中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位: 第四军医大学
- 主办单位: 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子: 1.05
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-2897
- 国内刊号: 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大型听神经瘤显微外科治疗
目的探讨大型听神经瘤的诊断、经枕下-乙状窦后入路显微手术切除及预后价值.方法采用CT 或 MRI扫描检查和显微外科技术,作者对316例大型听神经瘤行系列手术切除.术中及术后评估面神经的功能.结果本组肿瘤255例(86.4%)达到全切除,43例(13.6%) 获次全切除.术后5例(1.6%)死亡,面神经的解剖学保留率为78.8%(249例).根据House-Brachman面神经分级标准,对258例进行1年的随访评估,面神经功能获得满意恢复者(I~IV级)为225例(87.2%).结论采用显微技术切除大型听神经瘤,对面神经可获得解剖学与功能的保护,并发症与死亡率很低, 临床疗效满意.
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侧脑室室管膜下室管膜瘤的诊断与治疗
目的研究侧脑室室管膜下室管膜瘤临床与影像学特点及其手术治疗效果,探讨其诊断及处理方法.方法回顾性分析了本科1998年5月至2003年5月间,12例经手术病理证实的侧脑室室管膜下室管膜瘤病例.结果侧脑室室管膜下室管膜瘤多见于中年,影像学表现为:CT平扫呈等或低密度,增强扫描强化不明显;MRI T1WI呈等或略低信号,T2WI呈高信号;MRI增强后见肿瘤无明显强化.手术全切11例,次全切除1例.随访9例,均无复发.结论侧脑室室管膜下室管膜瘤好发于中年.临床上遇到较长的病史,CT平扫呈等或低密度,MRI T1WI像呈等或略低信号,T2WI像呈高信号;CT、MRI增强后见无明显强化,位于侧脑室内肿瘤,应该考虑侧脑室室管膜下室管膜瘤的诊断.手术全切肿瘤,预后好,术后无需放疗.
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侵袭型垂体腺瘤的分期手术治疗
目的探讨采用分期手术治疗侵袭型垂体腺瘤的临床意义,总结出针对不同生长方式肿瘤的较好的分期手术方法.方法根据25例侵袭型垂体腺瘤的临床病史特点和CT、MRI等影像学表现,详细制定手术治疗方案,并按照肿瘤的不同生长形态选择合适的分期手术入路,术中采用神经内镜和神经导航辅助技术.结果本组病例根据生长方式不同可分成4种类型,分别采用相应不同的分期手术方案,全切除15例,次全切除7例,大部切除3例.死亡1例.结论手术前应根据病史和影像学资料,肿瘤的生长形态,累及的解剖腔隙,选择合理的分期手术方法,避免对鞍区重要解剖结构的损伤,才能取得较好的临床治疗效果.神经内镜和神经导航技术有助于提高手术切除率.
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额外侧锁孔入路切除大型、巨型垂体腺瘤
目的报告2000年1月至2002年12月采用额外侧锁孔入路,显微手术切除大型(大直径20~39 mm)、巨型(≥40 mm)垂体腺瘤的方法及效果.方法 141例患者,均采用一侧眶上额下锁孔入路,进行显微手术.结果 114例(80.9%)同时达到全切肿瘤实质、切除鞍上肿瘤壁及电灼鞍内肿瘤壁的三项目的;27例为次全切.129例(91.5%)患者术后3日内可以下床活动,所有患者恢复良好,无死亡.结论本组病例表明,对大型、巨型垂体腺瘤,采用额叶外侧锁孔入路显微手术,全切率高,手术损伤少,并发症少,患者恢复良好.作者认为,对于有经验的神经外科医生而言,这是一种损伤小、安全而有效的手术方式.
