中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅底软骨肉瘤的诊断和显微手术治疗:15例报告
目的 总结颅底软骨肉瘤的临床特点,并探讨其治疗方法及预后.方法 回顾10年间于中国医科大学附属第一医院神经外科进行显微手术治疗且病理证实为颅底软骨肉瘤的15例患者的临床资料,并对其进行细致分析.结果 颅底软骨肉瘤的主要临床表现为头痛、恶心或颅神经受压症状.完全切除10例,近全切除4例,部分切除1例.11例病例诊断为高分化型软骨肉瘤,另4例为黏液型软骨肉瘤.术后9例患者进行放疗,1例进行伽马刀治疗.术后随访13例,复发3例,死亡1例.结论 颅底软骨肉瘤的临床及影像学表现缺乏特异性,常与颅底重要血管神经关系密切,显微手术争取全切是治疗颅底软骨肉瘤的关键,术后辅助放疗是延缓其复发的常用手段.
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儿童顽固性癫痫的特点及手术疗效(附56例报告)
目的 研究儿童顽固性癫痫的特点及手术疗效.方法 回顾性分析经手术治疗的56例顽固性癫痫患儿的临床资料.结果 术后Engel Ⅰ级40例,占71.4％;Ⅱ级7例,占12.5％;Ⅲ级5例,占8.9％;Ⅳ级4例,占7.1％.术后3例患儿出现偏瘫,5例患儿出现急性失连接综合征,经康复治疗后逐渐恢复.无严重神经功能缺失,无死亡病例.结论 儿童顽固性癫痫应积极外科手术,其疗效值得肯定.
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含成熟畸胎瘤的松果体区肿瘤病理分析及诊治
目的 探讨如何全面诊断和恰当治疗包含成熟畸胎瘤的松果体区肿瘤.方法 对14例含成熟畸胎瘤的松果体区肿瘤的临床资料、诊治过程、病理构成进行总结分析.结果 单纯成熟畸胎瘤9例,成熟畸胎瘤+生殖细胞瘤4例,成熟畸胎瘤+绒毛膜癌1例.8例手术前曾接受过不同形式的放疗.术后均恢复良好,但2例在鞍上出现新的肿瘤,考虑为种植转移.结论 含成熟畸胎瘤的松果体区肿瘤诊断及鉴别诊断困难,手术是首选治疗方法,术前放疗应慎用,术后处理应规范.
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不同时间移植骨髓间充质干细胞治疗大鼠脑外伤
目的 比较不同时间移植骨髓间充质干细胞治疗重型脑外伤的疗效.方法 48只成年SD大鼠随机分为3组治疗组和1组对照组,采用改良的Feeney法自由落体撞击的方法建立大鼠创伤性脑损伤模型,外伤后6h、24 h、48 h注射骨髓间充质干细胞(BMSCs);以溴脱氧嘧啶尿苷(BrdU)标记干细胞,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复,采用免疫组化法观察并比较4组大鼠制模后第3d、7d、14 d海马齿状回及损伤区域BrdU阳性细胞的表达.结果 6h、24 h、48 h组前肢放置试验和平衡试验评分均优于对照组,24h组优于6h、48 h组(P＜0.05).6h、24h、48 h组中大鼠海马和损伤区域出现的BrdU阳性细胞数明显多于对照组,24 h多于6h、48 h组(P＜0.05).结论 三个治疗组均可促进肢体功能的恢复,但24h治疗组治疗效果为明显.
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创伤弥漫性脑肿胀患者脑室外引流术前后的CT灌注压变化
目的 探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀(PADBS)侧脑室外引流术治疗前后的脑血流动力学的变化.方法 回顾性分析24例单纯性弥漫性脑肿胀患者,包括非手术治疗组与脑室外引流组各12例.患者在伤后4～5h内首次行脑CT灌注(CTP)检查,7d后复查CTP,对比分析两组感兴趣区域治疗前后的灌注参数变化.6个月后随访,分析预后.结果 脑室外引流组各感兴趣区域脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)及平均通过时间(MTT)治疗前后差值比非手术治疗组增加,有统计学意义(除小脑区MTT及白质区MTT P ＜0.1外,其余各区参数P＜0.05),预后优于保守组(P＜0.05).结论 对PADBS患者使用脑室外引流可以更好地改善脑灌注,提高患者生存质量.
