＜0.05).普通白酒组20只大鼠灌胃8wk后均可见肝细胞索排列紊乱,肝细胞脂肪变性和肝纤维结缔组织增生形成宽窄不等的纤维间隔,12wk后纤维结缔组织进一步增生,并有早期肝硬化表现;而用茅台酒灌胃大鼠8wk和12wk均有肝细胞脂肪变性,全部均无明显肝细胞坏死、肝纤维化、肝硬化.结论茅台酒可致脂肪肝但不引起明显的肝纤维化及肝硬化,有增加肝脏的脂质抗氧化作用.

中国人TTV感染的流行病学

目的研究中国人经血传播病毒(TTV)感染的流行病学特点.方法对1998-01/2001-06中文生物医学期刊数据库报告及我院同期检测的12895例中2229例TTV阳性者进行流行病学分析.结果在12895例中TTV阳性2229例.正常人群3092例,TTVDNA阳性率9.5%.不同地区间无显著差异(P＞0.05).各类型病毒性肝炎患者2400例,平均TTVDNA阳性率15.5%,其中在HAV,HBV,HCV,HEV,HGV感染患者中阳性率分别为11.0%,15.7%,16.6%,8.5%,21.6%.TTV与HBV、HCV、HGV重叠感染率较与HAV、HEV者为高,但无统计学差异(P＞0.05).非A-G肝炎患者1623例,TTVDNA阳性率32.3%.显著高于正常人群(P＜0.05).在血透患者(276/974,28.3%)、性病患者(34/166,20.5%)、献血员(292/2809,14.0%)、静脉毒瘾者(81/218,37.1%)、受血者(76/230,33.0%)中TTVDNA阳性率均显著高于正常人群(P＜0.05～0.001)骨髓移植者90例的TTVDNA阳性率3.3%.孕产妇901例的血清TTVDNA阳性率19.1%,乳汁共检测370例,TTVDNA阳性率20.5%,均显著高于正常人群(P＜0.05),共检测婴儿脐血742例,TTVDNA阳性率3.6%.在急性肝炎(74/173例,42.8%)、慢性肝炎(119/533例,22.3%)、重型肝炎(28/86例,32.6%)、肝硬化(20/84例,23.8%)和肝癌(78/327例,21.0%)患者中TTV DNA阳性率显著高于正常人群(P＜0.05～0.001).TTV感染者平均年龄为39(1-78)岁,男女间无显著差异(P＜0 05).结论 TTV感染在中国广泛存在,可单独也可重叠感染;TTV与HBV、HCV和HGV重叠感染可能有共同的传播途径;TTV是非A-G病毒性肝炎的病因之一,也可能为肝硬化、肝癌的病因之一.血透患者、性病患者、职业献血员、静脉毒瘾者、受血者均为TTV感染的高危人群TTV可能存在母婴传播;TTV感染年龄以青壮年为主,男女间无显著差异

人胃癌细胞端粒酶RNA组分hTR基因片段的克隆及其正反义真核表达载体的构建

目的克隆人胃癌细胞端粒酶RNA组分(hTR)基因片段并构建其正义和反义真核表达载体,为以端粒酶为靶目标的肿瘤基因治疗奠定基础.方法采用RT-PCR方法从人胃癌细胞株MKN-45中扩增出人hTR部分cDNA序列.将该片段插入pEF6/V5-His-TOPO载体后构建人端粒酶RNA组分(hTR)基因正义真核表达载体(pEF-hTR).随后采用EcoRV和SpeⅠ从pEF-hTR上切下该目的基因片段并反向插入pBluescript Ⅱ KS载体上的EcoRV/SpeⅠ酶切位点上.后采用KpnI和NotⅠ从pBluescript Ⅱ KS载体上切下该目的基因片段并正向插入pEF-hTR的KpnI/NotI酶切位点上从而构建出人端粒酶RNA组分(hTR)基因反义真核表达载体(pEF-ahFR).对所构建的载体均进行酶切鉴定和测序确认.结果所克隆的基因片段其碱基序列与文献报道完全一致,且插入载体的方向完全正确.结论本实验已成功克隆了人端粒酶RNA组分(hTR)基因的部分序列并成功构建其正义、反义真核表达载体,从而为研究反义抑制人胃癌细胞端粒酶活性对胃癌细胞生物学行为的影响奠定了基础.