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人骨髓基质细胞分化为神经细胞潜力的研究
目的研究骨髓基质细胞在含血清培养基中向神经细胞分化的潜能.方法从健康人肋骨分离原代骨髓基质细胞,接种于含10%胎牛血清(FBS)的DMEM中,分为A组(3~4 d换液一次)、B组(不换液),在相差显微镜下观察生长情况.在培养的1,5,10 d用免疫荧光法检测两组骨髓基质细胞的各种表面标志物巢蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白(MAP-2)、S-100表达情况.并在培养的第1,4,7,10,13 d用酶联免疫吸附法(ELISA)检测 B组培养细胞上清中的脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的分泌水平.结果 A组细胞分裂繁殖速度明显高于B组,在培养的第11~12 d,B组中部分细胞表现为胞体锥形并有长突起的神经元样形态,且形成网状.A组中随着培养时间的延长仅仅有nestin表达增加 ,B组中Nestin, GFAP, MAP-2的表达随时间的不同有差异,S-100在体积较小的细胞表达较强.B组细胞培养的第10d,检测到BDNF的表达,培养第7,10,13 d检测到NGF分泌.结论人骨髓基质细胞在含血清培养基中能够表达神经前体细胞和神经细胞的相关表面标志物,并且能够分泌一定水平的神经营养因子,表现出可分化成神经细胞的潜能.血清和骨髓基质细胞自身分泌物质的蓄积可能在其中起到了重要的作用.
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糖皮质激素对大鼠内源性神经前体细胞增殖的影响
目的探讨大剂量糖皮质激素(GCs)对成年大鼠内源性神经前体细胞增殖的影响.方法将25只大鼠随机分为对照组和地塞米松(DEX)作用1、3、7、14 d组,应用免疫组化方法检测神经前体细胞标记物巢蛋白(nestin)的表达,并通过5-溴脱氧尿苷(BrdU)观察神经前体细胞的增殖.结果正常大鼠海马齿状回(DG)和室下区(SVZ)存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态.应用大剂量GCs作用3、7、14 d组与对照组相比DG的nestin和BrdU阳性细胞数明显减少,SVZ的nestin和BrdU阳性细胞数在DEX作用7、14 d组与对照组相比明显减少,并且DG与SVZ二者阳性细胞数随着作用时间的延长而减低更为明显.结论大剂量GCs持续作用可抑制大鼠脑内的内源性神经前体细胞的增殖,DG区的神经前体细胞对GCs的反应较SVZ更为敏感.
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联合应用立体定向间质内放疗及γ-刀治疗复发性颅咽管瘤
目的寻求手术后残留或复发颅咽管瘤的新治疗方法;并评价立体定向囊内间质内放疗结合伽玛刀(γ-刀)治疗的有效性和安全性.方法应用立体定向囊内核素置入间质内放疗结合γ-刀治疗82例手术后残留或复发的颅咽管瘤,其中男54例,女28例,年龄3~70岁.对实体肿瘤为主者,先行囊内穿刺核素内放疗,再行γ-刀照射治疗共21例;对囊性肿瘤为主者,则先行实体部分肿瘤γ-刀治疗,再行囊性部分的核素内放疗,共61例.结果 70例患者接受12~54个月(平均33.4个月)的随访,对实体肿瘤为主、囊性肿瘤为主以及总有效控制率分别为94.1%、 92.5%和92.9%.无手术死亡及严重并发症发生.结论γ-刀结合立体定向囊内放射疗法,能够安全有效地治疗颅咽管瘤术后残留,复发以及不适宜手术治疗的囊实性混合性颅咽管瘤.
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腺病毒介导NT-3基因在雪旺细胞的表达
目的观察腺病毒介导的NT-3基因在培养雪旺细胞(Schwann cells, SCs)的表达.方法在293细胞中培养扩增NT-3重组腺病毒(adenovirus vector for NT-3,Ad-NT-3),用组织培养半数感染量法测定其滴度.然后用Ad-NT-3感染原代培养的SCs,逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测NT-3基因的表达.结果 Ad-NT-3扩增后获得了较高滴度的病毒.SCs经NT-3重组腺病毒感染24 h后有NT-3 mRNA的转录.结论腺病毒介导的NT-3基因可转入培养的SCs并高效表达.
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矢状窦旁脑膜瘤的手术治疗
目的探讨矢状窦旁脑膜瘤的手术方法和技巧.方法回顾性分析54例矢状窦旁脑膜瘤的临床资料.结果手术全切肿瘤51例(94.5%),其中SimpsonⅠ级切除者22例(40.8%),SimpsonⅡ级切除者29例(53.7%);余3例SimpsonⅢ级切除(5.5%).术后随访6~72个月,无手术死亡.结论矢状窦旁脑膜瘤的手术治疗应力争达到SimpsonⅠ级切除;充分的术前准备、良好的手术暴露、有效地控制术中出血、保护并妥善处理好上矢状窦和避免脑皮质损伤是提高矢状窦旁脑膜瘤手术全切率与手术疗效的重要因素.