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脑干反射对脑创伤意识障碍患者预后的预测价值
目的 探讨脑干反射分级标准对脑创伤后期意识障碍患者预后的预测价值.方法 分析109例脑创伤后意识障碍患者的BSR表现,将BSR分为4级:Ⅰ级为未出现Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级情况;Ⅱ级为单侧瞳孔对光反射消失、单侧睫状脊髓反射消失、单侧垂直性眼前庭反射消失;Ⅲ级为双侧睫状脊髓反射消失、双侧垂直性眼前庭反射消失;Ⅳ级为双侧瞳孔对光反射消失、眼心反射消失.脑创伤后1年后GOS评分5分、4分归为预后良好,评分3分、2分、1分评为预后不良.结果 Ⅰ级预后良好20例,预后不良12例,预后不良率为37.50％;Ⅱ级预后良好14例,预后不良13例,预后不良率为48.14％;Ⅲ级预后良好2例,预后不良28例,预后不良率93.33％;Ⅳ级预后良好0例,预后不良20例,预后不良率为100％.分级与预后差异有统计学意义(P＜0.001),分级越高的患者清醒越困难(Spearman相关分析:r=-0.591,P＜0.001).结论 BSR分级可以较为准确地反映脑干功能状态和预测预后.
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螺旋CT三维血管成像对重型颅脑损伤术前评估的临床研究
目的 探讨螺旋CT三维血管成像(CTA)对重型颅脑创伤的术前评估.方法 对34例重型颅脑损伤患者术前及术后动态行螺旋CTA检查.结果 重型颅脑损伤后CTA显示脑血管主要发生以下变化:血管移位、动脉痉挛或闭塞、动脉穿支减少、大脑浅静脉狭窄或闭塞及脑深静脉狭窄或闭塞.CTA显示以血管移位或狭窄为主者,手术疗效良好;大动脉痉挛或闭塞者手术疗效预后差;大脑深静脉闭塞者,手术疗效极差.大脑浅静脉的狭窄或闭塞反映了颅内压的变化.结论 CTA可用于重型颅脑损伤的术前评估,为判定手术疗效及预后提供影像学依据.
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骨髓间充质干细胞对血管性痴呆大鼠的保护作用
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对血管性痴呆大鼠的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和移植组.采用双侧颈总动脉永久性结扎建立大鼠血管性痴呆(VaD)模型,模型建立24 h后,尾静脉移植第三代BMSC 3×106个.于移植结束后第14 d取海马组织Western blot分析缺氧诱导因子(HIF-1 α),血管内皮生长因子(VEGF)和Caspase-3表达量的变化,免疫荧光分析血管密度的变化.结果 移植组干预效果显著,VEGF表达量较模型组明显升高(P＜0.05),Caspase-3表达量较模型组显著下降(P＜0.05),且血管密度较模型组明显增高(P＜0.05),而HIF-1α表达量则无明显差异(P＞0.05).结论 骨髓间充质干细胞促进了血管生成,对血管性痴呆大鼠有一定的保护作用.
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13例颅咽管瘤细胞体外培养及鉴定
目的 探讨牙釉质上皮型颅咽管瘤(CP)细胞原代培养及传代方法,检测体外培养CP细胞的生长及生物学特性.方法 对病理证实为牙釉质上皮型CP的新鲜组织标本13例,采用显微镜下组织修剪、胰酶差速贴壁消化法结合机械刮除法建立CP细胞株.用倒置显微镜、苏木精-伊红(HE)染色观察细胞生长情况及细胞形态,透射电镜(TEM)观察细胞超微结构,免疫组化鉴别细胞来源,噻唑蓝(MTT)比色法绘制细胞增殖曲线,并用流式细胞仪(FCM)分析细胞周期.结果 13例CP组织分离纯化并原代培养成功9例(69.23％)、传代培养成功7例(53.85％),长传7代,存活63 d.广谱角蛋白免疫组织化学鉴定CP细胞纯化良好.第2代CP细胞比第6代生长稳定、存活时间长.第2代CP细胞为典型上皮样形态及二倍体细胞,细胞周期主要集中G0-G1和G2-M期.结论 牙釉质上皮型CP细胞原代纯化培养获得成功,可进行有限地连续传代培养,其存活时间及生长状态可满足进一步处理实验要求.
