中华物理医学与康复杂志
Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 중화물리의학여강복잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1424
- 国内刊号： 42-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞骨架蛋白spectrin αⅡ及相关蛋白酶的影响
目的 探讨亚低温对脑缺血/再灌注大鼠细胞骨架蛋白血影蛋白αⅡ(spectrin αⅡ)及卡配因(calpain)、胱冬酶-3(caspase-3)等相关蛋白酶的影响.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,将其随机分为假手术组、常温缺血再灌注组(常温组)及亚低温缺血再灌注组(亚低温组),分别于再灌注后不同时间点采用免疫组化法检测各组大鼠血影蛋白αⅡ、卡配因Ⅰ及胱冬酶-3的表达.结果 脑缺血再灌注组大鼠梗死灶中心区血影蛋白αⅡ染色消失;梗死灶周围缺血区血影蛋白αⅡ阳性细胞数量呈动态变化过程:再灌注2 h时,脑缺血区血影蛋白αⅡ阳性细胞数量较假手术组开始减少,随着再灌注时间延长,其阳性细胞数量进一步减少,于24 h时达到峰值;与相应常温组相比,亚低温组大鼠血影蛋白αⅡ阳性细胞数量明显大于前者,而卡配因Ⅰ及胱冬酶-3阳性细胞数量则较常温组明显减少.结论 亚低温可以抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠蛋白酶卡配因Ⅰ、胱冬酶-3的表达,减缓细胞骨架蛋白血影蛋白αⅡ的降解,从而发挥一定程度的脑保护效应.
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高功率微波辐射对大鼠脑皮质及海马神经肽Y、nNOS表达的影响
目的 探讨高功率微波(HPM)辐射对大鼠脑皮质和海马形态结构以及神经元神经肽Y(NPY)、神经型-氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 分别采用10,30和100 mW/cm2 HPM辐射Wistar大鼠,并于微波辐射后6 h,1 d,3 d,7 d,14 d和28 d时处死,同时取出大脑皮质和海马组织.通过HE染色观察实验大鼠脑皮质及海马的形态结构改变情况;采用免疫组化和图像分析技术检测实验大鼠脑皮质和海马神经元NPY、nNOS表达的变化.结果 实验大鼠经10,30,100 mW/cm2 HPM辐射后,其脑皮质及海马区神经元固缩、深染;HPM辐射后3 d时,大鼠神经元胞浆内nNOS表达显著增加(P＜0.05),NPY表达显著降低(P＜0.01).结论 10,30及100 mW/cm2 HPM辐射可引发大鼠脑皮质和海马神经元损伤,致使其NPY及nNOS表达异常.
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较低强度两种频率次声波预防雄性去势大鼠骨质疏松的实验研究
目的 观察较低强度的两种频率次声波作用于雄性去势大鼠后的股骨骨质变化情况.方法 将32只3月龄SD雄性大鼠随机分为正常组(A组)、去势组(B组)、去势后4 Hz次声波作用组(C组)和去势后20 Hz次声波作用组(D组),大鼠行双侧睾丸切除术(A组行假手术).各组大鼠术后用次声波作用,其中A、B组无次声波输出,C、D组次声波参数分别为4 Hz、100 dB和20 Hz、100 dB,每组每天作用30 min,每周5 d,连续作用12周后处死.用放射免疫法测定血清骨钙素(OCN)浓度;用DPX-IQ型骨密度仪测定左股骨远端骨密度(BMD);取右侧股骨远端制作脱钙石蜡切片,测定骨小梁面积百分比(Tb·Ar)、骨小梁宽度(Tb·Th)、骨小梁间隙(Tb·Sp)以及骨小梁数目(Tb·N);取右股骨近端制备硬骨切片,计算骨膜矿化沉积率(MAR).采用SPSS 10.0统计软件进行Multivariate ANOVA test分析.结果 雄性去势大鼠的血清BGP降低,MAR减少,骨小梁宽度和条数、骨小梁百分比减少,骨小梁间隙增加(P＜0.05);4 Hz低强度的次声波作用,显著增加了MAR和骨小梁宽度、条数等形态学指标(P＜0.05),血清BGP也有增加趋势;20 Hz作用组仅骨小梁宽度和骨小梁数目较去势组改善(P＜0.05),余各项指标无显著变化;各组股骨远端BMD无显著变化.结论 4 Hz、100 dB的次声波每天作用30 min,可改善雄性去势大鼠的骨质疏松程度.