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MMP-2及MMP-9表达在侵袭性垂体腺瘤中的生物学意义
目的本研究的目的是探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2, MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)的表达与侵袭性垂体腺瘤相关性研究.以寻找垂体腺瘤侵袭性可能的发病机理.方法用免疫组化方法对54例垂体瘤患者的组织标本进行研究.并对其中16例患者采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法对MMP-2及MMP-9 mRNA的表达进行分析.结果 54例垂体瘤患者中,有32例女性,22例男性.平均年龄为49.9岁(从18~76岁).其中,12例为侵袭性垂体腺瘤,42例为非侵袭性垂体腺瘤.免疫组化显示,侵袭性垂体腺瘤的MMP-2及MMP-9的表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤(3.9±0.5; 2.3±0.2;P<0.01)和(4.1±0.4; 2.6±0.2; P<0.01).MMP-2及MMP-9的表达与MIB-1的表达无明显相关性(r=–0.05; P>0.05).侵袭性垂体腺瘤MMP-2及MMP-9 mRNA的表达,明显高于非侵袭性垂体腺瘤[(59.7±12.5)%; (33.3±5.4)%, P<0.05] 及[(68.2±15.3)%; (21.8±8.2)%; P<0.05] .结论 MMP-2及MMP-9的高表达与肿瘤的侵袭性密切相关.但与肿瘤的大小及分泌功能无明显关系.MMP-2及MMP-9可以作为肿瘤侵袭性一项有效的指标.肿瘤的侵袭性和增殖之间可能存在不同的生物学机制.
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第四脑室肿瘤手术治疗
颅后窝的解剖比较复杂,肿瘤的临床表现出现较晚,因此第四脑室肿瘤就诊时常常较大,如何全切或次全切除肿瘤而不发生或少发生并发症一直是神经外科的难题.我院从2000年1月至2002年 12月共治疗第四脑室肿瘤 26例,本文对此进行回顾性分析.
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经枕下入路显微外科治疗桥脑肿瘤
随着CT和MRI临床应用,脑干肿瘤已可获得确切的诊断.由于显微外科技术的开展,国内开展脑干肿瘤手术亦较多.我院自2000年7月6日至2002年7月5日共收治桥脑肿瘤多例,其中8例全部经枕下中线第四脑室入路,实施显微外科手术,现报告如下.
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脑脊液引流在脑部手术中的应用
随着显微技术的发展,脑部手术时为了便于病变的完整摘除和患者术后恢复,对手术野的显露和减少脑组织的牵拉显得越来越重要.作者自1999年以来,在显微神经外科手术中对深部或巨大占位性病变采用脑脊液引流技术降低颅内压,取得了良好效果.
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经双眶额入路切除大型嗅沟脑膜瘤
为提高嗅沟脑膜瘤的全切率及治疗效果,作者自1996年以来采用双侧眶额入路显微手术切除大型嗅沟脑膜瘤20例,均取得满意疗效,现总结报道如下.
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慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发气颅的防治
慢性硬膜下血肿钻孔引流术后易并发气颅,作者从1995年6月至2001年6月行慢性硬膜下血肿钻孔引流术86例,术后并发气颅21例,发生率为24.4%,经综合治疗取得良好效果,现报告如下:
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骑跨天幕的脑膜瘤临床分析
作者自1997年以来共收治14例跨幕型小脑幕脑膜瘤,总结其临床特点,报道如下:
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GM1添加治疗重型颅脑创伤的临床观察
我科对同期入院的44例重型颅脑创伤患者进行外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside, GM1)添加治疗与常规治疗的临床观察,结果令人满意.
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脑脓肿23例报告
随着高效抗生素的广泛应用,临床表现不典型的脑脓肿在脑脓肿中所占比率有逐渐增加之趋势,少数患者的临床表现与脑肿瘤极为相似,直至在术中见到脓液才得以确诊[1],此为瘤型脑脓肿.我科于1990年1月至2002年2月共收治脑脓肿165例,其中23例临床表现与肿瘤相似,甚至连CT和MRI检查均难以鉴别,术前多数误诊为胶质瘤.现报告如下.
