中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
远外侧锁孔入路切除枕骨大孔腹侧区肿瘤临床研究
目的 采用显微锁孔入路切除枕骨大孔腹侧区肿瘤,重点探讨手术入路及手术技巧.方法 总结我院1999年6月至2006年6月采用显微锁孔入路切除8例枕骨大孔腹侧区肿瘤的经验.手术入路:远外侧经髁后入路5例,远外侧经髁入路3例.结果 8例肿瘤全切除6例,次全切除2例,无一例死亡.结论 远外侧入路是切除枕骨大孔腹侧区肿瘤的佳手术入路.经髁后和部分经髁锁孔入路足够暴露和切除枕骨大孔腹侧区肿瘤.
-
热应激时大鼠中脑导水管周围灰质Fos蛋白的表达
目的 探讨急性热应激(HS)后大鼠中脑导水管周围灰质Fos蛋白的表达情况.方法 将大鼠分别置于24℃、34℃、38.5℃或42℃,湿度为60%的恒温恒湿舱内1 h,断头取脑,常规切片,用亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法(ABC)进行抗Fos蛋白的免疫组织化学染色.结果 对照组大鼠中脑导水管周围灰质内只发现很少数的Fos阳性细胞.置于34℃的大鼠中脑导水管周围灰质内Fos阳性细胞有所增加;38.5℃大鼠Fos阳性细胞明显增加,数量达到高峰;42℃大鼠Fos阳性细胞数明显减少.Fos阳性细胞主要分布于中脑导水管周围灰质的腹外侧区.结论 中脑导水管周围灰质,尤其是腹外侧区内神经元可能参与了对热应激反应的调节.
-
2-甲氧基雌二醇对C6脑胶质瘤细胞增殖与凋亡的作用
目的 探讨2-甲氧基雌二醇对C6脑胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响.方法 以不同浓度的2-甲氧基雌二醇分别作用c6胶质瘤细胞不同时间,采用甲基噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,并用光镜及电镜观察细胞形态学变化.结果 经2-甲氧基雌二醇作用后,C6胶质瘤细胞活性受抑制,且呈时间依赖性,作用组与对照组之间的差异具有统计学意义(P＜0.05).此外,2.甲氧基雌二醇还可诱导C6胶质瘤细胞凋亡,凋亡率在作用组与对照组之间存在显著差异(P＜0.05);细胞周期检测发现作用组G,及S期细胞减少,G2期细胞增多,与对照组存在显著差异(P＜0.05).结论 2-甲氧基雌二醇可抑制C6胶质瘤细胞生长,诱导C6胶质瘤细胞凋亡.
-
洛贝林抑制细胞膜多巴胺转运蛋白摄取
目的 研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制.方法 利用六羟基多巴(6-OHDA)损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley(SD)鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系(SK-N-SH)及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系(CHO)研究洛贝林作用位点及其机制.结果 洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性;洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性,重新分布多巴胺在细胞内外浓度,而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响.结论 洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度;洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子.
-
一种新家兔症状性蛛网膜下腔出血模型的建立
目的 建立新的家兔症状性蛛网膜下腔出血模型.方法 采用单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血的方法制成兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型.实验分为4组,即正常对照组(N组)、结扎右侧颈总动脉组(L组)、枕大池二次注血组(SAH组)、结扎后枕大池二次注血组(L-SAH组).观察并比较各组动物神经功能改变、基底动脉经颅多普勒超声血流速度变化以及基底动脉和海马形态学变化.结果 SAH组和L-SAH组均出现了神经功能症状,SAH组较轻,L-SAH组较重且持续时间长.SAH组和L-SAH组枕大池二次注血后血流速度均明显加快,根据平均血流速度计算的基底动脉痉挛程度:SAH组在二次注血后1 d、3 d、7 d分别为32.70±5.81、21.29±7.98、4.21±6.55;而L-SAH组为29.97±6.37、21.51±10.25、12.40±7.46.结论 兔单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成症状性蛛网膜下腔出血模型,可用于研究SAH后神经功能损害及药物干预.