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工频磁场对骨髓间充质干细胞基因表达谱的影响
目的 用基因芯片技术筛选经工频磁场刺激后骨髓间充质干细胞(MSCs)的差异表达基因,并初步探讨磁场定向分化骨髓MSCs的机制.方法 体外培养SD大鼠MSCs,取第三代细胞用磁场刺激,提取暴磁组和未暴磁对照组(对照组)细胞总RNA,反转录制备杂交探针并运用大鼠Oligo基因芯片进行杂交,扫描信号并分析结果;选取感兴趣基因进行半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)验证.结果 与对照组细胞相比,在暴磁组细胞中发现表达差异显著的基因有153个,其中74个基因表达上调,79个基因表达下调,这些差异表达基因主要涉及细胞增殖分化、代谢、转录调控、应激及信号转导等多个方面.RT-PCR结果显示,与对照组相比,暴磁组的MSCs Dusp1、Rab1 mRNA表达水平上调,与芯片结果一致.结论 在50 Hz、1.2 mT的磁场作用下MSCs的基因表达发生了变化,这些基因主要是细胞增殖分化调控基因、转录调控基因、代谢相关基因及应激基因等,为进一步研究磁场对MSCs的分化机制奠定了基础.
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热疗联合阿霉素对K562/AO2细胞株凋亡及Bcl-2表达的影响
目的 观察热疗联合阿霉素对耐药慢性髓系白血病细胞株K562/AO2的体外增殖抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗联合治疗,分别选择温度40,41和42 ℃,体外作用于K562/AO2.采用MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2表达.观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果.结果 作用48 h后IC50为53 μg/ml,以此为实验的工作浓度.单纯热疗60 min对K562/AO2细胞有抑制作用(P＜0.01),并随温度增高而增强;单纯化疗对K562/AO2细胞也有抑制作用;各热化疗组对K562/AO2均有明显的抑制作用(P＜0.01),随着温度的增高而增强.流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2的表达,热疗组、化疗组及热化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间差异有统计学意义(P＜0.01);Bcl-2蛋白的表达下降,各组之间的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 热疗联合阿霉素能增强对K562/AO2细胞的体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2蛋白的表达.
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工频电磁场对骨髓间充质干细胞增殖、分化及其胞浆内钙离子浓度的影响
目的 研究工频电磁场刺激对骨髓间充质干细胞(MSC)的增殖与分化以及胞浆内钙离子浓度的影响.方法 体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第4代细胞,应用工频电磁场进行干预.用四甲基偶氮唑蓝比色法检测其增殖活性,采用碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒检测ALP活性.应用Fura-2/AM对细胞进行染色,用细胞内双波长钙荧光系统测定细胞胞浆内游离钙离子的浓度.结果 50 Hz、1.1 mT的电磁场对骨髓间充质干细胞具有明显的促增殖作用(P＜0.05),使其ALP活性增高(P＜0.05).无论是放置在含诱导剂还是不含诱导剂培养基中的细胞,其胞浆内的钙离子浓度在电磁场刺激下都有不同程度的增高.结论 50 Hz、1.1 mT的电磁场可促进MSC增殖,使其向成骨细胞分化.胞浆内钙离子浓度增加可能在细胞的增殖与分化过程中起着重要作用.
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超短波早期治疗对兔激素性股骨头缺血性坏死病理变化的影响
目的 研究超短波早期治疗对激素性股骨头缺血坏死病理变化的影响,并探讨其防治效果及作用机制.方法 选择健康雄性新西兰兔30只,随机分成对照组、造模组、超短波组,采用马血清与激素联合造模制造兔激素性股骨头缺血性坏死模型,光镜观测12周末骨组织病理变化(成骨细胞破骨细胞计数、关节软骨厚度、软骨细胞空骨细胞陷窝率、软骨下血管计数、骨小梁宽度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积百分比的改变).结果 造模组成骨细胞计数比对照组显著减少,超短波组成骨细胞则较对照组显著增加(P＜0.01);造模组和超短波组破骨细胞均较对照组显著增加,超短波组破骨细胞计数比造模组显著降低(P＜0.05);造模组和超短波组软骨厚度均比对照组减少,超短波组较造模组显著增加(P＜0.05);造模组和超短波组软骨细胞空骨陷窝率较对照组显著增加,造模组较超短波组增加显著(P＜0.05);造模组软骨下血管计数较对照组显著减少,超短波组则比对照组显著增多(P＜0.01);造模组和超短波组骨小梁宽度比对照组均减小,超短波组骨小梁宽度比造模组显著增加(P＜0.01);造模组和超短波组脂肪细胞直径较对照组显著增大(P＜0.01),超短波组脂肪细胞直径较对照组显著减少(P＜0.05);造模组和超短波组脂肪细胞面积百分比(%)分别较对照组显著提高,超短波组较造模组显著降低(P＜0.05).结论 超短波早期治疗兔激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效.