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监测中心静脉压在大限度安全脱水降颅压中的应用
重型颅脑损伤术后仍有严重高颅压的患者,需要大剂量脱水缓解颅压,所以在治疗过程中详细动态了解患者的血流动力学状况十分重要.在中心静脉压的监测和控制下强力脱水,不但可以保证有效循环血量,避免休克、心衰、脑灌注压过低等发生,而且可以科学合理的达到大限度安全降颅压效果,改善患者预后[1].收集我科2012年5月至2014年5月25例重型颅脑患者病例资料,现报道如下.
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颅骨修补术后癫痫发作原因分析
颅骨修补术后出现癫痫发作是常见的临床并发症之一,但文献鲜见报道.回顾分析我院2000年10月至2012年12月间,手术进行颅骨修补术患者的临床资料,对术前无癫痫发作127例患者的资料进行统计,其中28例患者在行颅骨修补术后,出现了癫痫发作,文章就其发病原因进行了分析.对术前有癫痫发作史者不纳入本研究对象.一、对象与方法1.一般资料:本组患者共127例,颅骨修补术前,均无癫痫发作病史,其中男72例,女55例,年龄21 ～ 67岁,平均42岁.颅骨缺损的原因:颅脑损伤开颅导致颅骨缺损的82例,脑肿瘤术后颅骨缺损13例,原发性脑出血术后颅骨缺损28例,颅骨肿瘤缺损4例.颅骨缺损部位:额颞部缺损86例,单纯颞部18例,单纯额部16例,单纯枕部7例.
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小骨窗经额叶入路治疗高血压基底节区脑出血
基底节区是高血压脑出血的主要好发部位,目前仍没有统一的治疗策略.目前微侵袭外科治疗技术逐渐成为主流,但对其手术指征、手术方法及疗效评估等,在神经外科领域一直存在争议[1].我科于2007年12月至2014年3月采用小骨窗经额叶入路治疗高血压基底节区脑出血8例,术后效果满意,现总结报道如下.
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经颅多普勒超声诊断自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛
自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)常由脑动脉瘤破裂导致,出血引致颅底脑池内颈内动脉、椎基底动脉及其分支为主的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),并因此出现迟发性缺血性脑损伤.上述血管痉挛常常在发病后就开始存在,于发病后1 w达高峰期,是SAH致残和死亡的重要原因.CT动脉成像(computer tomography angiography,CTA)已经成为诊断脑血管疾病的重要临床手段,其对脑动脉形态的再现基本等同于有创的数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA),是现在临床中诊断CVS的常用手段.经颅多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)是一种无创性、简便快捷的脑血管病变的检查方法[1],在临床大量脑血管疾病的检查中显示出独特优势,我科室在2010年6月至2014年10月期间,针对SAH后CVS,应用TCD和CTA同步检查的方式,探讨TCD诊断SAH后CVS的应用价值.
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神经保护剂的应用与评价
神经保护药物是脑缺血、脑肿瘤、脑损伤、阿尔茨海默病、帕金森病、视网膜疾病等神经系统疾病治疗的主要选择方案之一,但临床对其作用效果仍存在一定争议.神经系统目前应用的主要的神经保护剂有:谷氨酸盐拮抗剂、抗炎因子、钙离子通道阻断剂、钠离子通道阻断剂、钾离子通道激活剂、自由基清除剂、r-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)受体拮抗剂、5羟色胺拮抗剂、半胱天冬酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)拮抗剂等.查阅相关文献对其具体作用综述如下.
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炎性细胞因子对神经干细胞增殖与分化的调节
一、前言神经干细胞(neural stem cells,NSCs)因其自我更新和多向分化能力作为新生神经细胞的有效来源为干细胞替代治疗及募集治疗中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病带来了曙光.体内外NSCs受诸多细胞因子调控,传统观念认为绝大多数调节NSCs的因子与免疫源性因子无关.但越来越多的证据表明免疫分子可以靶向调控NSCs增殖、存活、分化和迁移.细胞因子属于免疫源性多肽,参与细胞间信号传导,主要由巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、内皮细胞、树突状细胞、上皮细胞等产生.
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靶向调节胶质母细胞瘤血管生成的治疗进展
胶质母细胞瘤(glioblastoma,GB)作为中枢神经系统常见的恶性肿瘤,其恶性程度高,也是富血管的恶性肿瘤之一,可表达多种特异性肿瘤血管调节因子,这些因子在肿瘤分级、预后或疗效监测等方面起着重要作用,也是基因靶向治疗的靶标与临床研究的对象[1].血管生成是由促血管生成因子与其相应受体结合,从而启动一个步进式的血管发生、形成的过程.而血管生成抑制因子则可通过干扰促血管生成因子与其受体的结合,从源头上阻止血管形成.
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极高海拔下开颅手术1例及文献回顾
近期我们在位于号称“世界屋脊”的青藏高原阿里地区成功救治了一位患急性颅内出血的患者,并实施了全麻下急诊开颅手术.经文献检索,本例在海拔高达4350m所实施的开颅手术尚属世界首例[1],现报告如下.患者,男性,21岁,汉族,宁夏银川籍,系解放军阿里军分区战士,入伍1年.2011年10月23日受凉后出现流涕、轻微头痛,服用“感冒通”和“散列痛”片后流涕症状减轻.10月26日凌晨3时许呕吐1次,呕吐物为胃内容物,量约150ml.同日上午头痛略加重,下午17:50头痛剧烈,18:20意识不清.
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罕见1例盐酸纳美芬用药不良反应的分析报告
患者,男,37岁,于2013年9月14日因“车祸致伤头部后持续头痛恶心3h”入院,门诊以“创伤性中型颅脑伤、脑挫裂伤(右侧额叶)、蛛网膜下腔出血、颅骨骨折(右侧额部)”收治.患者入院时神志清楚,查体合作,可准确回答医生问题,嗜睡,查体见右侧颞枕部有直径5 cm的帽状腱膜下血肿,体温:38.1℃,心率:87次/min,呼吸:18次/min,血压:136/84mmHg,四肢活动自如,余查体正常.个人史当中无饮酒史及服用阿片类药物史.我院急诊头部CT提示:右侧额叶有一直径约为2 cm的脑挫裂伤,双侧蛛网膜下腔可见散在的高密度影,右侧颞部颅骨可见骨折线.患者收治我科后,予以对症行止血、控制颅脑水肿、镇静、醒脑及神经元保护治疗等.
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动态颅内压监测在DAI患者治疗中的意义
脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是在特殊外力作用下发生的以神经轴索和微血管断裂为主要特征的弥漫性脑损伤,是原发性闭合性颅脑损伤中严重者,也是导致颅脑损伤患者死亡、重残和植物状态生存的常见原因[1].本研究主要总结弥漫性轴索损伤患者辅助颅内压监测(intracranial pressure monitoring,ICP)术取得的满意效果,现分析如下.
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介绍一种犬头颅固定架
脑部疾病常会导致患者意识及肢体活动障碍,严重影响患者生活质量,甚至危及生命[1].研究脑病的发病机理及治疗方法一直是神经科医师不懈努力的方向.制作脑部疾病动物模型是研究人类脑病的前提,如何能成功制作动物脑病模型并使模型稳定、可重复强,取决于多方面因素.以往制作脑病模型多选用小型动物,但由于其体积小,造模失败率高,且研究后期治疗方法与人类疾病相差较大,所以,近年来多选用较大型动物如犬、猴进行研究[2].但在对犬、猴实施头部试验时,因其头部固定困难,术中动物的躁动往往会导致实验失败,而常用的固定架均难以稳固的固定犬头,术中实验犬头部的轻微活动都可直接导致脑出血或脑损伤,从而使整个实验前功尽弃,为实验者带来极大的困扰.
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脑干胶质瘤的现状及展望
脑干胶质瘤(brainstem gliomas)是目前处理较为棘手的中枢神经系统肿瘤.其难点在于:诊断和分型困难,手术切除效果不确定,放射治疗效果不佳,化学治疗尚无有效策略.随着分子遗传学和分子生物学研究的不断深入,以及荧光原位杂交、微卫星分析、生物芯片、比较基因组杂交等分子水平新技术的利用,该疾病的诊断和治疗领域有了新思路和新途径,在此我们主要介绍国内外脑干胶质瘤诊治和相关临床研究现状,同时展望未来脑干胶质瘤的诊疗趋势.