肝硬化血清胰岛素样生长因子-Ⅰ与肝功能和数字连接试验的关系

目的观察肝硬化患者血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-I)的浓度,同时进行数字连接试验(NCT)测定,比较IGF-Ⅰ与NCT、肝功能不同Child分级的关系,探讨IGF-Ⅰ与肝硬化预后及亚临床肝性脑病(SHE)的相关性.方法夹心免疫法测定45例肝硬化患者和34例正常对照者血清IGF-Ⅰ浓度,肝硬化组另行NCT测定及Child-pugh分级.结果肝硬化组血清IGF-Ⅰ浓度(68±66)μg·L-1明显低于健康对照组(246±94)μg·L-1,P＜0.01.且随着ChildA、B、C分级的升高而递减,Child A级血清IGF-Ⅰ浓度(135±80)μg·L-1,明显高于Child B级(44±29)μg·L-1、Child C级(27±10)μg·L-1,P＜0.01.Child B与Child C级血清IGF-Ⅰ浓度虽有递减,但无统计学差异(P＞0.05).NCT低于66s组患者的血清IGF-Ⅰ浓度(78±16)μg·L-1,明显高于NCT高于66s组患者的血清IGF-Ⅰ浓度(18±4)μg·L-1,P＜0.01.结论肝硬化患者血清IGF-Ⅰ浓度与肝功能Child-pugh分级、与NCT测值密切相关,提示IGF-Ⅰ与肝硬化严重程度及肝硬化亚临床肝性脑病的发生有关.

恶性阻塞性黄疸患者围手术期外周血淋巴细胞蛋白激酶C活性

目的研究蛋白激酶C信号通道在恶性阻塞性黄疸患者围手术期中的作用,为恶性阻塞性黄疸的临床治疗提供新途径.方法抽取正常组、恶性阻塞性黄疸患者术前、术后1wk、2wk清晨空腹静脉血8ml.采用同位素γ-32P-ATP催化活性测定法检测31例恶性阻塞性黄疸患者手术前后外周静脉血中淋巴细胞PKC活性,ELISA法测血清TNFa浓度,并与正常组比较.结果①与正常组相比,恶性阻塞性黄疸患者术前、术后1wk、2wk淋巴细胞PKC总活性显著升高,胞膜PKC活性明显增强,他占PKC总活性的百分比也明显提高,且恶性阻塞性黄疸组术前术后淋巴细胞中均超过10%的胞浆PKC转位至胞膜(P＜0.01);恶性阻塞性黄疸组术后1wk、2wk,PKC活性仍维持较高的水平,与术前相比无显著性差异(P＞0.05).②与正常组相比,恶性阻塞性黄疸患者术前、术后1wk、2wk血清TNFa浓度较正常组明显升高(P＜0.05),术后1wk、2wk,血清TNFa浓度仍维持较高的水平,与术前相比无显著性差异.③随黄疸程度的加深,恶性阻塞性黄疸患者PKC活性及血清TNFa浓度均增加.结论 PKC信号通道的持续激活与TNFa的持续增高,可能是恶性阻塞性黄疸患者围手术期并发症增加的原因之一

Decorin对肝星形细胞合成胶原的影响

目的探讨decorin对肝星形细胞合成胶原及层粘连蛋白功能的影响.方法体外培养的肝星形细胞株(HSC-T6细胞)经decorin(10mg·L-1)作用后,采用免疫组化和细胞原位核酸杂交技术分析观察胶原及层粘连蛋白水平的变化.经灰度扫描,随机计数30个细胞,计算单个细胞的灰度值,并进行统计学处理,其灰度值与蛋白水平或mRNA表达量成反比.结果 Decorin(10 mg·L-1)作用24h,免疫组化染色HSC-T6细胞灰度值分别为(α1)Ⅰ、Ⅲ型胶原和层粘连蛋白在处理组为114.7±35.2、133.4±36.7和149.4±34.3,而对照组为97.5±30.1、123.0±27.7和142.7±32.6,表明处理组细胞(α1)Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和层粘连蛋白水平比对照组细胞分别减少17.6%(P＜0.01)、8.4%(P＜0.05)和4.7%(P＜0 05);细胞原位核酸杂交其灰度值分别为Ⅰ、Ⅲ型胶原和层粘连蛋白在处理组为75.7±11.6、77.0±10.8和79.0±11.6;对照组为65.9±13.1、69.6±14.5和76.8±7.0,表明其(α1)Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达量比对照组分别降低14.8%和10.6%(P＜0.01),层粘连蛋白mRNA表达无明显变化(P＞0.05)结论Decorin能使HSC-T6细胞转录合成胶原等细胞外基质水平降低,提示对肝星形细胞合成功能有负调控作用

