中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针预处理对脑缺血后突触结构的影响
目的 探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元突触可塑性有无影响.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,研究电针预处理对缺血后1 w缺血区皮层神经元突触超微结构、突触素p38、神经生长因子(NFG)的影响.结果 缺血24h和1 w时,缺血对照组和电针组神经功能评分均低于假手术组(P＜0.05),相同时间点电针组评分高于缺血组(P＜0.05).缺血1 w时,缺血对照组和电针组突触的面数密度、突触连接带面密度、突触体密度、突触后致密物质、突触间隙宽度均低于假手术组,电针组上述各参数高于缺血对照组；突触界面曲率三组间无显著差异.缺血对照组和电针组在缺血1 w时突触素p38表达明显低于假手术组,两组间无显著差异；上述两组NGF的免疫阳性细胞数明显高于假手术组,电针组高于缺血对照组.结论 电针预处理可改善大鼠脑缺血1 w后突触超微结构,NGF表达增加可能促进了神经元的突触可塑性.
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影响颅内多发囊性动脉瘤预后的相关因素分析
目的 探讨影响颅内多发囊性动脉瘤预后的相关因素.方法 回顾分析我科2008年1月到2009年12月间的35例颅内多发动脉瘤患者的完整资料,根据患者具体情况,按实施治疗方案分手术、介入、手术加介入三组.术前患者评估内容包括:年龄、性别、动脉瘤数量、部位、侧别、大小、Hunt-Hess分级、Fisher分级.术后评估则以出院时GOS术后评分为准.单因素分析术前各因素、治疗方案对治疗效果的影响,多因素Logistic多元回归分析治疗效果与术前各因素、治疗方案的关系.结果 按GOS术后评分良好(4～5分)24例,差(1～2)11例.三组治疗效果比较差异没有统计学意义.通过统计学单因素分析,显示患者年龄、术前Hunt-Hess分级和Fisher分级与预后具有显著相关性(P＜0.30,参考相关文献).而多因素的Logistic多元回归分析结果显示患者年龄、术前Hunt-Hess 分级和Fisher分级有没有显著相关性(P＞0.05).结论 患者年龄、术前Hunt-Hess分级和Fisher分级是影响颅内多发动脉瘤患者术后疗效的关键因素,合理的治疗方案是提高颅内多发囊性动脉瘤疗效的关键.
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两种诱导骨髓间充质干细胞向GABA能神经元分化的比较
目的 比较两种体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向γ-氨基丁酸(GABA)能神经元分化的效果.方法 从SD大鼠股骨骨髓中分离出BMSCs,进行培养、鉴定.用两种不同的方法进行诱导,方法一设为对照组:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、全反式维甲酸(ATRA)诱导；方法二设为实验组:ATRA、N5,O2'-二丁酰腺苷3'∶5'-环磷酸(Bt2环磷腺苷)(Bt2CAMP)诱导.对分化细胞进行形态学观察和免疫荧光染色.结果 两组细胞均出现类似神经细胞的形态变化,实验组细胞变化更明显.两组细胞均能表达nestin和GABA 能神经元标记GAD-67,对照组与实验组表达GAD-67的阳性率分别为33.13％±5.12％和41.06％±6.32％,两组相比较具有统计学意义(P＜0.05).结论 实验组定向分化为GABA能神经元的效率高于对照组.
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荧光引导下脑胶质瘤边界的组织病理学研究
目的 5-氨基乙酰丙酸(ALA)引导的荧光手术已应用于临床恶性脑胶质瘤的治疗,本实验的目的是探讨ALA荧光引导切除脑胶质瘤的荧光边界与侵袭性的关系.方法 对11例胶质母细胞瘤患者麻醉诱导前3h给予口服ALA,术中使用荧光显微镜检测肿瘤荧光,根据有无荧光留取组织标本.利用免疫组化方法检测荧光组与非荧光组组织中侵袭性指标细胞粘附分子CD44(CD44-HCM)、基质蛋白酶-9(MMP-9)和肌腱蛋白(TN)的表达.结果 CD44-HCM、MMP-9和TN在荧光组织与无荧光组织中的阳性表达率有显著差异(P＜0.01),与无荧光的组织相比,荧光组中CD44-HCM、MMP-9和TN表达的阳性率明显增加.结论 ALA诱导的肿瘤荧光边界与脑胶质瘤组织病理学边界相符,进一步表明,荧光引导手术能够有效的切除脑胶质瘤,并且为手术提供客观边界.