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科研与临床相互融合的教学理念与实践
目的 探讨科研与临床相互融合的教学模式,以期更好地在实践中将二者有机地结合起来.方法 通过深入分析科研及临床教学工作的特点,将其分解为不同阶段,在实际带教过程中,对医学生进行循序渐进式教学实践.结果 培养了研究生严谨的工作态度、构建了严密的逻辑思维、增强了其独立思考与动手能力.结论 这种科研与临床相互融合的教学新方式可以更大程度地提升医学生的学习能动性与专业技能,具有很强的理论与实践意义.
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虚拟现实技术在神经外科医师培训中的应用
目的 探讨将虚拟现实技术应用于神经外科医师培训的有效方法与作用.方法 运用三维影像工作站训练系统和Dextroscope手术计划系统进行神经外科医师颅内解剖及手术方案设计的培训.结果 通过虚拟培训,增进了临床医师对颅内解剖结构的理解,加深了对关键的解剖标志的认识,促进了个性化手术方案的形成.结论 虚拟现实技术的应用,对于激发学习兴趣,加强手术基本技能训练,提高培训效率具有重要作用.
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热量限制对胶质母细胞瘤患者预后影响的前瞻性研究
目的 确定热量限制(CR)和超低热量限制性(LCR)饮食辅助的治疗对胶质母细胞瘤(GBM)患者预后的影响.方法 50例GBM全切病例,术后均经放化疗.15例行热量限制饮食(5040-5 880 KJ/d)+心理引导+高压氧同步辅助化疗(CRPH);5例行超低热量限制饮食(2 091-2 509KJ/d)+心理引导+高压氧同步辅助化疗(LCRPH).30例对照组病例自行设计饮食,不进行心理引导,行放化疗.随访一直持续到患者死亡.统计分析CRPH及LCRPH对GBM患者预后的改善作用,以及CRPH和LCRPH哪个作用更显著.结果 CRPH组及LCRPH组生存期均比对照组生存期长,且有显著性差异(P值分别0.000和0.000).而CRPH组与LCRPH组生存期比较,无显著性差异(P=0.092).结论 CRPH和LCRPH均可明显延长GBM患者的生存期;但CRPH和LCRPH对GBM预后的影响似乎无显著区别.
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TMZ对胶质瘤U251细胞及其干细胞TNF-α影响的体内研究
目的 利用胶质瘤细胞及其干细胞制作裸鼠脑内种植瘤模型,动物水平研究替莫唑胺对胶质瘤细胞及其干细胞裸鼠脑内种植瘤肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 免疫磁珠法分选CDl33+干细胞,脑立体定向制作裸鼠脑内种植瘤模型,不同浓度替莫唑胺干预,观察裸鼠生长行为学变化、肿瘤的病理学特征,荧光实时定量逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TNF-α表达.结果 肿瘤组织的病理学观察发现干细胞较U251细胞具有更高的侵袭性.RT-PCR检测发现,干细胞中TNF-α mRNA表达量显著高于U251细胞(P＜0.01).替莫唑胺(TMZ)对U251细胞及其干细胞TNF-α mRNA的表达产生抑制作用.60 μmol/L TMZ干预时,干细胞TNF-α mRNA表达量显著低于U251细胞(P＜0.01).结论 胶质瘤干细胞较U251细胞具有更强的化疗耐药性,这可能是胶质瘤化疗耐药的机制.
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榄香烯联合替莫唑胺对胶质瘤细胞株杀伤作用的研究
目的 探讨榄香烯(ELE)联合替莫唑胺(TMZ)对人胶质瘤细胞株增殖抑制的影响.方法 培养人胶质瘤细胞株U87、U251、U373、T98G、SKMG-4,测定计算榄香烯、替莫唑胺不同浓度单药及固定低浓度榄香烯联合不同浓度替莫唑胺处理后的细胞增殖抑制率.结果 榄香烯可抑制胶质瘤细胞增殖,抗肿瘤作用具有剂量依赖性.U87、U251、U373、T98G、SKMG-4细胞株的半抑制浓度(IC50)分别为(31.36 ±3.17、25.53±2.97、24.01 ±5.58、19.56 ±0.18、16.32±0.88) μg/ml.在这些细胞中,替莫唑胺单药的IC50分别是(863.56 ±91.1、435.46±105.67、632.81±150.97、1 420.12±351.26、772.54±32.1) μg/ml.在固定低浓度榄香烯联合替莫唑胺可分别降低替莫唑胺IC50的64.66％±5.39％、36.77％±3.17％、40.04％±11.75％、48.04％±8.05％、61.03％±3.25％.结论 榄香烯具有抗胶质瘤作用,与替莫唑胺联合应用可提高替莫唑胺抗胶质瘤细胞增殖效果.