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两种手术入路切除垂体腺瘤的比较
垂体腺瘤是一种较为常见的颅内肿瘤,手术切除仍是其首选疗法,术式主要有经额颞入路和经蝶窦入路两种.近5年,我科采用这两种入路共切除垂体腺瘤83例,本文比较二者的效果.
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小骨窗额下入路切除垂体腺瘤26例报告
一年来作者对26例大型及巨大型垂体瘤患者行小骨窗额下入路切除术,取得满意疗效,现报告如下:
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自体血回输在颅脑手术中的应用
因解剖因素而决定,颅脑血液供应极为丰富,术中出血量大,一般都在600 ml左右,多者可达1 000 ml以上.尽管目前的输血技术和检测水平都在不断提高,但大量输入异体血仍会引起许多不良反应和并发症,同时亦使本就非常紧张的血源更加馈乏.我科于1999年12月至2002年10月对68例颅脑手术患者施行了自体血回输,方法简单,效果可靠,且无不良反应,现分析总结如下.
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颅内多发性血肿的治疗体会
颅脑损伤一般发病急,病情进展快,病情重,预后差.其中单纯颅内血肿疗效较好,但颅内多发性血肿病情急重,如果诊断治疗不当难以收到预期效果.本组从1995年以来收治124例,现将治疗结果报告如下.
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鞍结节脑膜瘤临床分析
鞍结节脑膜瘤占颅内脑膜瘤的7.1%[1].由于肿瘤位于颅底中线部位,且毗邻视神经、下丘脑、颈内动脉及海绵窦等重要结构,使手术切除肿瘤的风险较大.我科近10年收治鞍结节脑膜瘤37例,现就其临床诊断治疗特点报道于下.
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颅中窝肿瘤的四种手术入路选择
我院近10年收治颅中窝肿瘤28例.分别采用颞下入路、改良翼点入路、额颞联合耳前颞下入路、眶颧额颞下入路切除肿瘤.现结合28例临床资料讨论颅中窝肿瘤手术入路优缺点.
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脑干肿瘤围手术期处理
1999年1月至2001年5月,我院共收治7例脑干肿瘤,并进行了手术治疗,预后良好.根据实践,本文分析、总结其围手术期临床特点.
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雌激素诱发泌乳素垂体腺瘤的基础研究进展
垂体腺瘤是颅内常见的良性肿瘤,人群发病率为1/10 ~7/10万[1].泌乳素垂体腺瘤(prolactinomas)是常见的分泌性垂体腺瘤(40%~60%).由于血清泌乳素(prolactin,PRL)持续增高,临床上表现以性腺功能减低和泌乳为主的综合征.本病好发于育龄期,女性多于男性;儿童和老年人少见.
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胶质细胞瘤术中功能组织定位技术
大脑功能组织指与语言、运动和感觉功能密切相关的皮质和皮质下通路.胶质瘤术中功能组织定位术(techniques for functional brain mapping during glioma surgery)是脑皮质电刺激技术、电生理监测技术和功能磁共振技术在胶质瘤手术中综合应用而形成的专门技术.近年来,美国加州大学旧金山分校的Berger和华盛顿大学的Ojemann为代表的一批学者在该技术的发展和完善方面做了大量的基础研究工作和临床实践.该技术在大程度切除胶质瘤的同时尽可能保留肿瘤附近的功能组织,避免术后失语、偏瘫和感觉异常,控制肿瘤性癫痫,延长胶质瘤患者术后生存时间,提高患者手术后生活质量等方面有重要作用.在欧美国家,该技术已成为胶质瘤手术中的必要步骤,国内尚少报道,本文作一简要介绍.
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第三脑室内动静脉畸形1例
第三脑室内动静脉畸形(arteriovenous malformation, AVM)属罕见疾病.我科收治一例第三脑室内AVM,其影像学表现酷似占位性病变,现报告如下:
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颅脑外伤后继发脑膜肉瘤1例
脑膜肉瘤是临床罕见的恶性肿瘤,颅脑外伤后继发脑膜肉瘤国内尚未见报道.