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230例垂体ACTH微腺瘤经蝶手术治疗经验总结
目的 回顾分析垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)微腺瘤诊断和手术治疗结果.方法 1983年9月至2009年12月经蝶手术治疗ACTH微腺瘤230例.术前内分泌学检查患者均见血尿皮质醇水平增高,昼夜节律消失；地塞米松抑制试验:小剂量(2 mg)不抑制97％(223/230例)；大剂量(8 mg)抑制89.5％(220/230例).术前影像学(CT/MRI)检查结果:阳性占67％(154/230例),阴性占33％(76/230例).结果 随访2～26年,平均6.7年.其中根治196/230例(85％),未根治34例(15％)结论 垂体微腺瘤0级(≤4mm)在CT/MRI上多未能发现.大部分病例可在术中探查到肿瘤,其中小者仅2mm大小.术中冰冻切片示垂体增生者可行垂体次全切除术.
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大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤模型的建立
目的 建立一种微创、重复性好的大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤动物模型.方法 采用视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血( SAH)后早期脑损伤(EBI)动物模型.在脑立体定位仪引导下将导管插入视交叉前池,注入300μl自体动脉血建立SAH后EBI模型.进行神经功能学评分,采用激光多普勒血流量仪(LDF)测定局部脑血流量(rCBF),解剖观察前循环周围血液分布情况,应用透射电子显微镜观察海马区神经细胞超微结构变化.结果 大部分大鼠在SAH后有神经行为学异常,48 h后逐渐恢复正常.SAH后不同时间点的rCBF均低于对照组.模型组大鼠颅脑解剖发现前循环蛛网膜下腔有大量的血液和血凝块.透射电子显微镜观察:与对照组比较,SAH组神经细胞线粒体和内质网肿胀,核染色质凝聚、趋边.结论 此动物模型稳定可靠,重复性高,适合进行临床前循环动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤病理生理研究.
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138例短暂性脑缺血发作患者脑血管造影分析
目的 通过数字减影脑血管造影检查,分析短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑动脉狭窄程度和分布,探讨TIA与脑动脉狭窄的相关性.方法 138例符合TIA诊断标准的患者,行数字减影选择性全脑血管造影,明确有无脑动脉狭窄、狭窄程度及分布.结果 138例患者中有116例共185支血管狭窄.其中闭塞血管48支,占25.9％,重度狭窄血管42支,占20.9％,中度狭窄血管52支,占32.8％,轻度狭窄血管43支,占25.3％；颅外段狭窄占60.2％,颅内段占39.8％；颅外段狭窄动脉中以颈内动脉颅外段常见,占28.9％,而颅内段狭窄则以大脑中动脉常见,占19.9％.结论 颅内外脑动脉粥样硬斑块形成伴狭窄是TIA的主要发病原因,数字减影选择性全脑血管造影可以确定TIA患者颅内外脑动脉粥样硬斑块形成及狭窄情况,对TIA治疗方案的选择起非常重要作用.
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一种成年大鼠脑缺血诱发的抽搐模型
目的 为了更有效模仿临床脑缺血后发生抽搐的情况,深入研究缺血性脑损伤,在成年大鼠建立一种缺血诱发的抽搐模型.方法 分离双侧颈总动脉和双侧椎动脉,将动物体温保持在39.5～40.5℃之间,用小动脉夹依次夹闭上述四条动脉15 min,在恢复血流后动物继续维持在此温度15 min,然后移至室温.对照组大鼠仅接受手术,不做缺血处理；利用行为学观察法、组织病理学方法和脑电监护法评价两组实验动物清醒后的差异.结果 接受缺血处理的大鼠100％发生了抽搐,海马细胞广泛受损,脑电图显示大鼠发生抽搐；对照组大鼠未见异常.结论 该方法是一种简便易行的可靠的使大鼠发生脑缺血后抽搐的模型操作方法.
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慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发症临床分析
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)是位于硬脑膜与蛛网膜之间的常见疾病.好发于老年人,其起病隐袭,症状无明显特异性.但随着CT及MRI检查的逐步普及及应用,目前对慢性硬膜下血肿的诊断并不困难.
