中华物理医学与康复杂志
Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 중화물리의학여강복잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1424
- 国内刊号： 42-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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预运动对脑缺血大鼠前额叶皮质抗坏血酸水平及学习记忆能力恢复的影响
目的 观察缺血前预运动对大鼠前额叶皮质内抗坏血酸水平及学习记忆能力的影响.方法 选取健康3月龄雄性SD大鼠24只,按随机数字表法将其分为运动缺血组、运动对照组、缺血对照组和假手术组,每组6只.运动缺血组和运动对照组大鼠进行跑台训练,共3周,运动缺血组在此基础上采用双侧颈总动脉结扎(2-VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,缺血对照组和假手术组大鼠不进行跑台运动训练,常规饲养3周后,缺血对照组建立慢性脑缺血大鼠模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉,不行结扎处理.脑缺血前、后采用活体动物脑内微透析采样及在线电化学分析技术对大鼠的抗坏血酸水平进行测定,脑缺血后24 h应用被动回避反射评价大鼠的学习记忆能力.结果 脑缺血前,运动缺血组、运动对照组、缺血对照组及假手术组大鼠前额叶皮质的抗坏血酸基础浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05);运动缺血组大鼠的抗坏血酸浓度在缺血后5 min开始上升,高值为基础浓度的(203.69±46.48)％,与缺血前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);运动对照组和假手术组的抗坏血酸浓度与治疗前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);缺血对照组大鼠的抗坏血酸浓度在脑缺血后5 min内上升至基础浓度的(222.37±42.37)％ (P ＜0.05),且在缺血后lh内上升至(316.98±32.46)％,与缺血前基础浓度比较,差异有统计学意义(P＜0.05).组间比较发现,运动缺血组缺血后各时间点的抗坏血酸浓度均低于缺血对照组(P＜0.05).脑缺血后24 h,运动缺血组大鼠的被动回避反射时间长于缺血对照组,提示运动缺血组大鼠的学习记忆能力优于缺血对照组(P＜0.05).结论 脑缺血前预运动可提高大鼠前额叶皮质的抗坏血酸水平,促进其学习记忆能力恢复.
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不同强度的游泳训练对脑缺血再灌注大鼠蛋白激酶A表达的影响
目的 探讨强化游泳训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能及蛋白激酶A(PKA)表达的影响.方法 采用线栓法建立左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h再灌注动物模型.120只造模成功的雄性SD大鼠按随机数字表法分为训练1组、训练2组、训练3组和MCAO对照组,每组30只.训练1组大鼠每日游泳5 min,训练2组大鼠每日游泳10 min,训练3组大鼠每日游泳20 min;MCAO对照组大鼠不给予任何训练.另选30只大鼠为假手术组,不阻塞大脑中动脉血流,不给予任何训练.以上5组大鼠又分别随机分为术后3、7和14 d三个时间点亚组,每个时间点10只大鼠.分别于术后3、7和14d三个时间点,采用Menzies神经行为评分和前肢放置试验评价各亚组大鼠神经功能缺损情况,采用免疫组织化学方法测定各亚组大鼠脑缺血再灌注后脑内PKA阳性细胞的表达率,采用RT-PCR的方法测定各亚组大鼠脑缺血侧大脑皮质PKA的mRNA表达量,并进行统计学分析比较.结果 假手术组神经功能正常.MCAO对照组各时间点的神经功能评分与假手术组同时间点比较,组间差异均有统计学意义(P＜0.05);各训练组分别在训练3、7和14 d后的神经功能改善情况优于同时间点MCAO对照组;训练3组训练14 d后受损神经功能改善明显(P＜0.05),其训练3、7和14 d后的Menzies评分分别为(1.40±0.55)、(1.00±0.71)和(0.80±0.45)分,前肢放置试验评分分别为(5.20±0.84)、(3.80±1.30)和(2.40±1.14)分.训练1、2和3组各时间点的PKA阳性细胞表达率及其mRNA表达量高于同时间点MCAO对照组;且训练3组训练14d后的PKA阳性细胞表达率及其mRNA表达量增加较其它各训练组更为明显(P＜0.05),其训练3、7和14 d后的PKA阳性细胞表达率分别为(32.84±1.66)％、(35.05±1.33)％和(45.92 ±2.03)％,PKA mRNA表达量分别为(32.18±0.86)％、(37.44±1.27)％和(42.77±0.81)％.结论 强化游泳训练可以增加脑缺血再灌注大鼠PKA阳性细胞表达率及其mRNA表达量,改善受损神经功能,促进感觉和运动功能恢复.