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嗅鞘细胞移植治疗多发性硬化1例
作者在治疗晚期脊髓损伤的基础上[1],采用嗅鞘细胞移植治疗脊髓多发性硬化1例,取得较好效果.
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双侧听神经瘤并发蛛网膜下腔出血1例
听神经瘤引起蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)甚少见,表现为SAH的双侧听神经瘤,尤为罕见.我科收治1例,现报道如下.
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颅内实质性血管母细胞瘤的诊断与治疗
近年来,我科共收治5例实质性血管母细胞瘤,经手术病理证实,取得满意的疗效,现报道如下.
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眶内侧型肿瘤影像学特征及手术径路选择
眶内肿瘤表现为眼球突出、视力下降甚至消失、眼球活动障碍等症状,手术易引起一些长期或短期并发症.影像学检查(CT、MRI)能准确显示肿瘤的部位、大小、形态、信号特征以及与眶内结构的关系,为手术入路选择及肿瘤性质的估计提供有力的参考.本文结合我院1997年至2002年经颅底-眶顶手术治疗、术后病理检查证实的8例眶内内侧型原发肿瘤的临床资料,总结分析了眶内内侧型肿瘤的影像学特点及手术径路的选择方式.
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再谈胶质瘤的基因治疗
Richard于1992年首先把胶质瘤的基因治疗称为分子外科治疗,随后作者也在有关著作中发表了与此相关的文章[1~3],不难看出当时对基因治疗的发展前景非常看好,认为胶质瘤是分子遗传缺陷性疾病,可用分子手段解决外科手术等传统治疗所不能解决的时代到了.然而,10年过去了,以单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(herpes simplex viruses-thymidine kinase, HSV-TK)基因治疗起步的胶质瘤基因治疗,虽然已经取得了长足的进步,但尚未取得当年所期望的那种突破性成果.基因治疗的有效性,迄今只能在实验动物体内得到证实,在临床上尚未见到有肯定疗效的报告,究其原因有:人与啮齿类动物的肿瘤与脑的体积比例非常悬殊;两种肿瘤组织中增殖细胞与非增殖细胞的比例也截然不同;肿瘤细胞向周边脑组织浸润方式和血脑屏障的破坏程度,人与动物也有显著差异.总之,目前基因治疗模式适合做动物实验,临床模拟性较差.从发展前景看,胶质瘤基因治疗研究依然任重道远,有望在下列几方面取得进展.
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放射神经外科学进展
射外科概念,在1951年由Leksell教授首先提出.放射外科是一种采用立体定向导向,使用单次高剂量聚焦电离辐射损毁颅内靶点的方法.当今放射外科恰当的定义是:在准确限定的靶点容积内单次剂量治疗所产生的特殊放射生物学效应,从而起到与手术目的相似治疗技术.放射外科自20世纪50年代开始临床应用以来,已经历了50年的发展,现已被广泛地应用于治疗多种神经外科疾病,成为神经外科的一个重要组成部分,即放射神经外科.而近10年来放射神经外科的迅速发展,归因于医学影像学和计算机科学等高科技的融入.
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脑胶质瘤中细胞凋亡及相关基因Fas、Survivin表达研究
目的探讨脑胶质瘤中细胞凋亡及Fas、Survivin在凋亡中的意义.方法应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated-deoxy uridine-5'- triphosphate-X nick end labeling, TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物 (strept avidin-biotin peroxidase complex, SABC)法检测Fas、Survivin和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA).结果凋亡指数(apoptosis index, AI)随胶质瘤的恶性程度增高而增高(P<0.001).AI/PI则随着胶质瘤级别增高而减小(P<0.001).Fas阳性组的AI较Fas阴性组显著增高(P<0.01).Survivin阳性组的AI较Survivin阴性组显著减低(P<0.05).低AI(<0.94)组与高AI(>0.94)组的术后1年生存率的差异有显著意义(P<0.05).死亡组与存活组的AI差异无显著意义(P=0.34),而两组的AI/PI有显著差异(P<0.001).多因素Logistic回归模型分析显示,病理、Fas、Survivin、AI、AI/PI和手术与预后相关(P<0.01).结论 AI可作提示预后的指标,对脑胶质瘤的生物学行为及肿瘤分级有指导意义.肿瘤级别较低、Fas 阳性、Survivin阴性、AI<0.94%、AI/PI较大、手术全切的患者预后较好.