-
颞下经硬膜外锁孔入路显微解剖学研究
目的 应用锁孔入路的新理念进行显微解剖学研究,为临床应用颞下经硬膜外锁孔入路提供依据.方法 模拟颞下经硬膜外锁孔入路,对10具经10%甲醛固定的成人尸头标本在显微镜下进行观察并测量显露的解剖结构.结果 颞下经硬膜外锁孔入路可以充分暴露海绵窦外侧壁及其内部结构.结论 颞下经硬膜外锁孔入路可用于累及海绵窦肿瘤的手术治疗.
-
急性颅内高压时呼气末正压通气对脑氧代谢的影响
目的 观察呼气末正压通气(PEEP)对急性高颅压犬脑氧代谢的影响.方法 8只犬,全麻、机械通气,自体血凝块注入右额叶脑内制成颅内高压模型,静脉滴注脂多糖诱发急性肺损伤,PEEP从0 cmH2O开始每次增加3 cmH2O水柱,直到18 cmH2O,每个水平持续20 min,在左侧额顶部用光纤颅内压探头监测颅内压(ICP)的变化,记录平均动脉压(MAP)并计算脑灌注压(CPP).股动脉、左颈内静脉球部逆行置管采血,行血气分析并计算脑氧摄取(CEO:)和脑动静脉氧含量差(DajO2),分析其与MAP、ICP和CPP的相互关系.结果 随着PEEP的递增,MAP下降,ICP,cPP均有不同程度下降,Da-jO2、CEO2呈上升趋势.血流动力变化与脑氧代谢之间无明显相关性.结论 PEEP通气可改善氧合,但使脑灌注下降,血流动力指标与脑氧代谢指标之间无明显一致性,单用ICP、CPP不能完全判断组织灌注是否充分,有必要监测脑氧代谢,以指导设置PEEP水平.
-
冰片促进砷剂透过血脑屏障实验研究
目的 研究冰片促进三氧化二砷(As2O3)透过血脑屏障的作用.方法 用冰片对雄性Wistar大鼠灌胃给药后,经股动脉注射亚砷酸,用原子吸收光谱仪测定脑和血清中砷浓度.结果 冰片对As2O3透过血脑屏障(BBB)具有一定的促进作用.结论 冰片是一种有应用前景的、能有效促进药物透过BBB的辅助剂,这将为某些中枢神经系统疾病的治疗提供新方法.
-
高龄腰椎间盘突出症的临床特点和术式选择
目的 研究高龄(70岁以上)腰椎间盘突出症的临床特点和手术术式选择.方法 1992年至2003年对39例高龄腰椎间盘突出症患者采用扩大开窗髓核摘除部分椎管减压、半椎板切除椎管扩大减压髓核摘除或全椎板切除椎管扩大减压髓核摘除.结果 34例获得随访,平均3.3年,优良率为88.2%(30/34).结论 高龄腰椎间盘突出症病史长,症状复杂,体征广泛,伴随疾病多.在控制伴随疾病的基础上选择适当的麻醉,行扩大开窗、半椎板切除、全椎板切除椎管扩大髓核摘除手术,疗效多获满意.
-
新生大鼠螺旋神经元的培养及免疫细胞化学鉴定
目的 建立酶解分离培养新生大鼠耳蜗螺旋神经元(SGN)的方法.方法 对出生后2～5 d的SD大鼠的螺旋神经元进行酶解分离与培养,用荧光倒置相差显微镜观察SGN的生长与分化过程,用免疫荧光染色法对SGN进行鉴定.结果 新生SD大鼠SGN在酶解分离、体外培养条件下,可获得良好的细胞形态及表形分化,表现出稳定的神经元可塑性.结论 酶解分离方法可获得良好状态的SGN细胞,可以满足体外多种实验需要.
