中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠脊髓半横断损伤后神经营养因子bFGF、GDNF的表达变化
目的探讨脊髓半横断损伤后早期不同时间碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达变化. 方法在成年SD大鼠脊髓T9～T10间半横断,取损伤位点尾侧段T10节段制作冰冻切片,运用bFGF、GDNF兔抗血清以免疫组化亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法(ABC法)染色.观察并计数腹角bFGF、GDNF的阳性神经元数.结果 bFGF、GDNF主要分布于正常大鼠脊髓腹角神经元细胞浆,损伤后腹角bFGF、GDNF阳性神经元数在3 d组(n=6)、7 d组(n=6)、21 d组(n=6)均较假手术组(n=6)明显增加(P<0.01),bFGF阳性神经元数在术后3 d时达高峰,随伤后时间的延长进行性减少(P<0.01).而GDNF阳性神经元数在术后7 d时达高峰,3 d组与21 d组比较没有显著差异.结论脊髓半横断损伤(hSCI)后bFGF、GDNF表达明显增加,提示它们可能在hSCI早期修复中发挥作用.
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颞叶癫痫模型的建立及其相关研究
目的通过立体定向手术建立大鼠颞叶癫痫模型,并对模型的电生理和永久癫痫敏感性的病理学基础进行研究.方法按公斤体重计算的海仁酸立体定向手术一次性注入大鼠的海马组织,于术后不同时间观察大鼠的癫痫发作情况、脑电图情况和海马组织的形态学变化.结果手术后的大鼠在经历"湿狗样抖动"、口唇和头的自动症、前肢抽搐、后肢抽搐后,进入强直-阵挛性全身发作,之后,每周均有自行发作,发作表现与人类颞叶癫痫发作非常一致.海马神经元的缺失、胶质细胞增生是模型长期癫痫敏感性的基础.结论立体定向手术建立的大鼠颞叶癫痫模型发作形式、脑电图特征及病理学改变与人类的颞叶癫痫非常一致,并且具有长期的癫痫敏感性.同时,建立模型的耗资大大降低,可望成为临床科研中既可靠又经济实用的模型.
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神经元机械性损伤后Homer蛋白表达及意义
目的研究体外培养神经元机械损伤后不同亚型Homer蛋白表达的变化规律,进一步阐明Homer与神经元损伤的关系.方法胎鼠脑皮质神经元体外培养7 d,以微量移液器塑料滴头划割培养的神经元,横、竖各划8道,划伤宽度约1 mm,造成机械性损伤.在伤后不同时间(10、30 min,1、3、6、12、24、72 h),采用链酶亲合素-过氧化物酶复合物法(SABC法)行免疫组化染色.对照组不进行机械性划割,其它处理同损伤组.结果对照组神经元在各时间点Homer 1a免疫组化染色呈弱阳性.机械性损伤后从伤后10 min持续至24 h Homer 1a表达量增加,免疫组化染色呈阳性.阳性染色呈颗粒状分布于胞浆、胞膜及突起.Homer 1b/c,Homer 2a/b和Homer 3在对照组神经元中即有一定程度表达,机械性损伤后,其表达量无明显变化.结论神经元机械性损伤后Homer 1a表达明显升高,而Homer 1b/c、2a/b和3表达无明显变化. Homer 1a对第1组代谢型谷氨酸受体(mGluR)的功能具有负反馈作用,Homer 1b/c、2a/b和3则调节mGluR在细胞表面的分布,提高其稳定性.据此推测,增加Homer 1a表达或减少Homer 1b/c、2a/b和3的表达可能改变mGluR受体信号的传递效率,对神经元具有保护作用.
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全反式维甲酸诱导神经干细胞分化实验研究
目的探索全反式维甲酸在诱导人胚胎神经干细胞(NSC)分化为神经元过程中的作用.方法用不同浓度(0.5 μmol/L、1 μmol/L、5 μmol/L和10 μmol/L)的全反式维甲酸(ATRA)在体外诱导人胚胎神经干细胞.诱导7 d后,做神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光染色,计数分化为神经元的比例.结果与对照组相比,全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例(P<0.01).其中1 μmol/L的维甲酸诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例高,为(29.20±1.09)%.结论全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例,其具体机制尚待进一步研究.
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神经桥接与导管套接修复猫动眼神经形态学观察
目的探求导管修复颅内段动眼神经的可行性.方法 20只健康家猫随机分为2组.将右侧动眼神经于脑池段切断后,分组采用自体神经桥接和导管套接的方法修复.术后14周末光镜、电镜观察神经纤维的连续性、再生纤维数目和直径.结果神经修复14周后,神经桥接组67%、导管套接组75%的动物其动眼神经功能均有一定程度的恢复.形态学显示两组均取得较好的神经再生效果,两组间再生纤维直径差异无显著性(P>0.05),但导管套接组再生神经纤维数目较多,差异有显著性(P<0.05).结论导管套接法可作为颅内段动眼神经损伤后的一种修复方法,其疗效近似或稍优于神经桥接法.
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PKA信号通路调控大鼠下丘脑脑片CRH mRNA的表达研究
目的探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的蛋白激酶A (PKA)信号调控机制.方法通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Western blot及逆转录多聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(CRH1R)后PKA信号通路的活性变化,及其与CRH mRNA表达的关系.结果 CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化环腺苷一磷酸反应元件结合蛋白(CREB)及CRH mRNA含量明显增加,而CP-154526、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH mRNA含量的增加.结论在严重创伤应激反应中, CRH主要通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH mRNA表达的超短正反馈调节.
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高原大鼠颅脑损伤局部脑组织氧分压变化特点
目的建立模拟高原条件下大鼠开放性颅脑损伤的实验模型,探讨模拟高原颅脑战伤伤情特点,为高原颅脑战伤救治提供实验依据.方法通过民用射钉枪射击建立大鼠开放性颅脑损伤的模型;通过低压氧舱模拟高原条件,并与正常平原环境条件下对照,观察模型的伤情特点;应用LICOX CMP组织氧监测仪进行局部脑组织氧分压动态监测.结果本实验条件下所制备的大鼠开放性颅脑损伤模型,伤情稳定,可重复性好;局部脑组织氧分压于伤后1 h开始明显下降,在伤后24～48 h下降到低,之后开始恢复;高原对照组与平原对照组相比,局部脑组织氧分压无明显差异,在伤后1 h仍无明显差异,在伤后6～72 h高原组则明显低于平原组.结论通过民用射钉枪射击致伤,并结合低压氧舱持续减压,可以成功建立模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性颅脑损伤模型;与平原对照组相比,高原缺氧对照组大鼠局部脑组织氧分压无明显变化,但模拟高原条件下开放性颅脑损伤伤后伤区局部脑组织缺氧下降更为严重、持续时间更长,表明局部脑组织氧分压监测能较好地反映颅脑损伤后缺血缺氧状态,尤其在高原缺氧环境下更具有特殊重要意义.
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脊髓中央管隔膜形成与Chiari畸形并脊髓空洞
目的探讨显微外科治疗Chiari畸形并脊髓空洞的手术方法.方法 127例Chiari畸形并脊髓空洞经MRI确诊,采用小脑扁桃体下疝切除,并脊髓中央管开口隔膜切开术. 结果术中发现脊髓中央管开口隔膜形成;术后随访89例,MRI检查示,所有患者下疝的小脑扁桃体均消失,并存脊髓空洞明显缩小和消失.结论小脑扁桃体下疝,脊髓中央管开口隔膜形成是造成Chiari畸形并脊髓空洞的原因之一;小脑扁桃体下疝切除,脊髓中央管隔膜切开术是手术治疗Chiari畸形并脊髓空洞症的有效方法.
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1037例痉挛性脑瘫显微神经外科手术治疗
目的探讨显微神经外科手术治疗痉挛性脑瘫的疗效.方法回顾分析2000年3月至2004年3月的显微神经外科手术治疗1 037例痉挛性脑瘫病例.依据病例的不同情况采用相应的选择性周围神经部分切断术,包括:胫神经、坐骨神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、颈段和腰骶段脊神经后根.结果全部患者平均随访24.1个月.96.05%患者术后即感痉挛状态缓解,随访期间缓解率为 91.23%.术后 6周内运动功能改善率为 70.74%,随访期间为 87.24%.生活质量提高率在随访期间为89%.术后发生肢体感觉障碍382侧(21.66%),肌无力256侧(14.51%),随访期间均见好转.术后肢体痉挛状态不同程度复发134例(10.58%).结论选择性周围神经部分切断术是治疗痉挛性脑瘫安全有效的手术方法.选择合适的病例、熟悉局部解剖、掌握显微手术技巧和术后坚持长期正规康复训练是保证疗效的关键.
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IFN-β裸DNA对人脑胶质瘤生长的抑制作用
目的探讨β干扰素(IFN-β)基因对人脑胶质瘤生长的抑制作用,以及人IFN-β裸DNA治疗人脑胶质瘤的可行性.方法建立裸鼠SHG44胶质瘤模型,用脂质体包埋法将含IFN-β基因的真核表达载体(pSV2IFN β)注入裸鼠皮下SHG44脑胶质瘤,观察肿瘤生长情况并计算肿瘤体积,通过免疫组化、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色以及瘤体坏死区计数检测,了解IFN-β基因对人脑胶质瘤生长的抑制作用.结果 IFN-β在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤生长受到抑制,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡.结论 IFN-β裸DNA能够抑制人脑胶质瘤生长,该实验为IFN-β基因治疗人脑胶质瘤的应用奠定了初步基础.