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胶质瘤中PKCα表达及与细胞增殖和凋亡的关系
目的探讨人脑胶质瘤中 PKCα的表达情况,以及与细胞增殖和凋亡的关系.方法 37例人脑胶质瘤标本,星形细胞瘤25例和胶质母细胞瘤12例,正常脑组织10例作为对照.PKCα和Ki-67的检测用免疫组化,细胞凋亡用TUNEL.用Ki-67 LI和AI对增殖和凋亡进行评估.结果 PKCα在胶质瘤及正常组织中均有表达,前者为67.6%,后者为30.0%,二者有显著性差异,星形细胞瘤阳性率为60%,胶质母细胞瘤为83.3%,不同肿瘤分型中PKCα表达有差异,PKCα表达与细胞增殖和生长显著相关,与凋亡无明显相关.结论人脑胶质瘤中PKCα过度表达,与肿瘤发生和生长关系密切.
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腺病毒介导的TIMP-2基因对恶性胶质瘤血管生成能力的影响
目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)参于恶性脑胶质瘤发生发展,及对脑胶质细胞瘤血管生成的抑制作用.方法选用含TIMP-2基因的重组腺病毒载体,体外转染人胶质瘤细胞系U87,用逆转录酶-多聚酶链反应法(RT-PCR)检测其mRNA的表达,并用酶联免疫分析法(ELISA)检测其蛋白表达.用四唑蓝比色法(MTT)法检测含TIMP-2上清对人脐静脉内皮细胞生长(ECV-304)的影响,并检测它对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的作用.结果 RT-PCR 、Western结果表明转染AdTIMP-2病毒后的U87细胞TIMP-2表达上调.MTT 示蛋白含量为100 ng/ml 的TIMP-2对人脐静脉内皮细胞生长表现出明显的抑制作用.CAM 结果显示AdTIMP-2组可见血管稀疏区,并出现血管结构紊乱.血管指数:U87组为(91.1± 8.2)%、AdX-gal组为(62.4±3.3)%,AdTIMP-2组为(45.7±6.1)%.VIII因子相关抗原的表达病理指数U87组为17.27±7.48, AdX-gal组为16.98±7.54,AdTIMP-2组为 6.78±3.37. 结论 TIMP-2基因是为胶质瘤的抗血管生成治疗的临床应用提供了实验依据.
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温热疗法对人脑胶质瘤细胞杀伤作用研究
目的温热疗法对人胶质瘤细胞的杀伤作用.方法用人胶质瘤细胞NP2, U251,行37℃(对照组),42℃,43℃,44℃(治疗组)加温1 h,用WST-1方法测定细胞生存率,分析肿瘤细胞杀伤效果.结果 43℃,44℃加温1 h,均取得了显著的肿瘤细胞杀伤效果.结论温热疗法作为脑胶质瘤新的临床治疗方法是可行的,可靠的.
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颅内胶质瘤模型建立及肿瘤生长特征观察
目的建立Wistar、SD大鼠及BALB/c小鼠脑胶质瘤动物模型,比较其颅内肿瘤生长特点.方法借助动物立体定向仪,将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×105个,悬浮于无血清DMEM培养液60 μl中)分别接种于Wistar、SD大鼠左侧尾状核区, BALB/c小鼠左顶枕区(接种细胞数为1×103).接种后观察不同种实验鼠的生存状态及肿瘤的生长特性,分别于接种后5、15 d进行MRl检查.在实验3 d、6 d、9 d、12 d、15 d时解剖标本,做组织病理学和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检查.结果两种大鼠脑胶质瘤动物模型在组织病理学上接近人脑胶质瘤.而且具有颅内生长稳定,成瘤率高,未见颅外转移病灶,实验周期短,重复性好.而BALB/c小鼠成瘤率76.67%.结论接种的Wistar、SD两种大鼠脑胶质瘤动物模型,其肿瘤生长特性及病理特征与人脑胶质瘤相似.均可作为临床胶质瘤基础研究的理想模型.而BALB/c小鼠则需进一步探索.
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临床研究中样本含量的估计
关键词: 临床研究 -
临床医学研究中与观测指标有关的问题
关键词: 临床医学研究
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |