中华物理医学与康复杂志
Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 중화물리의학여강복잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1424
- 国内刊号： 42-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD8+CD28-T淋巴细胞在骨髓间充质干细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的免疫调节作用
目的 探讨CD8+CD28-T淋巴细胞在骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的免疫调节作用.方法 采用6～8周、体重16～ 20 g的C57 BL/6雌性小鼠28只,MOG35-55作为免疫诱导剂,构建实验性自身免疫性小鼠模型(EAE).将28只EAE小鼠随机分成4组:PBS治疗组、MSC低剂量治疗组(2×105个/只)、MSC中剂量治疗组(1× 106个/只)、MSC高剂量治疗组(5× 106个/只),每组7只.各治疗组均于建模后第15天经尾静脉注射健康人来源的MSCs,对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS).随后每日进行神经功能评分及测量体重,于治疗30 d后处理动物,取材进行相关神经病理学及细胞免疫学分析.结果 不同剂量的MSCs均较PBS能有效地促进EAE小鼠神经功能的恢复(P＜0.05),且MSCs中剂量治疗更能显著促进EAE小鼠神经功能的恢复.各MSCs治疗组小鼠脾脏细胞中CD8+CD28-调节性T细胞的数量均较PBS治疗组的表达有所增加,但其分泌的IL-10水平较PBS治疗组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD8+CD28-调节性T细胞可能不是MSCs促进EAE小鼠神经功能恢复的主要效应细胞,可能只是起到协同治疗作用.
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重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响
目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响,并探讨其可能的神经内分泌机制.方法 筛选40只同质均一的健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(8只)和造模组(32只).对照组正常饲养条件卜群养,每笼4只,不给予任何干预处理;造模组大鼠采用联合慢性温和不可预知应激(CUMS)方法孤养制备大鼠抑郁模型.运用体重测量、蔗糖水消耗实验及旷场实验行为学评估指标筛选出造模成功的大鼠,将造模成功的大鼠再按随机数字表法分为模型组、rTMS组和伪刺激组,每组8只大鼠.rTMS组和伪刺激组分别接受rTMS和假rTMS刺激干预,为期3周.分别于造模后和干预结束后,运用上述行为学评估指标对各组大鼠行为学改变进行评估,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的含量,采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) mRNA表达量.结果 ①CUMS处理后(造模后)大鼠体重增长率[(24.784± 13.879)％]、蔗糖水消耗量[(2.102±0.998) ml/100 g]、旷场实验垂直运动次数[(3.500±2.207)次]及修饰次数[(8.792±2.889)次]均较对照组[(39.810±11.739)％、(3.510±0.878) ml/100 g、(10.875±4.357)次、(18.125±4.853)次]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);rTMS干预后,与模型组相比,rTMS组大鼠体重增长率[(36.520±6.469)％]、蔗糖水消耗量[(4.130±0.917) ml/100 g]、旷场实验的垂直运动次数[(7.000±3.742)次]及修饰次数[(16.250±3.012)次]均显著增高(P＜0.05);②干预后,模型组大鼠血浆ACTH和CORT含量[(204.014±13.915)和(203.053±18.502) μg/L]显著高于对照组[(108.705±12.808)和(104.611±5.099) μg/L],而rTMS组的ACTH和CORT水平[(131.964±12.172)和(129.378±8.806) μg/L]均明显较模型组降低,且差异有统计学意义(P＜0.01);③与对照组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的表达显著增高[(1.92±0.18)％],差异有统计学意义(P＜0.01);而rTMS组下丘脑CRH mRNA表达较模型组有明显降低[(1.12±0.12)％],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 rTMS刺激能够改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制可能与下调亢进的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴有关.