-
轴突生长抑制因子DNA疫苗对大鼠中枢神经系统的影响
目的 探讨轴突生长抑制因子DNA疫苗(pcDNA-NGIs)免疫是否会对中枢神经系统造成损害.方法 以PeDNA-NGIs免疫成年Sprague-Dawley大鼠,免疫期问进行实验性自动免疫性脑髓鞘炎评分,同时观察实验动物的感觉运动功能和认知行为.结果 以pcDNA-NGIs免疫的大鼠未出现实验性自动免疫性脑髓鞘炎症状.复合神经病学评分、粘附纸条清除试验和开放场地试验表明,pcDNA.NGIs免疫不会损害实验动物的感觉运动功能.另外,被动回避试验和主动回避试验证明,pcDNA.NGIs免疫不会引起学习和记忆障碍.结论 pcDNA-NGIs免疫不会损害实验大鼠中枢神经系统.
-
胸腰段椎骨骨折导致脊髓压迫性损伤的手术治疗效果观察
目的 观察胸腰段椎骨骨折导致脊髓压迫性损伤的手术治疗效果.方法 对伤后4 h～1w、影像学检查提示脊髓受压的76例患者,采用手术减压、纠正压缩畸形、植骨固定等治疗,并随访疗效.结果 76例手术后均获随访,其中74例(93%)神经功能有不同程度恢复,且神经功能恢复与手术时机有关,与内固定方式无明显相关.患者神经功能在术后半年内恢复快,半年～1年仍有恢复,超过1年则极少再继续恢复.结论 对于胸腰段椎骨骨折导致的脊髓压迫性损伤,手术减压可以大限度地恢复神经功能,脊柱内固定可以达到稳定骨折、防止术后脊柱不稳造成的继发性脊髓损伤.
-
ING4在脑胶质瘤中的表达与curcumin治疗作用研究
目的 研究生长抑制因子4(ING4)在脑胶质瘤中的表达和姜黄素(curcumin)对脑胶质瘤的治疗作用,揭示curcumin抗脑胶质瘤作用的分子机制.方法 体外培养U251胶质瘤细胞并以不同浓度curcumin处理细胞;以药物敏感试验和流式细胞仪分别检测curcumin对胶质瘤细胞生长和细胞周期的影响,以DNA梯度凝胶电泳检测细胞凋亡,以Western blot分析curcumin处理后蛋白表达变化.结果 ING4蛋白在正常神经细胞中高表达,在U251细胞中几乎不表达.低剂量curcumin对U251细胞无明显抑制作用,而高剂量curcumin对U251细胞存在明显的生长抑制作用,生长抑制率达35%.10μM curcumin作用24 h后,U251细胞中ING4蛋白表达水平显著增加.结论 高剂量curcumin通过诱导ING4表达上调,抑制脑胶质瘤细胞体外生长.
-
人胚胎雪旺细胞脊髓内移植治疗晚期脊髓损伤
目的 采用人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤,并探讨其疗效及安全性.方法 显微镜下切除脊髓损伤节段增厚的瘢痕组织,松解粘连,切开囊腔或空洞.取人胚胎背根神经节,培养成雪旺细胞并贴附于可吸收薇乔3-0紫色线及薇乔网的载体上,然后将其移植到脊髓损伤部位.本组共治疗53例,其中男42例,女11例,年龄2～58岁,伤后时间为4个月～19年.结果 雪旺细胞移植后2～8 W时随访,按美国脊髓损伤学会(ASIA)脊髓损伤神经功能分类国际标准评价,53例患者的脊髓功能均有部分恢复,其中运动功能由术前(41.49±15.83)分提高到术后(44.62±15.39)分,轻触觉由(57.89±22.87)分提高到(63.94±23.67)分,针刺觉由(55.96±20.99)分提高到(59.68±20.57)分.患者术后无脊髓感染、功能损伤加重及死亡等并发症.术后复查MRI示脊髓无瘤样增生及空洞扩大.结论 人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤安全可行,能促进晚期脊髓损伤患者脊髓神经功能的部分恢复.