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超声联合一氧化氮微泡介导间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响
目的 探讨超声联合一氧化氮(NO)微泡介导间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死大鼠心功能的影响,并探讨其可能作用机制.方法 选用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌梗死模型大鼠28只,采用随机数字表法将其分为对照组(经尾静脉注入磷酸盐缓冲液)、MSCs组(经尾静脉注入MSCs)、普通微泡组(经尾静脉注入普通微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs)及NO微泡组(经尾静脉注入NO微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs),每组7只.各组大鼠分别经治疗4周后行M型心功能彩超检查,计数比较各组大鼠缺血心肌局部平均毛细血管密度,采用蛋白免疫印迹法及实时PCR检测各组大鼠心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 治疗4周后发现NO微泡组射血分数[(56.27±3.66)％]较普通微泡组[(51.31±3.22)％]、MSCs组[(45.81±3.37)％]及对照组[(43.66±4.79)％]均显著提高(P＜0.05);NO微泡组心肌缺血区域平均毛细血管密度[(45.96±9.01)个/每高倍镜视野]较普通微泡组[(28.07±4.93)个/每高倍镜视野]、MSCs组[(21.41 ±5.27)个/每高倍镜视野]及对照组[(18.04±4.82)个/每高倍镜视野]均显著增加(P＜0.05).NO微泡组VEGF相对表达量(0.67 ±0.024)较普通微泡组(0.54 ±0.011)、MSCs组(0.44±0.020)及对照组(0.12±0.009)均显著增强(P＜0.05).结论 超声联合NO微泡介导MSCs移植治疗心肌梗死大鼠,能进一步提高模型大鼠心功能,其治疗机制可能与促进局部VEGF表达、加速梗死区域血管生成有关.
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电针对VD大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达的影响
目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs、AMPAR表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用重复脑缺血再灌注方法建立VD大鼠模型.将电针组大鼠放入大鼠固定器中,暴露大鼠头部和背部,将电针浅刺入大鼠“百会”、“大椎”穴,每天电针1次,留针20 min,连续治疗10 d.3组大鼠均于造模10d后采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马神经细胞PKC mRNA,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞mGluRs、AMPAR染色结果.结果 模型组海马PKC mRNA表达较假手术组降低,而与模型组比较,电针组海马PKC mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(58.6±3.6)、(36.3±2.5)和(51.5±4.8),与假手术组比较,模型组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而与模型组比较,电针组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(66.5±2.8)、(40.1±5.1)和(58.3±4.6),与假手术组比较,模型组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),而与模型组比较,电针组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可增加VD大鼠海马PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达.电针大鼠“百会”、“大椎”穴改善大鼠学习记忆能力的机制可能与提高海马mGluRs、AMPAR和PKC mRNA表达有关.
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针刺结合本体感觉神经肌肉促进技术对偏瘫上肢运动功能的影响
目前大约有30％ ～ 36％的脑卒中患者在卒中后6个月遗留有上肢功能障碍[1-2],严重影响脑卒中患者的生活质量.本体感觉神经肌肉促进(proprioceptive neuromuscular facilitation,PNF)技术是通过对本体感受器进行刺激以促进神经、肌肉反应能力的一种常用易化技术[3].大量文献报道已证明针刺疗法能有效地改善患者脑卒中后运动功能障碍,PNF技术也可以恢复患者运动功能[4],但目前关于针刺结合PNF技术改善脑卒中上肢运动功能的相关临床研究较少见报道.笔者在脑卒中患者早期康复治疗中应用针刺结合PNF技术,观察其对偏瘫患者上肢运动功能的影响,收到一定效果,现报道如下.
关键词： -
太极养生功联合空气负氧离子吸入治疗高脂血症的疗效观察
高脂血症是脂质代谢紊乱的结果,同时也是导致动脉粥样硬化性心脑血管疾病的危险因素,与高血压、冠心病、脑血管疾病及肥胖症等关系密切,对患者身心健康造成严重威胁[1].负氧离子疗法是近年来逐渐兴起的一种医疗技术,它通过负氧离子调节人体生理功能从而达到治疗目的[2],其对人体血液循环系统的调节作用已得到证实,而对高脂血症的治疗疗效则鲜见报道.本研究联合采用太极养生功及负氧离子疗法对高脂血症患者进行干预,发现患者经24周治疗后,其血脂水平较治疗前及对照组均明显改善,临床疗效满意.现报道如下.
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不同时长中等强度有氧训练对肥胖患者血脂及体脂含量的影响
如机体吸收热量多于消耗热量时,多余热量则以脂肪形式储存于体内,当积累到一定量时遂演变为肥胖症.相关研究表明,肥胖症患者多伴有血脂异常,与高血压、冠心病、脑血管疾病等关系密切,对患者身心健康造成严重威胁[1].有氧运动是消脂减肥常见措施之一,通过有氧运动进行体能消耗,从而达到降低体脂含量及促进脂肪代谢目的.在有氧训练过程中,其运动量取决于运动强度、持续时间及训练频率.为探讨适合肥胖患者的有氧训练运动量,本研究分别对肥胖患者给予不同时长中等强度有氧训练,通过比较各组患者训练前、后体脂及血脂变化情况,从而探讨适合肥胖人群的有氧训练参数.现报道如下.
关键词： -
光动力诱导肿瘤细胞死亡机制的研究进展
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种逐渐兴起的治疗肿瘤及非肿瘤疾病的非侵袭性手段.治疗肿瘤疾病时,其利用一定波长的可见光激发聚集于肿瘤组织中的光敏剂,诱导光敏剂发生一系列光化学反应和光生物学反应,产生氧自由基或活性氧物质(reactive oxygen species,ROS),损伤细胞内的亚细胞器,促进相应信号通路激活,终引起细胞死亡,达到抗肿瘤的治疗目的.PDT诱导细胞产生毒性损伤的影响因素较多,如光敏剂的生化结构、光照时光敏剂的亚细胞定位、光敏剂用量、光照总能量、肿瘤细胞差异及组织氧含量等[1].PDT治疗肿瘤的途径包括诱导肿瘤细胞死亡、破坏肿瘤组织血供和激活全身免疫反应等,其中主要的机制为诱导肿瘤细胞死亡,死亡的过程又分为凋亡、自噬和坏死[2].基于上述研究基础,本文就近年来PDT诱导肿瘤细胞死亡的机制进展做一综述.
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胸椎背伸肌群软组织损伤引发恶心呕吐嗳气1例报道
一、临床资料患者,女,67岁,因"反复恶心呕吐嗳气5d"于2011年2月16日入院.入院时查体:体温36.2℃,脉搏78次/分,呼吸19次/分,血压130/85 mmHg,神志清楚,皮肤巩膜无黄染浅表淋巴结无肿大,未见皮疹或出血点.双肺呼吸音低,未闻及干湿性哕音.心率78次/分,率齐,无杂音.腹软,无压痛反跳痛,肝脾肋下未触及,Murphy征阴性,双肾区无叩痛,双下肢无水肿,四肢活动无异常.患者肾功能正常,血钾浓度为3.47 mmol/L,血常规及肝功能正常,尿常规示尿胆原(+)B超示肝胆脾胰未见异常;心电图检查正常,上消化道钡餐检查示胃下垂伴胃炎;腹部平片未见明显异常.头颅CT检查示患者有脑萎缩.患者初步诊断结果:慢性胃炎、食管炎及脑萎缩.
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综合康复治疗原发性脑干损伤动眼神经麻痹1例
脑血管意外、脑外伤、颅脑肿瘤所引起的脑干损伤容易发生眼肌麻痹,尤其是突发的复视和斜视在临床治疗上比较棘手,目前主要以药物治疗为主,6个月后不能恢复则手术治疗,但疗效并不满意[1].外伤及炎症所致眼肌麻痹病程较短,治疗及时则恢复较快,而病程长、治疗不及时则恢复非常缓慢[2-3],因此早期干预治疗动眼神经麻痹非常必要.本研究采用中医针刺疗法结合眼球功能康复训练和低频电疗治疗原发性脑干损伤动眼神经麻痹1例,取得了满意疗效.现报道如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