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A型肉毒毒素关节腔注射对佐剂性关节炎疼痛大鼠背根神经节中降钙素基因相关肽表达的影响
目的 观察A型肉毒毒素(BoNT-A)关节腔注射对佐剂性关节炎疼痛大鼠镇痛效果与背根神经节(DRG)中降钙素基因相关肽(CGRP)表达的关系,并检测其逆向轴浆运输的情况.方法 SD大鼠90只按随机数字表法分为A、B、C、D和E五组,每组18只大鼠.分组后A组注射50μL生理盐水作为对照组,而B、C、D、E组大鼠左后肢踝关节腔注射50μL完全弗氏佐剂(CFA)建立佐剂性关节炎疼痛模型作为模型组.建模3周关节炎疼痛模型逐渐稳定后,A组和B组大鼠关节腔内注射20 μL生理盐水,而C、D和E组大鼠关节腔内注射不同剂量20μL的BoNT-A,即A组为对照组+关节腔内注射20 μL生理盐水;B组为模型组+关节腔内注射20 μL生理盐水;C组为模型组+关节腔内注射1U的20 μL BoNT-A;D组为模型组+关节腔内注射3U的20 μL BoNT-A;E组为模型组+关节腔内注射10U的20 μL BoNT-A.分别于造模前、造模后1、5、14和21d和给药后1、3、5和14d,对各组大鼠进行机械痛阈和肌力评分测试;应用免疫印迹和免疫荧光法观察DRG中CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数变化,以及观察BoNT-A的水解产物裂解的突出相关蛋白-25 kDa(cl-SNAP-25)是否存在于DRG中.结果 与A组相比,B、C、D、E组大鼠的机械痛阈值和肌力评分均显著降低(P＜0.001),大鼠DRG中的CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数均显著增加(P＜0.001);与B组相比,BoNT-A注射5d后D组和E组大鼠的机械痛阈显著提高(P＜ 0.001),而14 d后C组的机械痛阈亦显著提高(P＜0.01);BoNT-A注射3d后,D组和E组大鼠DRG中的CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数显著降低(P＜0.01),C组14d后DRG中的CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数显著降低(P＜0.01);D组与E组相比,机械痛阈、CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数组间差异均无统计学意义(P＞0.05);与B组相比,C组和D组肌力评分组间差异均无统计学意义(P＞0.05);E组BoNT-A注射5d后,肌力评分显著下降(P＜ 0.001);免疫荧光检测到DRG中存在cl-SNAP-25.结论 BoNT-A通过减少DRG中CGRP的表达,减轻关节炎疼痛且存在剂量依赖性;BoNT-A可以通过逆向轴浆运输到达DRG.
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丰富环境对卒中后认知障碍小鼠认知功能及突触可塑性的影响
目的 探讨丰富环境干预对卒中后认知障碍小鼠认知功能的影响及相关作用机制.方法 采用光栓法制作小鼠卒中后认知障碍模型,采用随机数字表法将实验小鼠分为假手术标准环境组(Sham+ SE组)、卒中后认知障碍标准环境组(PSCI+SE组)和卒中后认知障碍丰富环境组(PSCI+EE组).各组小鼠在相应环境下分别饲养28 d后,采用水迷宫检测小鼠认知功能,采用电生理方法检测小鼠海马长时程增强,采用Western blot法检测海马突触素表达情况,采用电镜定量检测海马CA1区神经元突触超微结构变化.结果 与Sham+SE组小鼠比较,PSCI+SE组小鼠水迷宫成绩显著下降(P＜0.05),卒中对侧海马长时程增强诱导障碍(P＜0.05),海马CA1区突触素表达显著降低(P＜0.05),海马CA1区神经元突触数量、突触间隙宽度、突触后膜致密物厚度及突触界面曲率均发生明显不良改变(P＜0.05);PSCI+EE组小鼠水迷宫成绩、海马长时程增强、CA1区突触素表达、CA1区神经元突触结构均较PSCI+SE组有显著改善(P＜0.05),但与Sham+SE组间差异仍具有统计学意义(P＜0.05).结论 丰富环境干预可改善卒中后小鼠认知功能,其作用机制与提高卒中对侧海马突触可塑性有关.
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重复经颅磁刺激对神经病理性疼痛大鼠脊髓内星形胶质细胞的抑制作用
目的 观察低频和高频重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠神经病理性疼痛的疗效及其对大鼠脊髓内星形胶质细胞标志物胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的影响,探讨rTMS治疗神经病理性疼痛的机制.方法 28只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、假治疗组、低频rTMS组(1 Hz)、高频rTMS组(20 Hz),每组7只.假手术组仅暴露游离大鼠坐骨神经,不予结扎;其余3组经手术结扎坐骨神经制作神经病理性疼痛模型.术后第3天开始进行rTMS治疗,连续10d,刺激疼痛对侧大脑初级运动皮质.并于造模前、rTMS治疗前和治疗后测定疼痛行为学表现、机械痛觉和热痛觉,并于治疗结束后测定腰段脊髓内GFAP的表达.结果 造模后3d,假治疗组、低频rTMS组、高频rTMS组大鼠均出现明显的疼痛行为学表现,热痛潜伏时较假手术组均明显降低(P＜0.05).rTMS治疗后,高频rTMS组热痛潜伏时较假治疗组升高(P＜0.05),而低频rTMS组无明显变化.与假手术组比较,假治疗组和低频rTMS组损伤侧脊髓背角内GFAP阳性表达细胞数量和染色强度均明显增加(P＜0.05).与假治疗组比较,高频rTMS组脊髓背角GFAP的表达显著下调(P＜0.05),而低频rTMS无此改变.高频rTMS组大鼠疼痛改善程度与脊髓背角中GFAP的表达呈负相关.结论 坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛伴有脊髓背角内星形胶质细胞增殖;高频rTMS可以通过抑制脊髓内星形胶质细胞的增殖和活性而缓解疼痛,低频rTMS则无明显效果.
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有氧运动训练对中度脑外伤患者认知功能的影响
脑外伤导致的认知功能障碍持续时间较长,严重影响患者躯体运动功能恢复及日常生活质量提高[1-2].有氧运动训练作为康复治疗的重要组成部分,其在神经康复领域中的应用日趋广泛[3-4].有氧运动可通过促进血管发生、神经再生改善脑皮质功能[5],但目前关于运动训练对脑外伤后认知障碍的治疗效果尚未明确,如分别有研究报道入选脑外伤患者经运动训练干预后其认知功能无明显变化[6]或出现显著提高[7].基于上述背景,本研究采用连线测验(trail making tests,TMT)及蒙特利尔认知功能评定(Montreal cognitive assessment,MoCA)探讨有氧运动训练对脑外伤患者认知功能的影响,发现为期12周中等强度踏车训练可有效改善脑外伤患者认知功能障碍.
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手康复机器人治疗脑卒中后手功能障碍的研究进展
手是非常精细的运动器官,能从事各种复杂、精细活动,与我们的日常生活活动(activities of daily living,ADL)息息相关.脑卒中是导致成人残疾的主要原因之一[1],脑卒中后约60％的患者会遗留手功能障碍[2-4].文献报道,脑卒中后3个月,只有12％的患者手功能正常,38％的患者存在明显手功能障碍[5];脑卒中后6个月,约30％～ 66％的患者不能实现手功能的完全恢复[2].如何更有效地改善脑卒中患者的手功能一直都是康复工作者们需要迫切解决的棘手问题之一.手康复机器人是近几年新兴的手功能康复治疗方法之一,已被逐渐应用于临床实践,并取得了较好临床效果.本文综述了国内外手康复机器人应用于脑卒中后手功能障碍康复的进展情况,旨在为提高脑卒中患者的手功能提供文献依据.
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生物反馈技术研究与进展
生物反馈技术是认知行为治疗的经典方法之一,借助于各种仪器如脑电、肌电感应装置、电子计算机等测量参与者的生理功能,并将生理信息以视觉、听觉、触觉或虚拟现实等可感知的方式反馈给机体,使参与者学会有意识调节并控制自身生理心理活动,从而调整机体功能.目前生物反馈技术在临床上的应用日趋广泛.生物反馈的基本原理生物反馈技术是传统心理治疗技术之一,通过将参与者的生理心理信号“可感知化”,使其了解并进一步控制身体生理功能,其理论基础是利用了身、心相互影响、不可分割的统一整体特性,在外部仪器帮助下完成身心间复杂反馈通路,教会机体朝着身体健康的方向控制自己生理活动,终达到疾病治疗目的[1].
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太极拳在治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病中的作用
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以持续气流受限为特征、可以预防和治疗的常见病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺对颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关,急性加重和合并症对个体患者的整体疾病的严重程度产生影响.目前,控制慢性炎症是主要的治疗措施,却不能有效抑制疾病的进展.太极拳是一项中低强度的有氧运动,实践证明,太极拳运动对COPD肺康复有着独到的功效.本文就COPD研究概况、太极拳临床应用及其对稳定期COPD的治疗作用作一综述.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