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前循环破裂动脉瘤早期显微手术治疗经验
对于前循环动脉瘤,应用微外科手术夹闭仍是疗效为可靠的治疗方法.但动脉瘤破裂后有再次破裂出血的危险,而且越早期破裂风险越大,因此对于Hunt-Hess分级Ⅰ ～Ⅱ级的患者,大部分作者建议早期手术,可以减少由于动脉瘤再次破裂而造成的死亡和致残率.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑积水临床分析
脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage,SAH)后的常见并发症之一,早期诊断、早期治疗是提高该病治愈率和降低并发症及死亡率的关键.2006年6月至2011年4月我们对32例动脉瘤性SAH后脑积水患者采用外科治疗,取得了良好疗效.
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损伤控制外科理念在高血压脑出血脑疝患者中的应用
脑出血是神经科常见的疾病之一,部分患者出血量较大,来院时即已处于脑疝期,病情危重,往往存在血凝、生化等多项指标异常,存在血流动力学紊乱,对手术耐受性差,因此手术死亡率高,术后并发症多,术后部分患者死于严重并发症.
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25例老年颅脑外伤性大面积脑梗塞临床分析
颅脑外伤性大面积脑梗塞(post-traumatic massive cerebral infarction)是颅脑外伤后严重的并发症之一,好发于老年人和儿童,可导致病情急剧恶化,加重脑损害,从而影响预后.我院2000年至2010年间收治60岁以上颅脑外伤性大面积脑梗塞患者25例,治疗效果满意.
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高血压脑出血并双侧脑室铸型的手术治疗
我科2005年1月至2009年10月共收治82例高血压脑出血并双侧脑室铸型患者,均采取血肿侧对侧额角脑室穿刺引流结合血肿清除、去骨瓣减压术治疗,疗效满意,现报告如下.一、对象与方法1.一般资料:本组患者82例,男性46例,女性36例,年龄43 ～79岁,平均61.2岁,均有明确高血压病史.
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Ommaya囊在慢性硬膜下血肿中的应用
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)是临床常见疾病,有症状的慢性硬膜下血肿行手术治疗已成共识,多可获得痊愈,但仍然有部分患者特别是高龄患者钻孔引流术后易转化为顽固性硬膜下积液或血肿复发,致使患者需反复、多次手术.
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自体颅骨瓣腹壁下埋藏后早期回植70例临床分析
我科在2005年6月至2010年6月间采用腹壁下埋藏的自体颅骨瓣结合钛颅骨锁早期回植共70例,效果满意,现报告如下.一、对象与方法1.一般资料:本组70例,男48例,女22例;年龄16 ～60岁,平均35岁;本组病例入院后均行颅内血肿清除+去骨瓣减压术,其中单纯硬膜外血肿5例,硬膜下血肿合并脑内血肿30例,硬膜下血肿合并脑挫裂伤25例,高血压脑出血10例.
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NSE、EPO-R在重型颅脑损伤患者血清、脑脊液中浓度的变化及意义
重型颅脑损伤是神经外科常见的疾病之一,死亡率高达36.8％～68.3％.近年来随着对颅脑损伤发病机制的深入研究,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和促红细胞生成素受体( erythropoietin receptor,EPO-R)在损伤中的作用成为研究的热点之一.
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大骨瓣减压小脑幕切开治疗特重型颅脑损伤60例报告
特重型颅脑损伤(GCS＜5分)[1]的患者伤情危重,发展迅速,残死率高,是神经外科治疗棘手的问题.我院自2007年1月至2010年8月收治的特重型颅脑损伤并脑疝的患者实验组60例行“大骨瓣减压小脑幕切开术”,对照组60例行“大骨瓣减压术”,对两组患者的治疗结果进行对比分析,评价其临床疗效.
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Caspase家族与颞叶癫痫神经元凋亡
颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是指与颞叶皮层或颞叶内侧海马等结构发生相关病理改变导致的癫痫,临床主要表现为复杂部分性发作,以海马硬化为典型病理特征.以往研究认为神经元坏死是海马硬化的主要原因,但是近年的研究表明海马硬化可能与神经元的凋亡有关.
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弥漫性轴索损伤预后相关因素研究进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一种以神经元轴索肿胀、断裂和轴索球形成为主要病理特征的特殊类型颅脑损伤.DAI导致患者严重的神经功能缺陷和神经心理学障碍,但目前对DAI仍缺乏特异性治疗措施[1].因此,对DAI预后影响因素进行分析显得尤为重要.