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α2-去甲基肾上腺素能受体对异丙酚麻醉下大鼠SEP的调节
目的探讨大鼠异丙酚麻醉中α2-去甲基肾上腺素能(NA)受体调节剂对皮层躯体感觉诱发电位(SEP) N20波的影响.方法将SD雄性大鼠30只随机分为3组.单纯异丙酚A组:微量泵以异丙酚10 mg/kg/h、60mg/kg/h的速度依次各静注45 min,停止静注异丙酚直至动物清醒.B组和C组在输注异丙酚的同时腹腔内分别注射可乐定和育亨宾各0.5 mg/kg.分别监测麻醉前、中及苏醒期的皮层SEP N20波的潜伏期和波幅.结果与基础值相比,3组药物对SEP N20波潜伏期均无显著影响;A组对SEP N20波的波幅无影响, B组降低SEP N20波的波幅, C组则增加了SEP N20波的波幅.结论异丙酚麻醉下α2-NA受体激动剂和抑制剂所引起SEP N20波波幅变化可能与镇痛机制有关.
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亚低温治疗弥漫性轴索损伤的临床疗效
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一种原发性脑损伤,临床疗效差.我科近3年来收治DAI 146例,其中应用亚低温冬眠疗法治疗75例,与常温治疗组(对照组)71例进行比较,疗效满意,现总结报告如下:
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奥拉西坦治疗轻型颅脑外伤患者记忆与智能障碍
颅脑外伤患者出现记忆与智能障碍较为多见.作者对2003年6月至2004年6月所收治的部分轻型颅脑外伤患者服用奥拉西坦,治疗记忆与智能障碍的疗效进行了评价与总结.
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儿童第四脑室肿瘤的手术治疗
儿童幕下肿瘤中,第四脑室肿瘤占多数[1].由于瘤体周围有重要的神经、血管结构,故手术对肿瘤进行彻底切除难度较大[2].本文针对经影像学和病理学检查证实为第四脑室肿瘤的32例患者,就诊断、手术与预后予以回顾、分析,现报告如下:
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急性外伤性多发颅内血肿的治疗
我科自1998年1月至2003年12月多发性颅内血肿128例,手术治疗82例,效果满意现报告如下:
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早期小骨窗手术治疗高血压脑出血临床分析
高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage, HICH)是高血压病的危象,其死亡率和致残率极高.我院自1996年至2003年间,采用早期小骨窗手术治疗高血压脑出血269例,取得了较好的效果,现分析如下:
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脑干肿瘤手术切除后远期疗效观察
自1991年1月至1999年12月,我院对21例脑干肿瘤患者行手术治疗,经17例长期随访,效果较为理想,现报道如下:
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脑室-心房分流术的改良
脑室-心房分流术是治疗脑积水的经典术式,既往在放置心房分流导管时操作较复杂,且有一定的损伤和风险.笔者针对上述缺点,采用经颈内静脉穿刺,撕开鞘放置心房分流导管的方法进行改进,治疗各型脑积水26例,效果满意,现介绍如下:
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枕部经小脑幕入路切除松果体区肿瘤的并发症
松果体区肿瘤位于颅腔内深在部位,术中需分离、解剖的结构复杂,容易造成损伤,致术后出现各种并发症.本研究总结湖北省新华医院和华中科技大学同济医学院附属协和医院近10年来采用枕部经小脑幕入路切除松果体肿瘤的病例,对术后并发症进行探讨,现报道如下:
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颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶变化
神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是神经元损伤的敏感标志.血清与脑脊液NSE水平与脑损伤的严重性与预后的关系较密切[1].为探讨颅脑损伤患者血清NSE水平的变化规律与颅脑损伤程度及临床意义,我们检测了123例颅脑损伤患者血清NSE水平.报告如下:
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颅内-外动脉搭桥术治疗颅内巨大宽颈动脉瘤
颅内巨大动脉瘤 (giant aneurysms)是指大直径≥2.5 cm的动脉瘤[1].尽管近年来动脉瘤治疗技术不断发展,但对一些巨大不规则形动脉瘤的治疗仍十分困难.由于巨大宽颈动脉瘤累及的动脉较长不宜或不能开颅直接手术塑形夹闭或经血管内进行动脉瘤的囊内栓塞治疗,临床处理较为困难.我们采用联合颅内-外动脉搭桥(extracranial-intracranial bypass, EIAB)和颈内动脉(internal carotid artery, ICA) Selverstone夹慢性阻断术治疗5例巨大宽颈动脉瘤,经随访,疗效满意,现报道如下:
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颅底肿瘤切除术后神经缺血综合征
一、概述颅底肿瘤目前肯定的首选治疗方法是手术切除肿瘤.随着手术技巧不断提高、手术入路以及手术器械的不断更新,在神经外科中几乎没有不能达到的部位.尽管如此,由于颅底分布着重要的血管和神经,颅底肿瘤特别是比较大的肿瘤往往包绕某些供血动脉、引流静脉,术后常常引起不同程度的缺血性改变,影响治疗效果.本文将目前认为与颅底肿瘤术后发生脑缺血并发症的相关因素,加以综述并分析总结所使用的预防和治疗措施.