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半导体激光和高压静电联合治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和微血管损害的影响
目的 探讨半导体激光和高压静电治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和血管损害的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,取8只作为正常对照组(正常组),其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型后,随机分为糖尿病对照组(模型组)、半导体激光治疗组(激光组)、高压静电治疗组(高压静电组)、高压静电和半导体激光联合治疗组(联合组).各治疗组给予相应的治疗,每日1次,10次为1个疗程,治疗2个疗程后取各组大鼠静脉血以及心、肾组织标本,检测其血糖、胰岛素、内皮素(ET)并观察组织病理改变.结果 模型组大鼠小血管壁增厚,血糖和ET水平增高,胰岛素活性下降,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).激光组、高压静电组和联合组治疗后,ET水平明显下降,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);联合组的胰岛素水平明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 以STZ诱导的糖尿病大鼠出现血糖、胰岛素和ET严重失调,心、肾组织小动脉壁增厚、肾小球水肿以及系膜细胞增生.半导体激光和高压静电治疗对糖代谢紊乱所致的血浆ET水平增高和微小血管损害具有预防治疗作用.
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体外冲击波对狗胸腰段脊髓神经功能的影响
目的 探讨体外冲击波(ESW)对狗脊髓神经功能的影响,为腰椎小关节退变所致慢性腰痛的ESW治疗提供理论依据.方法 选择5只成年狗,ESW聚焦于L4～5右侧小关节突处,能量设定为14.2 kV,冲击次数为1 000次,冲击频率为120次/min.ESW处理前及处理后3 d检测狗双侧后肢体感诱发电位,观察其运动功能变化,取L4-5节段处脊髓标本行病理学检查,同时取T1节段正常脊髓作为对照观察.结果 ESW处理后3 d,狗右后肢Tarlov评分3.5分,左后肢Tarlov评分5分;双侧后肢体感诱发电位检测显示,P波潜伏期延长,P-N波幅下降,左、右后肢P波潜伏期与P-N波幅比较,差异有统计学意义(P＜0.05);ESW作用部位的脊髓轻度肿胀,表面静脉充血;镜下可观察到少许红细胞及中性粒细胞渗出,髓鞘轻度肿胀,无脱髓鞘现象.结论 ESW对脊髓神经传导功能有影响,脊髓对ESW有一定的耐受能力,至于ESW对脊髓作用的安全距离和能量范围尚需进一步研究.
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牵引加电针与牵引加干扰电综合治疗腰椎间盘突出症的疗效观察
腰椎间盘突出症临床发病率较高,其患者数量居康复科就诊人群之首,90%以上患者多发于20～50岁人群[1],其基本治疗方法为非手术治疗,约有80%～90%的患者经非手术治疗后病情好转或治愈[2],但仍有部分患者经治疗后疗效不够理想.为寻求更科学、更简单有效的治疗方法,我科近年来采用牵引加电针与牵引加干扰电综合治疗腰椎间盘突出症患者,同时对上述2组方法疗效进行比较.现将结果报道如下.
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CO2激光结合同位素90Sr敷贴治疗增生性瘢痕疙瘩的疗效观察
增生性瘢痕疙瘩是由于手术、外伤、感染等引起的皮肤异常增厚,突出于正常皮肤表面的良性瘤样改变,呈斑块状、条索状,患者有痛痒感,影响美观和正常生活.目前治疗方法很多,但其效果不太理想.我科采用CO2激光结合同位素90Sr敷贴治疗增生性瘢痕疙瘩56例,疗效较好,报道如下.
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早期康复训练配合理疗对腰椎间盘突出症患者术后神经功能恢复的影响
腰椎间盘突出症是常见病之一,临床针对反复发作并有神经压迫症状的患者,若经正规非手术治疗无效或疗效较差,多采用手术治疗;但患者术后往往忽视康复干预,结果容易出现较多并发症,严重影响患者手术疗效,其中常见的并发症为术后残留腰腿痛[1].本研究通过给予腰椎间盘突出症患者术后积极康复治疗,观察其对神经功能及并发症的影响.现将相关结果报道如下.
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脑损伤后功能重组与临床康复方法
脑功能重组是中枢神经病损后功能恢复的前提和基础,并与学习、记忆密切相关.近年来人们开始尝试用各种康复治疗方法,以促进神经功能的重组向着有利于功能恢复的方向发展,以使患者早日回归社会.本文主要综述近年来主要的康复治疗方法在促进大脑功能重组方面的作用,以探索为有效的康复治疗手段.
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偏瘫后上肢及手的双侧训练
脑卒中后上肢的功能障碍严重影响着患者的日常生活活动能力和自信心,而目前的康复治疗主要是针对发病后的前3个月,随后患者往往会用健肢代偿来完成日常活动[1].尽管这种代偿可使他们在某些程度上获得独立,但是完全依赖于健侧代偿的活动减缓甚至阻碍了患肢功能的进一步恢复[2].近年来,人们发现,通过双侧肢体的协调匹配效应,同时使用健肢,可以促进患肢功能的恢复,这就是所谓的双侧训练[2-4].
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电刺激椎动脉周围神经丛对椎-基底动脉血液动力学的影响
目的 通过电刺激椎动脉周围神经丛,观测椎-基底动脉系统的变化,以了解椎动脉型颈椎病的病理机制,并为其治疗提供理论依据.方法 新西兰大白兔20只,电刺激左侧椎动脉和其周围神经丛,采用彩色多普勒超声分别监测左、右侧椎动脉和基底动脉的血流变化,然后用1%的利多卡因封闭上述刺激区后再次检测.结果 左侧椎动脉周围受到电刺激后左、右侧椎动脉和基底动脉的平均血流速度、搏动指数以及阻力指数均较刺激前明显升高(P＜0.01);而1%的利多卡因封闭后,左、右侧椎动脉和基底动脉的平均血流速度、搏动指数以及阻力指数较刺激前均无明显变化(P＞0.05).结论 左、右侧椎动脉之间和椎动脉与基底动脉之间,存在着协同反射,椎-基底动脉的痉挛是由椎动脉周围的神经丛介导的,减少对椎动脉及其周围神经丛的刺激,将有助于改善椎动脉型颈椎病症状.
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高压氧疗法对颅脑损伤大鼠神经元凋亡的影响及其机制研究
颅脑损伤严重危害人类健康,如何减轻原发性损伤所造成的神经组织损害,延缓颅脑损伤后各种继发性损伤的发生和发展,进一步改善预后,一直是临床和基础研究的课题.
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模拟移动电话微波辐射对大鼠离体皮质神经细胞的过氧化损伤
目的 探讨模拟移动电话微波辐射对大鼠离体皮质神经细胞的脂质过氧化损伤作用.方法 在对新生大鼠(出生0～1 d)大脑皮质神经细胞进行原代培养的基础上,采用频率900 MHz、功率密度0.05 mW/cm2的模拟移动电话微波对其辐射4,8,12,16,20及24 h,然后继续培养24 h,在微波辐射结束后即刻和再培养24 h时分别测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,选用四唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖活性.结果 皮质神经细胞经模拟移动电话微波辐射12 h后,其MDA含量[(2.32±0.29)μmol/g]明显增高,与对照组[(1.84±0.28)μmol/g]比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);且随着微波辐射时间的延长,皮质神经细胞MDA含量也逐渐升高,SOD活性降低较缓慢,在微波辐射20 h后为[(1.60±0.24)×103U/g],较对照组[(1.91±0.40)×103 U/g]明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01).皮质神经细胞增殖活性在微波辐射12 h后为(0.45±0.02),较相应对照组(0.51±0.03)明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01),并且随着微波辐射时间的延长而呈现一定的剂量依赖关系.微波辐射后细胞经再培养24 h后,发现微波辐射8 h组SOD活性明显增高,同相应对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);微波辐射20 h组SOD活性强,MDA含量有所下降,仅微波辐射24 h组MDA含量较对照组有所增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).皮质神经细胞增殖活性于微波辐射12 h后有所恢复,与相应对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而微波辐射16 h、20 h及24 h时,细胞增殖活性仍然偏低,同相应对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 急性短期模拟移动电话微波辐射可抑制大鼠离体皮质神经细胞的增殖活性,这种损伤可能与神经细胞脂质过氧化反应有关,并且在一定时间范围内具有可逆性.
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神经系统可塑性的理论研究与实践
可塑性是指神经系统在结构或功能上发生动态变化以适应不断改变的内外环境的特性,这一特性体现在神经系统的发育过程中、动物的学习和技能训练过程中以及体现在神经系统损伤后的代偿和修复过程中,并且神经可塑性作为一项基础理论在康复医学领域中具有非常重要的理论和实践意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