Hp+消化性溃疡患者胃粘膜上皮细胞凋亡/增殖与Fas/FasL表达的关系

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染对胃粘膜上皮细胞的凋亡/增殖与死亡受体(Fas)和死亡配体(FasL)表达的关系方法采用原位末端标记(TUNEL)技术和免疫组化,对30例Hp感染的消化性溃疡患者和20例Hp阴性消化性溃疡患者胃粘膜上皮细胞凋亡/增殖情况和Fas/FasL的表达进行了检测和比较.结果 Hp感染的消化性溃疡患者胃粘膜上皮凋亡指数和增殖指数均明显高于Hp阴性消化性溃疡患者(凋亡指数和增殖指数分别为78.9±5.8vs9.0±1.8和46.5±7.7vs7.9±3.5 P＜0.01).Fas主要在胃粘膜表面上皮细胞、固有层细胞、幽门腺细胞的表达,FasL主要在固有层细胞浸润的淋巴细胞表达,Hp感染的消化性溃疡患者胃粘膜上皮细胞Fas/FasL表达的阳性率显著高于Hp阴性消化性溃疡患者(分别为67.3±23.8%vs 12.6±9.8%和47.3±27.2%vs2.4±1.7%P＜0.01).而且Fas/FasL的表达与胃粘膜上皮凋亡和增殖呈正相关(0＜r＜1).结论 Hp感染能促进胃粘膜上皮细胞和浸润的淋巴细胞Fas/FàsL的表达,FasL与Fas结合后诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,过度的凋亡代偿性引起增殖的增加.推测Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖可能是由Fas/FasL途径介导的.

巨细胞肝炎尸解1例

新生儿肝炎是一类与感染和代谢有关的新生儿常见疾病,因其病变肝脏内有特征性的多核巨细胞形成,故又有"巨细胞肝炎"之称,本例是一位孕26W+妇女的引产胎儿,在尸检中发现是一例典型的巨细胞肝炎,本文结合病例,着重从形态学的方面进行描述,并参考国内外文献对巨细胞肝炎的病因、病理特点、临床表现及预后作了系统回顾与讨论.

乙型病毒性肝炎相关人体基因研究的策略

乙型肝炎病毒感染人体后,发病率和感染结局存在着种群、地域和个体的差异.其中环境因素、病毒本身的毒力并不能完全阐释其机制,宿主遗传因素可能发挥了重要作用.近年来,随着人类基因组计划的完成,我们应该更加重视遗传因素在乙型肝炎发生、发展和致病作用中的研究.考虑到感染的发生、临床表现、临床结局多样性,以及疾病、宿主基因、环境因素三者间关系的复杂性,可能涉及到多基因相互作用,遗传异质性等特征.开展乙型病毒性肝炎相关宿主基因研究需要基因组学、生物信息学、分子遗传学等技术和方法.本文讨论了筛选基因的候选基因策略和基因组宽幅扫查策略的特点,目的基因的遗传学分析方法等问题.

以端粒酶为靶点的天然抗癌药物筛选策略

0 引言肿瘤是一系列基因异常累加的遗传性疾病.人类癌基因的激活是由于基因数量的增加或结构的变化所致[1].随着人类基因组草图的初步完成,接下来的工作重点必然是找出疾病相关基因及利用这些基因提供治疗疾病的新手段.

2000年度中国科技论文统计结果

0 引言中国科学技术信息研究所完成的2000年度中国科技人员(不包含港、澳、台)在国内外发表论文数量和论文被引用情况的统计工作现已完成.国际论文数据取自美国的三种在国际上颇具影响的检索工具:<科学引文索引>(SCI)、<工程索引>(EI)和<科学技术会议录索引>(ISTP);国内论文数据取自本所研制的<中国科技论文与引文数据库>(CSTPC),该库2000年收录的源期刊为1411种.

申请国家自然科学基金项目知识问答

世界华人消化杂志2001年第9卷第1-12期