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经Dolenc入路手术治疗海绵窦病变
源于海绵窦的肿瘤病变并不多见,但源于海绵窦外的侵袭性垂体腺瘤、脑膜瘤等易经过颅底进入海绵窦,占颅内肿瘤的0.1%～0.2%[1].而海绵窦部位的血管病变主要为海绵窦颈内动脉(internal carotid artery,ICA)瘤和ICA瘘.对于侵及海绵窦内、外,且引起神经、血管功能缺失,难以采用血管内治疗的病变,一般均采取积极的手术治疗[2].
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颅内肿瘤术后水、钠平衡紊乱研究进展
水、钠平衡紊乱是颅内肿瘤术后常见并发症,发生率为59.4%～94%.其中常见于鞍区肿瘤术后,也可见于颅内其它肿瘤术后[1～3].临床表现通常见于3种形式:①尿崩症(diabetes insipidus, DI);②抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH);③脑性耗盐综合征 (cerebral salt wasting syndrome, CSWS)[3～5].抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)、心纳素(atrial natriuretic peptides, ANP)和脑纳素(brain natriuretic peptide, BNP)对调节体内水、钠平衡紊乱有着极其重要作用[3～9].正确认识该并发症并积极治疗,是颅内肿瘤围手术期治疗的关键问题,对提高颅内肿瘤术后成功率起着重要的作用.
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三叉神经显微血管减压术并发严重张力性气颅1例
患者,男,49岁.因左侧面部阵发性剧烈疼痛8年,加重半年,于2001年10月16日入院.患者常为突然发病,左侧耳前区、面部、鼻侧、上下唇、口角及左下颌牙床周围呈刀割及电击样阵发性剧烈疼痛,每次约持续数秒至数分钟,可突然停止,每天发作频繁,十余次至数十次不等,多在进食、讲话、刷牙、刮胡子等动作时诱发.
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von Hippel-Lindau病3例报告
von Hippel-Lindau(VHL)病是一种常染色体显性遗传的家族性多系统肿瘤综合征,涉及多个系统,在中枢神经系统常表现为多发性血管网织细胞瘤.作者曾收治3例,现报道并分析如下:
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显微手术治疗颅内后循环动脉瘤9例
后循环动脉瘤指来自颅内Willis动脉环后部的动脉瘤,包括椎动脉、基底动脉主干、分叉部,大脑后动脉、小脑下动脉等.由于其部位深在,显露困难,手术空间有限,重要结构较多等原因,仍是神经外科医师所面临的难题.我们将1995年10月至2004年9月施行显微手术治疗的9例后循环动脉瘤报告如下,并对术中手术技巧及术后血管痉挛的防治等问题进行探讨.
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前组循环动脉瘤微创手术治疗体会
动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage, SAH )常见原因之一[1],动脉瘤夹闭术是本病确切的治疗方法[2～4].2002年至2004年我科采用微创手术治疗40例42个动脉瘤,报道如下:
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进一步提高对下丘脑错构瘤的认识
下丘脑错构瘤是一种少见的先天性脑发育异常,病理上又称为"下丘脑神经元错构瘤"[1],早由Le Marquand于1934年报告,其后的70年来国外文献已报告200余篇.我国学者认识此病较晚,1998年我们在中华神经外科杂志上首先介绍了5例[2],至今我们已遇到下丘脑错构瘤88例(1994年至2004年4月),其中56例做了手术治疗,是迄今国内、外大的一组病例,已发表论文8篇.可惜本病至今仍未引起神经外科、儿科及神经放射医师的足够重视,表现在来我院就诊的病例,在外院误诊为鞍上生殖细胞瘤、下丘脑胶质瘤和颅咽管瘤者仍屡见不鲜,这促使我们再次提出对本病的认识仍需进一步提高.
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改良四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型
目的对四血管阻塞法(4-VO)建立大鼠全脑缺血模型进行改良,以提高模型的可靠性.方法以微型磨钻,扩大第一颈椎上之翼孔,充分暴露其中穿行的椎动脉,显微镜直视下电凝阻断;夹闭双侧颈总动脉以出现静息脑电波为判定大鼠已达全脑缺血的标准对4-VO法建立大鼠全脑缺血模型进行改良.全脑缺血15 min后行再灌注,7 d后以海马CA1区神经元出现大部分死亡作为判定模型成功的标准,对两种建模方法进行评定.结果 4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活7 d的存活率为90%(27/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活率为86.7%(26/30),二者无明显差异(P>0.05);4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型其成功率仅为70%(21/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,成功率为86.7%(26/30),明显高于4-VO法.结论改良4-VO法可明显提高模型制作的可靠性和成功率
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神经外科微创手术中医源性血管损伤及相关并发症治疗
目的分析748例微创神经外科手术中86例发生医源性血管损伤及脑缺血性并发症的病例.方法 748例患者行了开颅脑肿瘤切除或脑动静脉畸形切除或动脉瘤夹闭手术.分析了手术入路、脑缺血性并发症及随访资料.结果 29例患者术后发生脑梗塞;57例患者术后有脑缺血引起的一过性神经功能障碍;9例患者住院期间死亡.所有患者出院后随访期间无症状加重及死亡.结论神经外科微创手术并非"无创",术中医源性血管损伤可能引起脑缺血性并发症.术中、术后均应采取措施保护手术入路中的蛛网膜下腔、皮层及其他血管.
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基底动脉末段动脉瘤术中基底动脉的临时阻断
目的探讨基底动脉末段动脉瘤显微外科术中采用基底动脉临时阻断(TBAO)的可行性.方法回顾性分析892例基底动脉末段(基底动脉分叉部和基底动脉-小脑上动脉)非巨大动脉瘤显微外科术中采用TBAO与非TBAO的疗效并进行比较.结果单次阻断不超过5 min比较安全,超时或重复阻断则病残和死亡率增加;TBAO应慎重地用于术前不良分级、老年和多发性动脉瘤的患者,阻断的同期使用低血压(平均动脉压<70 mmHg)应视为禁忌.结论基底动脉动脉瘤早期外科治疗中采用TBAO较非TBAO疗效好.
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CT血管造影在脑动脉瘤手术和栓塞中的价值
目的评估CT血管造影(CTA)在脑动脉瘤(AN)手术和栓塞中的临床价值.方法回顾211例行CTA检查并进行了手术或栓塞治疗的AN,196例患者同期接受了数字减影血管造影(DSA)检查.所有患者根据CTA的结果确定治疗方案和指导手术或栓塞的进行.结果 7例CTA出现技术性失误,其余CTA影像均被手术或栓塞所证实.CTA发现了DSA漏诊的2例小型AN.CTA提供的AN的部位、瘤体、瘤颈、瘤体/瘤颈比等参数,有利于早期确定治疗方案.66例行夹闭术,依据CTA所模拟的手术入路影像均可顺利找到AN,CTA能有效地提供AN与载瘤动脉、周围分支及颅底骨结构之间的三维关系信息.145例行栓塞治疗,CTA的结果均被DSA所证实,对前交通、基底动脉顶端AN,CTA均准确指导导引导管进入的方向,能清晰显示瘤颈的投射角度和瘤体瘤颈比,辅助确定工作角度和是否需要支架植入.结论 CTA有助于AN治疗方案地迅速确定,为早期治疗提供确切依据和指导信息,对AN手术或栓塞具有重要的价值.
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KN-93对缺血再灌注后PC12细胞NF-κB表达及细胞活性的影响
目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaM PKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论 KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaM PKⅡ调控通路.
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纳洛酮对大鼠脑缺血bcl-2和c-fos蛋白表达的影响
目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5 mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白的表达.结果脑缺血30 min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白的表达,抑制c-fos蛋白的表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.
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脑转移瘤的现代治疗
脑转移瘤(brain metastases)系继发于癌症的颅内常见的肿瘤.Amold等(2001年)报告脑转移瘤比颅内原发肿瘤高出10倍,是造成癌症患者死亡的主要原因之一.由于脑转移瘤患者其原发癌症多非晚期,且脑转移瘤大多为实质性,因此,如获早期诊断和适当地治疗可取得改善症状、延长生存时间和提高生存期生活质量等较满意的临床疗效,值得神经外科医师重视.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