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组织因子阳性微颗粒及其在静脉血栓形成中的作用
深静脉血栓形成是创伤性颅脑损伤患者常见的并发症,约占单纯创伤性颅脑损伤患者的3％左右,在合并颅脑损伤的多发伤患者中占23％[1].深静脉血栓继发肺动脉栓塞对患者生命构成强大威胁[2].近10年来微颗粒在静脉血栓形成过程中的作用颇受关注,其对细胞通路交互连接有意想不到的生物学影响,并会引起炎症反应、血栓形成和血管增生[3].
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钾离子通道和肿瘤关系研究进展
钾离子通道是细胞膜上一类特殊的亲水性蛋白质微孔道,广泛存在于各组织的细胞膜表面,是机体内为复杂的一大类离子通道,在不同的组织细胞中执行着重要的生物功能.K+通道在所有可兴奋性和非兴奋性细胞的重要信号传导过程中扮演着重要角色,其家族成员在调节神经递质释放、心率、胰岛素分泌、神经细胞分泌、上皮细胞电传导、骨骼肌收缩以及细胞容积的过程中发挥了重要作用.
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髓母细胞瘤术后神经系统外转移1例报告
小脑髓母细胞瘤术后种植转移(drop metastasis)并不罕见,多见在中枢神经系统内种植,如脑室、脑池、脊髓蛛网膜下腔.然而,在中枢神经系统外转移,报道极少.本文报道此类患者1例.患者,男,12岁.频繁呕吐、行走不稳3月.
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脑出血术后阵发性自主神经不稳与肌张力不全1例报告
阵发性自主神经性不稳与肌张力不全( paroxysmal autonomic instability with dystonia,PAID)表现为显著激动、大汗、高热、高血压、心动过速及呼吸增快,伴肌张力增高及伸性姿势的一种综合征,常为发作性.由于临床表现不易为大多数神经外科医师所了解,常常漏诊、误诊,而其疗效和预后常取决于及时的诊治,故早期诊断,早期治疗显得尤为重要.
关键词： 脑出血 自主神经性不稳与肌张力不全 -
动脉瘤夹闭术后终板造瘘对蛛网膜下腔出血脑积水形成的影响
蛛网膜下腔出血约50％～70％是有脑动脉瘤破裂所致的,故其又称为动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)[1].aSAH后慢性脑积水是指蛛网膜下腔出血2w以后所发生的脑积水.本文回顾分析我院收治的169例前循环动脉瘤患者,探讨终板造瘘对aSAH后慢性脑积水的影响.
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重型颅脑损伤后发作性自主神经功能紊乱:21例报告
分析我院神经外科重症监护病房2008年1月至2011年10月收治的21例重型颅脑损伤后发作性自主神经功能紊乱患者临床资料,就其临床表现、诊治分析如下.一、对象与方法1.一般资料:男15例,女6例,年龄15 ～ 68岁,平均43岁.交通事故伤13例,坠落伤6例,打击伤2例.
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推动胶质细胞瘤的转化医学研究
脑肿瘤是人类高死亡率的肿瘤之一,其中多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma muhiforme,GBM)属于WHO Ⅳ级胶质细胞瘤,是成人中常见的原发性脑肿瘤.GBM呈浸润性生长,以致手术完全切除较为困难,且其具有放、化疗抵抗性,故复发率高,预后较差.
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葛根素对创伤性脑损伤神经细胞Bcl-2、Bax蛋白表达影响
目的 对比研究苯甲酸雌二醇和葛根素对成年大鼠创伤性脑损伤神经细胞中Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响.方法 改良Feeney法建立创伤性脑损伤大鼠模型,苯甲酸雌二醇、葛根素腹腔注射7d,利用病理学镜检、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与损伤对照组相比,两种雌激素均显著改善创伤性脑损伤神经细胞的病理学改变,减轻细胞凋亡程度,明显增加Bcl-2 蛋白的表达、降低Bax/Bcl-2比率,但对Bax蛋白的表达无影响；两种雌激素相比,上述指标差异无统计学意义.结论 苯甲酸雌二醇和葛根素对创伤性脑损伤细胞均有神经保护作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达、延缓细胞凋亡有关.
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不同剂量乌司他丁预处理对小鼠创伤性脑水肿的影响
目的 探讨乌司他丁(UTI)预处理对小鼠创伤性脑水肿潜在的治疗作用及其机制.方法 BALB/c小鼠38只,随机分为生理盐水对照组(control组)和乌司他丁预处理组(UTI组).采用测干湿重法检测不同剂量UTI预处理对小鼠脑组织含水量的影响和Western -blot检测脑组织中水通道蛋白4(AQP4)蛋白表达情况.结果 与生理盐水对照组比较,UTI能明显减轻神经功能障碍,干湿重法检测结果显示,随着UTI剂量的增大小鼠脑组织含水量明显降低,Western-blot结果提示UTI下调AQP4蛋白的表达,不同组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌司他丁预处理能减轻创伤性脑水肿,具有显著的神经保护作用,可能是通过调控AQP4而减轻脑组织水肿.
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VEGF-165基因对创伤性脑损伤脑血流动力学影响的实验研究
目的 研究外源性血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因治疗大鼠创伤性脑损伤(TBI)后脑灌注的变化,了解其血流动力学改变.方法 创伤性脑损伤大鼠模型建立后随机分为3组:治疗组,质粒对照组,外伤组.通过RT-PCR检测脑伤后1h、6h、24h、3d、7d、14 d VEGF mRNA在损伤局部的表达改变；应用CT灌注像(CTP)研究不同时间脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)等参数在VEGF-165基因治疗前后的动态变化.结果 VEGF-165基因治疗创伤性脑损伤大鼠后经RT-PCR扩增的VEGF mRNA绝对积分光密度值水平显著高于外伤组和质粒对照组(P＜0.05).CTP参数和伪彩图均显示基因治疗组脑灌注在伤后24h CBF、CBV有增高趋势,伤后3d、7d脑灌注明显高于TBI 组(P＜0.05),虽然伤后14 d CBF、CBV开始降低,但和TBI组比较仍然较高.结论 本研究结果显示大鼠创伤性脑损伤后外源性VEGF基因能够提高脑损伤组织的脑灌注,改善脑损伤部位微循环,为损伤组织的恢复提供基础.
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ASICs3在重度脑挫裂伤及周边水肿区域的表达及相关性研究
目的 研究重度脑挫裂伤患者挫伤区域和周边水肿1 cm和2 cm区域酸敏感离子通道3( ASICs3)的表达,及与pH值和钙离子相关蛋白的表达关系.方法 分析了27例经影像学和手术证实的脑挫裂伤患者,分别取材挫伤区域(B组)、挫伤周边非功能区1 cm区域(A组)和2 cm区域(C组),行ASICs3 Western blot检测,挫伤脑组织pH值检测,免疫荧光钙调蛋白检测,并做对照分析.结果 A组pH值为6.10±0.04,B组pH值为7.18±0.04,C组为6.85±0.05,A组pH值与B、C组相比较差异有显著性意义(P＜0.05)；ASICs3的表达B组较A组和C组明显上调,A组可以看到较B组和C组更多密集的免疫荧光钙调蛋白颗粒.结论 ASICs3的表达在脑挫伤区域较周边水肿区域明显上调,脑挫伤周边1 cm水肿区域组织代谢明显,脑损害较重.钙超载和ASICs3蛋白表达及组织代谢有密切关系.
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高低频硬膜外电刺激治疗创伤后脑水肿的对比研究
目的 研究硬膜外高频电刺激和低频电刺激对创伤后脑水肿的作用.方法 108只SPF级SD大鼠采用液压打击制作创伤脑水肿模型并给予硬膜外电刺激,随机分成六组:正常对照组(A组),液压打击组(B组),高频刺激治疗组(C组),低频刺激治疗组(D组),高频刺激对照组(E组),低频刺激对照组(F组).各组依时间点24h,48 h,72 h分别设立亚组.电刺激次数随时间增加而增加.所有大鼠均在末次刺激结束4h断头处死,取打击前区脑组织测脑组织含水量,打击后区作HE 观察.结果 与A组相比,B组脑组织含水量明显增多(P＜0.05),C、D、E、F组脑组织含水量未见显著差别(P＞0.05)；与B组相比,C组、D组脑组织含水量明显减少(P＜0.05)；D组与C组相比,脑组织含水量未见显著差别(P＞0.05),HE染色结果与水肿程度相一致.结论 硬膜外高频和低频电刺激不会引起正常大鼠脑组织脑水肿,两种刺激对创伤后脑水肿均有治疗作用,治疗效果并未随着刺激次数增加而存在差异.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