-
癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞的病理演变
目的 探讨癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞在点燃后各期的病理特点、时序及机制.方法 针对匹罗卡品癫痫大鼠模型,行Nissl、免疫组化和HE染色,观察海马神经元及星形胶质细胞的病理变化.结果 癫痫持续状态后超急性期(4 h),CA3区神经元呈嗜酸性变性、胞浆深染;急性期(24 h),嗜酸性变性为显著,神经元固缩、核仁消失、突起断裂,星形胶质细胞水肿;缄默期(7 d),CA3、CA1区及门区神经元大量坏死、脱失,胶质增生肥大,海马构筑紊乱;慢性期(6 W),CA3、CA1区出现胶质瘢痕,遗有形态正常的神经元,且颗粒细胞层增厚.结论 癫痫时海马神经元先于星形胶质细胞发生病理改变,二者均参与癫痫发生.
-
直窦及其桥静脉的显微外科解剖
目的 研究松果体区手术入路选择的解剖学基础和幕下桥静脉的保护技术.方法 在手术显微镜下经幕下小脑上入路,对50例利用福尔马林充分固定的颅脑标本的直窦及其桥静脉进行解剖并观测.结果 直窦与胼胝体压部之间呈切线型占80%,高角型16%,低角型4%.直接汇入直窦且直径大于1,0 mm的幕下桥静脉出现率为32%,多数为1支,少数为2支,平均直径(3.3±1.3)mm,平均长度(4.22±3.49)mm.结论 切线型和低角型直窦适合幕下小脑上入路,而高角型直窦适合幕上枕下入路;桥静脉保护技术可以有效避免术中切断幕下桥静脉.
-
颅脑创伤后进展型出血性损伤的临床特点及原因探讨
选取我科2003年2月至2006年2月间收治的104例颅脑损伤患者的临床资料,对比创伤后首次与第二次CT结果,根据是否有进展性出血分为进展性出血性损伤组(progressive hemorrhagic injury,PHI)与非进展性出血性损伤组(non-PHI),并分析患者年龄、性别、颅内压(intracranial pressure,ICP)、入院时血糖、凝血指标、CT检查时间与PHI的关系,以及两组患者预后的差异.
-
超早期小骨窗显微手术治疗高血压脑出血
高血压脑出血病情进展迅速,致残率和病死率很高[1].我科自2000年1月至2005年12月间以超早期(发病6 h内)小骨窗显微手术治疗高血压脑出血52例,疗效满意,现报告如下:
-
胸椎黄韧带骨化症的外科治疗
胸椎黄韧带骨化症(ossification of ligamentum flavum in thoracic spine,TOLF)是一类与慢性退行性病变、炎症、反复应力损伤及代谢异常有关的疾病,易引起胸椎管狭窄而导致脊髓受压,进而出现一系列神经系统功能障碍.1996年2月至2006年6月,我们对48例黄韧带骨化致胸椎管狭窄的患者进行手术治疗,现报告如下:
-
难治性癫痫皮层电极监测的观察和护理:附14例报告
癫痫是由于脑灰质内某些高兴奋性细胞群过度重复放电所引起的一种临床征象,其中大约20%不能通过药物控制发作,称为难治性癫痫,需手术治疗[1,2].致痫灶的精确定位是保证癫痫手术效果的关键.
-
p57kip2与脑胶质瘤研究进展
脑胶质瘤严重危害人类的健康,其发生系多因素、多阶段、多基因异常累计的过程.基因异常主要表现为原癌基因活化,抑癌基因失活和DNA损伤修复基因的突变或丢失.细胞周期控制系统由细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)和CDK抑制因子(cdk inhibitor,CKI)组成.