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太白银莲花皂甙-1抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的实验研究
目的 研究太白银莲花皂甙-1对人脑胶质瘤U251细胞生长的影响及其机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测太白银莲花皂甙-1对U251细胞增殖的影响;应用倒置显微镜和Hochest33342荧光染色、透射电子显微镜观察细胞形态的变化;通过逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)检测与凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA水平的表达变化,Western blot分析Bcl-2和Bax在胶质瘤U251细胞中蛋白的表达情况.结果 U251细胞经太白银莲花皂甙-1诱导后,细胞的增殖明显受到抑制,通过RT-PCR结果证实Bcl-2 mRNA在太白银莲花皂甙-1作用下明显呈低表达而Bax mRNA的表达随时间延长逐渐增高,Western blot检测结果显示太白银莲花皂甙-1作用后,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达并激活了促凋亡蛋白Bax的表达.结论 太白银莲花皂甙-1明显抑制U251细胞的生长活性,且能引起胶质瘤细胞大量凋亡,具有显著的抗肿瘤作用.
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microRNA134对胶质瘤U87细胞增殖及侵袭的影响
目的 研究微小RNA-134(miRNA-134)对人脑胶质瘤细胞系U87在侵袭、迁移方面的作用并探讨可能的作用机制.方法 通过人工合成miR-134 mimic瞬时转染脑胶质瘤细胞系U87,实时定量荧光聚合酶链式反应(PCR)检测细胞miR-134的表达水平;并通过四唑盐比色法(MTT)检测U87细胞增殖情况;Transwell小室法检测各组U87细胞株迁移和侵袭能力;实时定量荧光PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测各组基质金属蛋白酶3(MMP-3)的表达水平.统计学数据处理采用SPSS 19.0软件处理,组间比较采用单因素方差分析,P＜0.05有统计学意思.结果 荧光显微镜下观察转染效率90％以上,实时定量荧光PCR结果显示与未处理的空白对照组(control)及空白转染组(Mock)比较,miR-134转染组的miR-134表达水平明显上调,可达到对照组的5～6倍(P＜0.05);MTT实验结果表明miR-134转染组细胞增殖能力明显下降(P＜0.05),同时Transwell实验也显示miR-134转染组细胞的迁移能力明显降低(P＜0.05);实时定量荧光PCR及Western blot分析MMP-3表达情况发现,过表达miR-134可以明显减少MMP-3基因及蛋白的表达水平(P＜0.05).结论 本研究表明miR-134能够抑制胶质瘤U87细胞的增殖及侵袭迁移能力,其机制可能与抑制MMP-3的表达有关,提示miR-134可能成为胶质瘤治疗的新靶点.
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抑制容量性钙内流对U87侵袭及迁移力的影响
目的 探讨抑制容量性钙内流(CCE)对胶质瘤U87细胞侵袭及迁移力的影响.方法 采用免疫印迹(Western blot)检测基质相互作用分子1(STIM1)RNA干涉(RNAi)后U87细胞STIM1表达变化;活细胞钙成像检测CCE抑制剂(SKF-96365)处理及SⅡM1RNAi后U87细胞CCE的改变;细胞划痕和Transwell侵袭实验检测CCE对U87细胞侵袭及迁移力的影响.结果 SKF-96365处理及STIM1RNAi均能明显抑制U87细胞的CCE (P ＜0.05);与对照组比较,抑制CCE后U87细胞迁移及侵袭能力明显降低(P＜0.05).结论 抑制CCE可有效抑制U87细胞迁移及侵袭力,其机制可能与调控细胞内钙稳态相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