-
结节性硬化与颅内肿瘤
结节性硬化,又称Bouneville病,以智力低下、癫痫发作、面部皮脂腺瘤为主要临床表现.该病可合并各器官肿瘤,部分病例合并颅内胶质瘤,其中以室管膜下巨细胞星形细胞瘤为常见.现就其流行病学、临床特点、肿瘤起源、病理学特点、治疗及预后等方面进行综述.
-
侧脑室脑膜瘤恶性变1例报告
患者,女,49岁.因头疼伴双眼视力下降半年,加重1月入院.查体:双眼视力0.1,左侧同向性偏盲,双侧视乳头水肿,四肢肌力及肌张力正常.头颅MRI示:左侧侧脑室三角区可见一不规则分叶状异常信号影,T1、T2相均呈等信号(图1),大小约5.8 cm×5.0 cm×4.8 cm,其内信号欠均匀,可见斑点状长T1长T2信号影.行颞中回入路全切肿瘤.
-
Sturge-Weber综合征的外科治疗:附1例报告
Sturge-Weber综合征(Sturge-Weber syndrome,SWS)又称脑面血管瘤病(encephalofacial angiomatosis)或脑三叉神经血管瘤病(encephalotrigeminal angiomatosis),是一种罕见的以颜面和颅内血管瘤病为主要特征的先天性神经皮肤综合征.Sturge和Weber于1879年、1922年相继报道此病例.
关键词： Sturge-Weber综合征 外科治疗 -
儿童颅内蛛网膜囊肿的显微手术治疗
颅内蛛网膜囊肿(intracranial arachnoid cysts,IAC)是颅内非肿瘤性占位的一种,是指由脑脊液样无色清亮液体被包裹在蛛网膜内所构成的袋状结构而形成的囊性病变,占颅内占位病变的0.4%～1.0%,多见于儿童[1,2].我院自1996年12月至2006年12月共收治儿童颅内蛛网膜囊肿62例,均经病理证实,讨论如下:
-
原发性中枢神经系统淋巴瘤临床分析
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)约占所有颅内肿瘤的1%～3%,起病急,病程短,恶性度高,预后差.现将我院自1994年6月～2005年12月收治的15例PCNSL报告如下:
-
神经干细胞治疗胶质瘤实验研究的现状和前景
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)存在于所有哺乳动物发育的和成熟的神经系统中,具有自我更新、向脑内病变部位迁移以及分化成为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力.NSCs的这些特性使其成为治疗神经系统疾病的有力工具.近年来,利用NSCs作为治疗性基因或蛋白分子的运载工具,在实验性胶质瘤治疗中取得了许多令人鼓舞的结果,为胶质瘤的治疗提供了一种新模式.
-
神经干细胞:概念、意义和展望
干细胞研究是目前生命科学研究领域中的热点之一,其中神经干细胞的研究与应用为引人瞩目.一、神经干细胞的概念及生物学特征20世纪90年代初,Reynolds等从成年小鼠脑纹状体中分离出能在体外不断分裂增殖,且具有多种分化潜能的细胞群,并正式提出了神经干细胞的概念,从而打破了认为神经细胞不能再生的传统理论.
-
人胶质瘤干细胞内在自我更新能力
目的 了解胶质瘤干细胞内在的自我更新和增殖能力.方法 观察原代胶质瘤细胞在单纯改良Eagle/F12培养液(DMEM/F12)中胶质瘤干细胞球的形成,并检测其CD133、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白(MAP2)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达.通过二代球体形成、细胞增殖测定、分化实验分析其自我更新、增殖、多能分化能力.通过裸鼠移植瘤实验观察所分离细胞球细胞与原代培养胶质瘤细胞成瘤能力的差异.结果 在单纯DMEM/F12培养液中形成的胶质瘤细胞球细胞表达神经干细胞标记CD133,不表达分化标志GFAP、MAP2,少数细胞表达MBP.分离出的胶质瘤细胞球细胞可在单纯DMEM/F12培养基中增殖,并能形成CDl33阳性的二代细胞球,可分化为GFAP、MAP2、MBP阳性表达的肿瘤细胞.裸鼠成瘤实验显示其成瘤能力显著高于原代胶质瘤细胞.结论 胶质瘤干细胞能在无血清、无外源性细胞因子培养基中形成肿瘤干细胞球,胶质瘤干细胞的自我更新和增殖不依赖于外源性生长因子,它可能拥有自我更新的自身活化机制.
-
小鼠神经干细胞对胶质瘤趋向性实验研究
目的 探讨小鼠神经干细胞(NSCs)在体外和体内对胶质瘤细胞的趋向性.方法 将原代培养6 d的小鼠NSCs悬液离心、收集备用.制备C6胶质瘤细胞、3T3成纤维细胞爬片,随后与NSCs共同培养3 d.用荧光染料Hoechst33342标记NSCs,借助立体定向技术于胶质瘤动物模型内接种NSCs,观察NSCs在胶质瘤动物模型脑内的分布情况.结果 小鼠NSCs对C6细胞有明显的趋向性.体内实验见肿瘤组织内满布标记的NSCs.结论 小鼠NSCs无论在体外或体内对胶质瘤细胞均有一定的趋向性.
-
小鼠胚胎神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中的存活、迁移及分化
目的 观察小鼠神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中的存活、迁移及分化.方法 参照四血管阻塞法建立猫全脑缺血再灌注损伤模型,将原代培养的小鼠神经干细胞移植入模型动物脑中.一个月后,以免疫荧光技术检测移植干细胞的存活、迁移及分化情况.结果 缺血再灌注损伤模型制作成功7例,成功率70%;免疫荧光法检测小鼠神经干细胞移植到猫前脑后一个月仍有大量存活,部分细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并向脑组织中迁移.结论 小鼠神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中能够存活、迁移并分化.
-
GFP转基因骨髓基质干细胞移植对癫痫鼠脑电的影响
目的 观察绿色荧光蛋白(GFP)转基因骨髓基质干细胞(BMSCs)移植至致痫鼠后的存活、迁移及其对癫痫鼠脑电的影响.方法 分离、培养GFP转基因小鼠BMSCs,移植至青霉素致痫鼠的右侧海马内,比较移植后1 w、2 w、4 w BMSCs在脑内的存活和迁移情况及大鼠脑电改变.结果 BMSCs可以在致痫鼠脑内存活和迁移,随移植时间延长,细胞存活数逐渐减少(P＜0.01);BMSCs移植可减少癫痫大鼠脑电的痫性放电,降低癫痫波波幅.结论 BMSCs移植于青霉素诱发的癫痫鼠脑内后能够存活、迁移,并能够改善癫痫鼠的脑电生理功能,提示干细胞移植可能成为一种有效的癫痫治疗手段.
-
神经干细胞分化过程中bHLH基因表达
目的 通过检测神经干细胞分化过程中抑制型和激活型碱性螺旋(bHLH)转录调控因子mRNA的表达,探讨神经干细胞定向分化机制.方法 小鼠胎脑细胞原代培养并鉴定.用全反义维甲酸(RA)诱导神经干细胞分化,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测神经干细胞分化前以及分化后1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时Hes1、Hes5、Mash1、Math1及NeuroD mRNA的表达.结果 Hes1 mRNA在神经干细胞分化前后均表达,无显著差异;Hes5 mRNA随分化时间延长表达下降;NeuroD mRNA和Mash1 mRNA仅在已分化神经元中表达;Math1 mRNA在分化后期表达明显.结论 神经干细胞分化过程中bHLH转录因子mRNA的表达具有明显的时相性,这将为终揭示神经干细胞分化调控机制提供实验基础.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
